La calda estate ordinistica e l autunno infuocato

TACCUINO La calda estate ordinistica e l autunno infuocato Il periodo estivo giunge al termine e gli impegni ordinistici riprendono a tutto campo. Considerate le diverse tematiche aperte, specialmente in ambito politico, l Ordine non ha avuto modo di approfittare delle chiusure amministrative e si è preoccupato di contribuire con diversi scritti alle procedure di consultazione giunte nel corso di questi mesi sia da parte delle autorità cantonali, sia da parte della FMH. Moratoria per l apertura di nuovi studi medici Le due consultazioni sottoposteci dal Dipartimento per la Sanità e la Socialità riguardavano la situazione nel nostro Cantone a proposito della moratoria per l apertura di nuovi studi medici. In giugno il Parlamento ha deciso a favore della proroga di questa misura restrittiva fino a fine 2009, decisione confermata anche dal Gran Consiglio ticinese che nel corso dell autunno si chinerà invece sulla sull opportunità in Ticino di condividere un numero di concordato tra due medici attivi a tempo parziale (modello splitting). Quest ultima misura, introdotta nel Cantone Zurigo, ha ottenuto diversi consensi da parte del corpo medico perché risponde a nuove esigenze che interessano particolarmente le donne medico, così come i medici che cedono la propria attività a tappe. Le prese di posizioni dell OMCT richieste dal DSS e pubblicate in questa Tribuna, hanno cercato di far luce sui vantaggi e svantaggi di queste regolamentazioni, nell ottica di un miglioramento e di un ottimizzazione dell attuale approvvigionamento di prestazioni medico-sanitarie nel nostro Cantone. Sempre in riferimento alla moratoria, nel corso del mese di agosto, la FMH insieme alla Conferenza delle Direttrici e Direttori Cantonali della Sanità (CDS) hanno presentato pubblicamente un progetto di legge che risponde al vincolo della moratoria in cui l intervento da parte del Cantone è unicamente necessario in caso di approvvigionamento medico-sanitario insufficiente, rispettivamente eccessivo. Il modello, sostenuto anche da un comunicato stampa dell OMCT, si contrappone ad altre proposte provenienti dal settore sanitario, si pensi al modello Helsana, oppure a quello proposto negli scorsi giorni da santésuisse. Se il modello proposto da medici e cantoni è inizialmente stato oggetto di un approfondimento richiesto dalla Commissione della sicurezza sociale e della sanità (CSS) degli Stati, quest ultima nel corso della sua riunione commissionale di fine agosto ha preferito la proposta Helsana, dando mandato al Dipartimento degli Interni di verificare la sua fattibilità. La sola decisione della CSS degli Stati di far rientrare dalla finestra quello che è uscito dalla porta, ossia la proposta di mettere in discussione la volontà del popolo a favore della libera scelta del medico, lascia attoniti soprattutto se si pensa al chiaro risultato della votazione. La discussione non termina qui e la FMH, come l OMCT, se si dovesse andare nella direzione di mantenere questa posizione, non escludono la via del referendum. E in quanto a certe finestre: ora vanno definitivamente chiuse! Revisione dell Elenco di analisi di laboratorio Un altro dei temi che ha causato non pochi malumori in questi mesi, soprattutto da parte della medicina di famiglia, è la revisione dell Elenco di analisi di laboratorio promossa dall Ufficio federale della sanità pubblica (UFSP). La proposta intende risparmiare il 20-25% dei costi delle analisi di laboratorio senza però tenere conto delle gravi conseguenze di questo progetto in ambito ambulatoriale, in particolare per la medicina di pronto intervento. Basandosi su calcoli più completi, il risparmio risulta toccare il 36% dei costi di laboratorio negli studi medici; una manovra finanziaria poco opportuna che mette a repentaglio il mantenimento delle attività di laboratorio negli studi medici, promuovendo la chiusura di laboratori e peggiorando, ahimè, la qualità delle prestazioni di cura a scapito dei cittadini-pazienti. Qual ora dovesse essere accettata questa proposta, così come formula, per il Ticino significherebbe optare per una perdita di 500 posti di lavoro tra personale degli studi medici, dei laboratori specializzati in analisi mediche e del laboratorio dell Ente Ospedaliero Cantonale. E non è certo l indennità di presenza a risolvere i problemi della proposta, in quanto l uniformità di questo forfait non tiene conto della variabilità degli esami di laboratorio e le diverse realtà medico-sanitarie. Ad inizio luglio la CDS, la FMH e l Unione Svizzera per la Medicina di Laboratorio (USML) hanno organizzato una conferenza stampa per esprimere la propria contrarietà all introduzione dell elenco delle analisi Beta 8.0 così come proposto dall UFSP. La FMH, forte delle molteplici prese di posizione contrarie a questa revisione (inclusa quella dell OMCT), ha richiesto senza mezzi termini il ritiro di questo sciagurato progetto di revisione, auspicandosi che qualsiasi progetto di revisione futura possa essere elaborata in collaborazione con gli esperti della FMH. Trattative per un nuovo Regolamento CPF Dura ormai da diversi mesi la trattativa con santésuisse per il rinnovo del Regolamento della Commissione Paritetica di Fiducia e la procedura per la verifica dell economicità per i casi 2007. Se inizialmente era Zurigo a fungere da modello per il Ticino, oggi la soluzione sembra invece consistere nel modello vallesano, un sistema a bassa densità normativa. Questa proposta vuole investire la CPF di maggiore autonomia nella verifica di presunti casi di ineconomicità, nonostante siano attualmente in corso dei chiarimenti sulla procedura da seguire. Le posizioni delle parti, considerato il disaccordo sul metodo statistico alla base delle analisi (ANOVA), così come anche il disaccordo sui casi che non dovrebbero rientrare a priori in questo tipo di analisi, faticano ad avvicinarsi, nonostante entrambe le parti siano concordi nel voler trovare una soluzione. Considerata l importanza di questo organo conciliativo, l OMCT ha deciso di indire un assemblea straordinaria dell Ordine dedicata specificamente a questo tema, incontro che vuole aprire la 373

TACCUINO discussione a livello ordinistico per permettere alla Delegazione Trattative di ottenere un mandato più chiaro anche su singoli aspetti, alfine di rappresentare al meglio la volontà assembleare nel definire una soluzione. Vale la pena dedicare una riflessione al metodo statistico ANOVA, strumento destinato alla verifica dell economicità promosso da santésuisse. In base a un analisi approfondita è emerso che in Ticino per alcune specialità medicina generale, interna e pediatria questo metodo non risponde in modo adeguato al mandato che gli si vuole attribuire. Quest ultima affermazione è stata confermata anche da santésuisse in riferimento all oncologia. ANOVA resta per il momento un metodo che a nostro avviso non risponde allo scopo prefissato e lo scopo, ricordiamocelo sempre, è esclusivamente quello di correggere eventuali mancanze nell operato di un professionista, non quello di estorcere denaro al corpo medico. Oggi risulta difficile, purtroppo a più livelli, trattare con gli assicuratori malattie. La sensazione è che questi cerchino di portare noi medici a una crisi di nervi, gettando inoltre nel caos l intero sistema sanitario svizzero. Oltretutto, forti delle difficoltà che la classe politica nazionale ha nel trovare delle soluzioni ai diversi problemi che la stessa ha creato, come salvatori della patria le assicurazioni si presentano con soluzioni pro domo sua (ad esclusivo vantaggio di santésuisse, non certo dei pazienti), com è avvenuto nel caso della moratoria e il modello dualista Helsana. Pienamente conscio di questa dura realtà e della fatica a trovare degli interlocutori competenti e onesti intellettualmente (vedasi le trattative sopraindicate), resto fermamente convinto che solo attraverso una fattiva concertazione si possano affrontare i temi presenti, ma soprattutto quelli futuri (sempre più complessi e difficili), del sistema sanitario soprattutto se si ha veramente a cuore l'obiettivo sociale, ma anche civico e civile, di una sanità equa e di qualità per tutti. E a questo proposito non posso che sottolineare che una sana concertazione non può che fondarsi sulla disponibilità, di cui la flessibilità è il criterio imperante. Altri interventi OMCT in ambito di politica sanitaria Oltre ai temi già esposti, l Ordine si è espresso sulla procedura di consultazione promossa dalla FMH sul Progetto TAR- MED 2010. L OMCT è intervenuto per sollecitare maggiori dettagli a livello di progetto generale (ma anche in merito ai quattro sottoprogetti), troppe le lacune nel documento messo in consultazione. Alfine di permettere una decisione dell assemblea dei delegati più appropriata sul progetto in questione, l OMCT ha chiesto che prima di una qualsiasi decisione venisse rivisto il documento alla base della discussione e completato delle informazioni mancati che sono oltretutto di primaria importanza. Continuano invece gli accertamenti in riferimento ai modelli assicurativi basati sulle liste di medici (Listenmodelle). L OMCT, oltre a richiedere un incontro con l assicurazione SWICA, nel corso dell estate ha invitato le maggiori casse malati del nostro Cantone a un incontro in cui discutere delle singole proposte assicurative. L Ordine intende approfondire in particolare la problematica legata ai criteri di selezione dei medici e verificare se vi sono degli aspetti discriminanti per il medico escluso dalla lista, aspetti che necessitano di essere chiariti e corretti. Sempre a questo proposito l OMCT ha sottoposto all Incaricato federale della protezione dei dati e della trasparenza, la metodologia della selezione dei medici SWICA; il parere dell IFPDT dovrebbe far luce sul trattamento lecito/illecito da parte delle casse malati dell indice RSS/ANOVA quale parametro di selezione. Sempre in tema di protezione dei dati, l OMCT ha sollecitato l intervento dell Incaricato federale per la protezione dei dati a proposito delle valutazioni anonime sull operato dei medici inserite sul sito www.okdoc.ch. In seguito alle numerose opposizioni l IFPDT ha emanato delle direttive indirizzate alla Bonus SA, alle quali quest ultima dovrà attenersi nella gestione del sito. Attualmente sono in corso dei chiarimenti sulla risposta fornita dalla ditta. Non appena vi saranno novità su questo dossier, l OMCT verrà informato direttamente dall IFPDT. Ricordiamo comunque che già oggi è possibile intervenire presso la Bonus SA, a titolo personale, per chiedere di essere escluso da qualsiasi tipo di valutazione. Al di là dei temi in votazione durante l autunno, vi sono infine due temi politici importanti che meritano di essere ricordati. Il primo tema riguarda la prevenzione ossia l introduzione della Legge federale sulla prevenzione e sulla promozione della salute (legge sulla prevenzione), così come anche la nuova legge federale sull Istituto svizzero per la prevenzione e per la promozione della salute, la cui consultazione scadrà il 31 ottobre 2008. Un secondo tema che non sarà di facile soluzione, riguarda il progetto di revisione dell imposta sul valore aggiunto (IVA) promosso dal Consiglio federale a fine giugno. La proposta governativa, che ha raccolto le diverse prese di posizione nel corso del 2007 (la FMH ne ha preso parte), intende introdurre un aliquota unica del 6,1% destinata anche ai settori della sanità e della socialità, nonostante in discussione vi fossero inizialmente modelli alternativi che sgravano il settore della salute. Affaire à suivre! Non posso che concludere augurandomi di poter contare su tutti voi per affrontare nel modo più consono i temi all ordine del giorno, penso in particolare alla soluzione che bisognerà riuscire a trovare in riferimento al nuovo regolamento CPF. Invitandovi nuovamente a coinvolgere l Ordine ogni qualvolta reputiate sia necessario e invitandovi a contattarci per qualsiasi domanda o chiarimento, finisco con ringraziare le persone che partecipano attivamente alla vita del nostro Ordine a loro una nota di apprezzamento non indifferente e specialmente in vista di un infuocato autunno! Franco Denti, Presidente OMCT 374 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA RISCHIO CARDIOVASCOLARE NELLO SPORT* *dal Periodico Informazione Epidemiologia Salute, Bollettino informativo a cura del Sistema Epidemiologico Regionale del Veneto anno V numero 1 marzo 2008, pagine 5-8. G. Thiene, C. Basso, D. Corrado, M. Schiavon Mens sana in corpore sano. Con questo aforisma gli antichi intendevano esaltare la cultura dell attività fisica per il mantenimento della salute mentale. Non vi è dubbio che l attività ludicosportiva è stata ed è segno di alta civiltà e i giochi olimpici ne sono un esempio. Appassiona e diverte non solo chi la esercita, ma anche chi la osserva. Mette in contatto con la natura, dà benessere e agilità nei movimenti. È spesso collettiva e come tale favorisce l amicizia e i rapporti sociali. Ha effetti psicologici benefici contro lo stress del lavoro e dello studio e contribuisce al riposo nel weekend. Non ultimo, è stato provato scientificamente che previene l aterosclerosi abbassando il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (il colesterolo cattivo ) e aumentando quello delle lipoproteine ad alta densità (il colesterolo buono ). Ciononostante, la morte può colpire improvvisamente anche atleti di grandissimo valore, con grande clamore e apprensione nei mass-media. In quel corpo straordinario, capace di prestazioni sportive da primato olimpico (vedi i bellissimi atleti rappresentati nelle splendide figure dei bronzi di Riace) si possono insinuare delle fragilità, ovvero delle malattie cardiache occulte, ca- paci di dare segno di sé durante prestazioni sportive estreme, con il rischio di morte improvvisa 2-14. Torna alla mente la storia di Fidippide nel 490 ac. Al termine della battaglia di Maratona, località greca dove venne combattuta una epica lotta fra ateniesi e persiani, il soldato ateniese Fidippide corse ad Atene, distante 42 km, per annunciare la vittoria. La leggenda vuole che la sua ultima parola sia stata Nike (= vittoria), dopodichè il suo cuore non resse e si arrestò improvvisamente. Forse anche Fidippide era affetto da una cardiopatia occulta. L esperienza accumulata in quasi 30 anni di studio della morte improvvisa nel giovane e nell atleta della Regione Veneto ha dimostrato come non sia lo sport per sè a rappresentare un rischio di morte improvvisa. Non esiste una morte da sforzo in cuore sano. Il problema è che lo sport smaschera una cardiopatia latente: è la combinazione fra quest ultima e lo sforzo che scatena in alcuni casi una aritmia fatale. In altre parole lo sport comporta un rischio in soggetti portatori di cardiopatie occulte. In uno studio di oltre 300 soggetti morti improvvisamente di età inferiore ai 35 anni, è stato dimostrato che l incidenza di morte improvvisa è complessivamente di uno ogni 100.000 per anno. Scomponendo i dati fra atleti e non atleti si è osservato che, mentre nei giovani non atleti l incidenza è di 0,9/100.000/anno, nei giovani atleti è di 2,3/100.000/anno 1. Con riferimento specificamente alla morte improvvisa cardiovascolare, il rischio di morte improvvisa negli atleti è maggiore di 2,8 (p<0,00001) (Figura 1). Nel giovane non atleta (<35 anni) l aterosclerosi coronarica rappresenta la prima causa di morte improvvisa, seguita della cardiomiopatia aritmogena, dalle miocarditi, dalle anomalie congenite delle coronarie, dalle valvulopatie, dalla cardiomiopatia ipertrofica, dalla patologia del tessuto di conduzione (Figura 2). Questa classifica viene sovvertita nelle morti improvvise degli atleti, dove la cardiomiopatia aritmogena si pone al primo posto, seguita dall aterosclerosi coronarica e dalle ano- Fig. 1: Nei giovani atleti il rischio di morte improvvisa è 2.8 volte maggiore che nei giovani non atleti. 375

SEZIONE SCIENTIFICA na, nei quali il rischio è 5,4 volte maggiore, mentre lo è del 2,6 nell aterosclerosi coronarica e di ben 79 volte nei portatori occulti di anomalie congenite delle coronarie 1 (Figura 4). Un discorso a parte merita la cardiomiopatia ipertrofica, che rappresenta negli Stati Uniti la causa principale di morte improvvisa negli atleti mentre lo è raramente in Italia. Il sistema di screening per l idoneità allo sport (vigente in Italia ed assente negli Stati Uniti) è assai efficace nell identificazione dei soggetti affetti da cardiomiopatia ipertrofica, per cui raramente questi arrivano a svolgere attività sportiva competitiva nel nostro Paese 15. Fig. 2: Frequenza delle varie cause di morte improvvisa nei giovani non atleti Fig. 3: Frequenza delle varie cause di morte improvvisa nei giovani atleti. malie congenite delle coronarie (Figura 3). Lo sforzo infatti è un fattore di rischio aggiunto di morte improvvisa per i portatori di cardiomiopatia aritmoge- Prevenzione della morte improvvisa nell atleta Il fenomeno morte improvvisa, ovvero l arresto cardiaco, può essere combattuto attraverso molteplici meccanismi diagnostici, terapeutici e preventivi 16 (Figura 5). Si può intervenire nella fase finale dell arresto cardiaco mediante un defibrillatore esterno o impiantabile, che, mediante una scarica elettrica, sia in grado di convertire la fibrillazione ventricolare in ritmo sinusale. È un meccanismo salvavita, che, ad esempio, si è dimostrato particolarmente efficace nel rianimare soggetti affetti da cardiomiopatia aritmogena in fibrillazione ventricolare, e quindi destinati a morte certa: grazie alla scarica e alla riconversione elettrica sono stati salvati circa 25% di soggetti in 4 anni di impianto di defibrillatore 17. La presenza di un defibrillatore esterno portatile ai bordi di un campo sportivo può a sua volta rappresentare un salvavita, se utilizzato prontamente (entro 3-4 minuti dall arresto cardiaco) con una scarica elettrica sul torace. Nel caso di blocco atrioventricolare, la cura è rappresentata dal pace-maker impiantabile. Per coloro che soffrono di aritmie, sono disponibili farmaci o tecniche di ablazione dei foci aritmogeni. Queste sono ovviamente tutte misure palliative. La vera cura sarà possibile debellando le malattie a rischio (terapia farmacologica, terapia genetica, prevenzione della trasmissione della 376 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA Fig. 4: Rischio aggiunto di morte improvvisa negli atleti a seconda delle varie cardiopatie: nella cardiomiopatia aritmogena (ARVC) è 5,4 volte e nelle anomalie congenite coronariche (CCA) è ben 79 volte. Modificata da Thiene et al, 2007 (16) Fig. 5: Varie modalità di intervento per la prevenzione della morte improvvisa. malattia). Ma tornando ai giovani che svolgono attività sportiva, teoricamente sani, ma talora portatori di affezioni occulte potenzialmente letali sotto sforzo, l obiettivo è quello di identifica- re coloro che sono a rischio ed esonerarli dalla pratica sportiva competitiva. Nel 1982 è stata introdotta in Italia una legge di tutela per il rischio nello sport che impone una visita obbligatoria annuale di idoneità. Per quanto concerne l apparato cardiovascolare, questo controllo consiste in una anamnesi, un esame obiettivo con il rilievo della pressione arteriosa, l esecuzione di un ecg di base e dopo sforzo sottomassimale ( step test ). Qualora insorgano dei dubbi diagnostici, si impone l impiego dell ecocardiogramma. Questo esame di idoneità, in essere in Italia, è pressoché unico al mondo. Si pensi che negli Stati Uniti il test consiste solo nella raccolta dell anamnesi e nell esame obiettivo, effettuato non necessariamente da medico, ma di norma da infermieri. È efficace il sistema introdotto in Italia per identificare i soggetti a rischio e prevenire la morte improvvisa? Dal 1979 è in corso nella Regione Veneto uno studio sulle cause di morte improvvisa nella popolazione giovanile di età compresa fra i 12 e i 35 anni, sia atleti che non atleti 18. Uno studio parallelo è stato condotto sulle ragioni che hanno portato all esonero dallo sport fra 42.386 atleti, visitati presso il Centro di Medicina dello sport in Padova nell intervallo 1982-2004 (22.312 nel periodo 1982-1992 e 20.074 nel periodo 1993-2004). Durante il periodo di studio si sono verificate 55 morti improvvise negli atleti sottoposti a screening e 265 in non atleti. L incidenza di morte improvvisa negli atleti è diminuita dell 89% (da 3,6/100.00/anno nel 1979-1980 prima dell introduzione della legge a 0,4/100.000/anno nel 2003-2004, p <0,001), mentre l incidenza di morte improvvisa nella popolazione di giovani non atleti non è sostanzialmente cambiata (Figura 6). La ridotta mortalità è da attribuirsi al minor numero di morti improvvise per cardiomiopatie (da 1,5/100.000/anno nel periodo pre-screening a 0,15/100.000/anno nell ultimo periodo, p <0,002) (Figura 7). Il numero di atleti dichiarati non idonei in quanto affetti da cardiomiopatie è stata di 20 (4,4%) nel periodo 1982-1992 e di 40 (9,4%) nel periodo 1993-2004. 377

SEZIONE SCIENTIFICA Fig. 6: Diminuzione della morte improvvisa negli atleti nella Regione Veneto, dall epoca di introduzione della idoneità sportiva per legge, confrontata con la stabilità dell incidenza nei giovani non atleti. Fig. 7: La diminuzione della morte improvvisa negli atleti della Regione Veneto è legata in maniera particolare alla diminuzione delle morti improvvise da cardiomiopatie, ovvero alla più frequente identificazione dei soggetti affetti da cardiomiopatia alla visita per l idoneità allo sport. L incidenza di morte improvvisa in giovani atleti competitivi è notevolmente diminuita nella Regione Veneto dall epoca dell introduzione dello screening obbligatorio, esame che si è rivelato un vero e proprio salvavita. La riduzione della mortalità è da attribuirsi prevalentemente ad un calo del numero delle morti improvvise per cardiomiopatie, che si è verificato parallelamente all aumentata identificazione di queste malattie alla visita per idoneità. La pubblicazione dei risultati di questo studio ha avuto un grandissimo impatto nei media nord-americani, perché i risultati dimostrano con evidenza scientifica che la morte improvvisa degli atleti può essere combattuta con successo. Casi di morte improvvisa di atleti, anche molto noti, hanno profondamente scosso l opinione pubblica americana e la stampa ha più volte sollevato il problema se negli Stati Uniti si fa abbastanza per prevenire il fenomeno. Il beneficio indiscutibile ottenuto dal modello italiano suggerirebbe di attivare simili strategie di screening negli altri paesi di Europa e Nord-America, dove questo tipo di visita per l idoneità allo sport non sono obbligatori. Esistono problemi finanziari. Secondo il nostro studio, per salvare 4 giovani atleti sui 100.000/anno è necessario effettuare circa 98.000 visite negative. Nella logica del rapporto costo-beneficio, il peso di 100.000 visite di screening sarebbe proibitivo rispetto a quello di 4 vite salvate. Ma eticamente ogni sforzo dovrebbe essere fatto per salvare vite: la vita non ha prezzo. Prospettive di ricerca in futuro Vi sono malattie che sfuggono all identificazione allo screening. Mi riferisco principalmente alle malattie coronariche, sia congenite che acquisite, che spesso risultano negative all ecg a riposo e da sforzo. Esse rappresentano la bestia nera nella prevenzione del rischio aritmico nello sport. Solo l impiego di tecniche di imaging non invasive dell albero coronarico, quali la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica con contrasto, potrebbe aiutare ad identificare i soggetti a rischio. L altro obiettivo è di affiancare screening genetici alla visita di idoneità. Esistono molte malattie eredo-familiari, 378 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA con portatori asintomatici o privi di segni agli esami strumentali, a rischio di manifestare la malattia per la prima volta sottoforma di arresto cardiaco improvviso. Solo lo screening genetico delle famiglie può identificarli in fase presintomatica come soggetti a rischio e come tali venire seguiti e curati. Sono attualmente conosciuti molti genimalattia e l indagine delle relative mutazioni è ora possibile con l impiego di tecniche di genetica molecolare. Conclusioni Le malattie cardiovascolari sono la causa più importante di morte improvvisa negli atleti e la visita per l idoneità allo sport è in grado di identificare soggetti apparentemente sani, affetti da malattie cardiache occulte a rischio durante l attività agonistica. Lo sforzo per se è un trigger di fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco in persone affette da varie patologie delle coronarie, del miocardio, delle valvole, del tessuto di conduzione. Precedenti studi hanno dimostrato come l incidenza di morte improvvisa sia 3 volte superiore nei giovani atleti che non atleti. L esonero dallo sport in giovani affetti da malattie cardiovascolari occulte rimuove il trigger dello sforzo ed è per sé un salvavita. Il declino di morte improvvisa è stato possibile grazie principalmente all identificazione di giovani atleti affetti da cardiomiopatie e ritiro dallo sport. Queste malattie si presentano con alterazioni ecg e/o eco tali da consentire una facile identificazione dei portatori. La conoscenza di queste malattie, che è venuta crescendo negli anni grazie agli studi di anatomia patologica e correlazione anatomo-clinica (conoscenze progressivamente trasferite alla pratica clinica), è risultata in una vittoria della vita contro la morte precoce. I clinici sono ora sempre più consapevoli dell esistenza di queste entità morbose e di come diagnosticarle in vivo, anche in soggetti apparentemente sani. Questo è un esempio incontestabi- le di come la medicina traslazionale, basata anche sulla semplice osservazione, possa avere successo nel salvare e prolungare la vita. L impiego di strumenti diagnostici non invasivi per la visualizzazione dell albero coronarico, quali la TAC e la risonanza magnetica con contrasto, e di tecniche di genetica molecolare nelle cardiomiopatie eredo-familiari potrà in futuro portare ad un perfezionamento della diagnosi precoce, favorendo la prevenzione. Gaetano Thiene, Cristina Basso, Domenico Corrado, Maurizio Schiavon Registro Regionale per la Patologia Cardio-Cerebro-Vascolare Azienda Ospedaliera Università degli Studi, Padova Indirizzo per la corrispondenza: Prof. Gaetano Thiene Dipartimento di Scienze Medico-Diagnostiche e Terapie Speciali Università degli Studi di Padova Via A. Gabelli, 61 35121 Padova Tel. 049 8272283 Fax 049 8272284 E-mail: gaetano.thiene@unipd.it Bibliografia 1 Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959-1963 2 Nistri S, Sorbo MD, Marin M, et al. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;82:19-22 3 Corrado D, Basso C, Poletti A, et al. Sudden death in the young: is coronary thrombosis the major precipitating factor? Circulation 1994;90:2315-2323 4 Basso C, Maron BJ, Corrado D, et al. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493-1501 5 Basso C, Thiene G, Corrado D, et al. Hypertrophic cardiomyopathy: pathologic evidence of ischemic damage in young sudden death victims. Hum Pathol 2000; 31:988-998 6 Thiene G, Nava A, Corrado D, et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Engl J Med 1988;318:129-133 7 Basso C, Thiene G, Corrado D, et al. 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Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circulation 2003;108:3084-3091 18 Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593-1601 379

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA LINEE GUIDA 2007 PER IL TRATTAMENTO DELL IPERTENSIONE ARTERIOSA: ALCUNE CONSIDERAZIONI EUROPEAN SOCIETY OF HYPERTENSION (ESH) EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC) C. Cereghetti L ipertensione arteriosa è considerata il principale fattore di rischio cardiovascolare. Nonostante sia un affezione molto frequente (circa 1/3 delle consultazioni in ambulatori medici) e che lo stato ipertensivo costituisca secondo l OMS la prima causa di mortalità al mondo, la valutazione del rischio cardiovascolare ed il trattamento in base alla stratificazione del rischio è ancora insufficiente. Secondo i dati del National Health and Examination Surveys (NHANES) la prevalenza dell ipertensione arteriosa è diminuita a partire dagli anni 70; tuttavia nell ultima decade è di nuovo in aumento a causa dell invecchiamento della popolazione e dell aumento dei pazienti obesi. A livello svizzero il 21% della popolazione con età superiore ai 15 anni è ipertesa ma solo il 42% degli uomini ed il 52% delle donne ipertesi ricevono una terapia. I pazienti giovani sono comunque trattati in modo insufficiente (Enquête Suisse sur la Santé 2002). Nuove conoscenze sulla patofisiologia dell ipertensione arteriosa e i risultati recenti di studi clinici importanti hanno reso necessario attualizzare le linee guida per la diagnosi ed il trattamento dell ipertensione arteriosa. Nelle linee guida della Società Euro- pea di Ipertensione Arteriosa e di Cardiologia (ESH/ESC), la definizione e la classificazione sono rimaste identiche a quelle proposte nel 2003 (Tabella 1). Per molti anni, le linee guida dell ipertensione arteriosa, hanno considerato i valori pressori come la principale variabile per discriminare la necessità ed il tipo di intervento terapeutico. Rispetto alle precedenti, quelle del 2007 aggiungono alla tabella per la valutazione del rischio individuale una linea tratteggiata ad andamento verticale che indica come la necessità del trattamento con farmaci anti-ipertensivi possa rendersi necessaria già con valori di pressione arteriosa normale nei pazienti con malattia renale, malattia cardiovascolare, danno d organo, diabete, sindrome metabolica o in quelli con 3 altri fattori di rischio cardiovascolare: dunque la novità è che il trattamento dell ipertensione arteriosa non inizia con un valore predefinito e valido per tutti, ma a partire da quella costellazione di danno Tab. 1 vascolare o di danno d organo dove è accertato che il trattamento è efficace (Tabella 2). Da notare inoltre che la sindrome metabolica, quale fattore di rischio e malattia, è stata posta allo stesso livello di classificazione del diabete mellito. Il concetto di ipertensione lieve ed ipertensione moderata è stato eliminato in modo da non creare confusione: un paziente con un ipertensione lieve non necessariamente ha un rischio cardiovascolare lieve. Per questo motivo si preferisce la classificazione dell ipertensione arteriosa in Grado 1, 2 e 3 (Tabella 1). Per quel che riguarda i fattori che influenzano la prognosi cardiovascolare, come già accennato, sono stati aggiunti rispetto al 2003 diversi elementi innovativi (Tabella 3): 1 La sindrome metabolica è stata posta allo stesso livello del diabete mellito. A tale proposito, per la sua diagnosi, è necessaria la simultanea presenza di almeno 3 tra le seguen- 381

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA Tab. 2: Stratificazione del rischio cardiovascolare in quattro categorie (Linea tratteggiata ----: la riduzione della PA con la terapia antipertensiva comporta più benefici che svantaggi) ti 5 alterazioni (pressione normalealta o ipertensione; obesità addominale (circonferenza addominale nelle donne > 88 cm, negli uomini > 102 cm); iperglicemia a digiuno (da 5.6 a 6.9 mmol/l); ridotta tolleranza per gli idrati di carbonio o diabete; riduzione del colesterolo HDL (< 1.2 mmol/l nelle donne, < 1 mmol/l negli uomini) o ipertrigliceridemia. 2 È stata data particolare importanza alla valutazione del danno d organo che incrementa notevolmente il rischio cardiovascolare. In modo particolare si ricercano precocemente i segni di danno d organo subclinico e vengono proposti i valori soglia di riferimento per ciascuna variabile in esame. 1. Fattori di rischio: Livelli di pressione sistolica e diastolica Pressione differenziale Età (Uomini >55 anni, Donne >65 anni) Abuso nicotinico Dislipidemia (Col. Tot. >5 mmol/l o Col-LDL >3 mmol/l o Col-HDL <1 mmol/lµ, Col-HDL <1,2 mmol/lƒo TG > 1,7 mmol/l) Glicemia a digiuno (5,6-6,9 mmol/l) Glicemia da carico alternata Familiarità per malattie cardiovascolari precoci (<55 anniµ, <65 anni ƒ) Obesità addominale (circonferenza addominaleµ>102 cm,ƒ>88 cm) 2. Danno d organo subclinico: Evidenza elettrocardiografica di IVS o evidenza ecocardiografica di IVS Ispessimento della parete carotidea (spessore medio intimale carotideo 0,9 mm) o placche ateromatosiche Velocità dell onda di polso carotidea-femorale >12 m/s Indice pressorio arti inf./arti sup. <0,9 Lieve incremento della creatinina plasmatica (µ115-133, ƒ107-124 umol/l) Riduzione del filtrato gromerulare (<60 ml/min/1,73 mq; formula MDRD) o della clearancedella creatinina (<60 ml/min; Formula di Cockroft-Gault) Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore) o rapporto alb/crea ( 2,5 mg/mmol o 22 mg/grµ; 3,5 mg/mmol o 31 mg/grƒ) 3. Diabete melito: Glicemia a digiuno 7,0 mmol/l (ripetute misurazioni) o Glicemia post-prandiale >11.0 mmol/l 4. Malattie cardiovascolari o renali conclamate: Malattie cerebrovascolari: Ictus ischemico, emorragia cerebrale o TIA Malattie cardiache: infarto miocardico, angina pectoris procedure di rivascolarizzazione coronarica, insufficienza cardiaca congestizia Malattie renali: nefropatia diabetica, alterazione della funzionalità renale (crea >133 µ, crea >124 ummol/l ƒ) Vasculopatia periferica Retinopatia emorragia, essudati o edema papillare Tab. 3: Fattori che influenzano la prognosi cardiovascolare 382 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA PA sistolica >180 mmhg e/o diastolica >110 mmhg PA sistolica >160 mmhg con valori diastolici bassi (<70 mmhg) Diabete mellito Sindrome metabolica 3 o più fattori di rischio cardiovascolare Uno o più marker di danno d organo subclinico: - evidenza elettrocardiografica o ecocardiografica di IVS - evidenza ultrasonografica di ispessimento della parete arteriosa carotidea o placche - ridotta distensibilità arteriosa - moderato incremento della crea sierica - riduzione del filtrato glomerulare o della clearance della crea - microalbuminuria o proteinuria Malattia cardiovascolari o renali conclamate Tab. 4: Soggetti a rischio cardiovascolare elevato a molto elevato La pressione arteriosa individuale è caratterizzata da ampie variazioni sia nell arco di un singolo giorno sia nell arco di giorni, mesi o stagioni diverse. La diagnosi di ipertensione arteriosa deve basarsi su misurazioni ripetute in occasioni diverse nell ambito di un prolungato periodo di tempo. La diagnosi di ipertensione dovrebbe essere fornita in base ad almeno 2 misurazioni pressorie per visita, ripetute in almeno 2-3 occasioni, anche se in casi particolari, in modo particolare in presenza di ipertensione severa, potrebbero essere sufficienti i valori rilevati durante la prima visita. Le Linee Guida riconoscono l importanza della pressione arteriosa misurata dal medico in ambulatorio, ma confermano anche la potenziale utilità del monitoraggio pressorio delle 24h soprattutto quando vi è una significativa variabilità tra i valori pressori rilevati in occasione di visite diverse. La misurazione domiciliare si è dimostrata clinicamente utile e dovrebbe essere incoraggiata con la finalità di fornire maggiori informazioni sull efficacia della terapia, migliorare la compliance del paziente e la terapia, verificare i valori pressori quando è dubbia l attendibilità dei dati rilevati al monitoraggio pressorio. Va comunque scoraggiata quando crea uno stato d ansia al paziente o induce ad automodifiche dello schema terapeutico da parte dello stesso. I valori domiciliari di normalità pressoria sono diversi da quelli clinici (Tabella 5). 3 L insufficienza renale cronica (clearance della creatinina < 60 ml/min) viene definitivamente riconosciuta come fattore di rischio cardiovascolare a sé. In tal senso si è ampliato l elenco dei marcatori di danno d organo renale, che include ora il calcolo della clearance della creatinina mediante la formula di Cockroft-Gault o la stima del tasso di filtrazione glomerulare con la formula MDRD. 4 La microalbuminuria è stata considerata come un parametro essenziale per la valutazione del danno d organo perché la sua determinazione è facile e relativamente poco costosa. 5 Pur riconoscendo il limitato impiego clinico, si è aggiunto quale nuovo parametro oggettivo l incremento della velocità dell onda di polso. Questo indice è considerato un segno precoce di alterata elasticità delle grandi arterie. 6 Un ridotto valore del rapporto tra valori pressori agli arti superiori e inferiori (API, indice pressorio arti inferior/arti superiori, inferiore a 0.9), è stato proposto come indice di aterosclerosi: questo parametro di relativamente facile valutazione clinica si associa ad un incremento del rischio cardiovascolare globale. Nella Tabella 4 sono riportati i principali elementi diagnostici per la stratificazione dei soggetti nelle categorie di rischio elevato e molto elevato. È importante notare che la presenza di più fattori di rischio, di diabete o di danno d organo fanno sì che il soggetto con ipertensione rientri, anche quando i valori di pressione arteriosa risultano normali-alti nella categoria a rischio elevato. L ipertensione da camice bianco, meglio definita come ipertensione clinica isolata, è definita con la presenza di elevati valori pressori misurati dal medico mentre a domicilio o mediante monitoraggio delle 24h sono perfettamente normali. Gli studi disponibili dimostrano che l ipertensione clinica isolata si riscontra nel 15% della popolazione generale ed è responsabile di una percentuale non trascurabile di casi (un terzo e più) che nel tempo svilupperanno un ipertensione arteriosa. L ipertensione da camice bianco implica un rischio cardiovascolare inferiore all ipertensione arteriosa ma anche una prevalenza di danno d organo e di anomalie metaboliche superiori alla normotensione ed è più comune nelle donne, nell età avanzata e nel non fumatore. La diagnosi di ipertensione clinica isolata dovrebbe essere posta in tutti quei pazienti nei quali la pressione ambulatoriale risulti 140/90 mmhg in almeno 3 occasioni mentre la pressione media delle 24h o i valori medi diurni risultino nel range di normalità. Una volta posta la diagnosi è necessario valutare la presenza di fattori di rischio metabolici o di danno d organo e il trattamento farmacologico dovrebbe essere iniziato solo quando c è evidenza di danno d organo o di un 383

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA Valori soglia di pressione arteriosa (mm/hg) per effettuare la diagnosi di ipertensione a seconda delle diverse modalità di misurazione PA sistolica PA diastolica Sfigmomanometrica o clinica 140 90 Domiciliare (automisurazione) 130-135 85 Monitoraggio ambulatorio delle 24 ore giorno e notte 125-130 80 giorno 130-135 85 notte 120 70 (calo minimo del 10-15%= dipp) Tab. 5: Procedure per la misurazione della pressione arteriosa elevato profilo di rischio cardiovascolare. I pazienti affetti da ipertensione clinica isolata nei quali non si è riscontrato danno d organo, devono essere monitorati nel tempo e sottoposti ad intervento di tipo non farmacologico perché nel tempo possono sviluppare ipertensione arteriosa. Per la diagnosi di ipertensione arteriosa sono chiaramente necessari una misurazione ripetuta della pressione arteriosa ed un accurata anamnesi. In ogni paziente si dovrebbe raccogliere un anamnesi famigliare completa con particolare attenzione al riscontro di ipertensione, diabete, dislipidemia, eventi coronarici precoci, ictus, vasculopatie periferiche ed insufficienza renale. La storia clinica dovrebbe includere la durata dell ipertensione ed i precedenti valori pressori, i sintomi suggestivi di una causa secondaria di ipertensione ed informazioni precise sull assunzione di farmaci o sostanze che possono aumentare i valori pressori. Le abitudini di vita quale l assunzione di grassi, sale e alcol, la quantificazione del fumo e dell attività fisica, l incremento ponderale a partire dall adolescenza. La storia clinica o sintomi suggestivi di cardiopatia ischemia, scompenso cardiaco, malattia cerebrovascolare o vascolare periferica, malattia renale, diabete mellito, gotta, dislipidemia, asma o qualsiasi altra malattia o l impiego di farmaci per curare tali condizioni. Richiedere se vi è stato un precedente trattamento antiipertensivo, la sua efficacia e la comparsa di effetti collaterali. La valutazione laboratoristica del paziente iperteso è finalizzata ad accertare la presenza di fattori di rischio aggiuntivi alla ricerca di elementi suggestivi di ipertensione secondaria nonché di danno d organo. Il prelievo ematico dovrebbe includere la glicemia a digiuno, colesterolemia totale, colesterolemia HDL e LDL, trigliceridi (a digiuno), uricemia, creatininemia, potassiemia, emoglobina ed ematocrito, l analisi delle urine mediante stick che permette di identificare la presenza di microalbuminuria, l analisi del sedimento urinario ed un elettrocardiogramma. Anche se la creatininemia non rappresenta un indice preciso della funzione renale, un incremento anche di lieve entità dei valori di creatinina può associarsi ad un danno d organo renale e ad un incremento del rischio cardiovascolare. I valori di creatinina possono essere anche utilizzati per il calcolo della clearance della creatinina mediante la formula Cockroft-Gault o del tasso di filtrazione glomerulare con la formula MDRD abbreviata. Nei casi in cui i livelli di glicemia a digiuno risultano superiori a 5.6 mmol/l, si dovrebbe valutare il valore della glicemia postprandiale ed eseguire una curva di carico del glucosio. Bisogna comunque tener presente che quanto più il paziente è giovane, i suoi livelli pressori sono elevati e lo sviluppo di ipertensione è rapido, tanto più approfondita deve essere la valutazione diagnostica. Oltre al prelievo ematico è indicata l analisi delle urine mediante striscia reattiva che permette di identificare la presenza di microalbuminuria nonché l analisi del sedimento urinario. La microalbuminuria è associata ad un aumento della mortalità da cause cardiovascolari non solo nei soggetti diabetici ma anche in quelli non diabetici. Numerosi studi hanno confermato il ruolo prognostico negativo dell ipertrofia ventricolare sinistra e dell ispessimento miointimale carotideo ed hanno evidenziato una maggior prevalenza di queste due complicanze nei soggetti ipertesi rispetto agli individui normotesi. Studi recenti hanno 384 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA Le modifiche dello stile di vita dovrebbero essere istituite in tutti i pazienti, compresi i soggetti che richiedono un trattamento farmacologico, e l obiettivo è quello di ridurre la pressione arteriosa e di modulare gli altri fattori di rischio riducendo possibilmente il numero e la posologia dei farmaci antipertensivi. Dovrebbero essere consigliate anche ai soggetti con pressione arteriosa normale-alta e con fattori di rischio associati per ritardare la comparsa di uno stato ipertensivo. Le modifiche dello stile di vita che sono in grado di ridurre i valori pressori o il rischio cardiovascolare sono l aboliziodimostrato che in assenza di una valutazione ultrasonografica cardiovascolare finalizzata ad identificare la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra ed ispessimento della parete vascolare o di placche aterosclerotiche, circa il 50% della popolazione ipertesa potrebbe essere classificata come a rischio basso o moderato mentre la presenza di un danno d organo cardiaco o vascolare collocherebbe tali pazienti in una fascia di rischio più elevata. Il trattamento antipertensivo induce una significativa riduzione della morbilità vascolare ed in parte della mortalità globale. Questi benefici sono evidenti anche nei pazienti anziani, inclusi i soggetti con ipertensione arteriosa sistolica isolata, nei due sessi e nei diversi gruppi etnici. Il trattamento antipertensivo si associa ad una maggiore riduzione del rischio di evento cerebrovascolare fatale e non fatale pari al 30-40% rispetto a quelli coronarici pari al 20%. Ottenendo una riduzione della pressione arteriosa sistolica pari a 10 mmhg, si osserva una riduzione di ictus e di eventi coronarici del 25-30% indipendentemente dal farmaco antipertensivo usato. I benefici della terapia sono stati dimostrati sia con i diuretici tiazidici che con i beta-bloccanti, i calcioantagonisti, gli ACE inibitori e i bloccanti recettoriali dell angiotensina II. Nei pazienti giovani ipertesi l obiettivo terapeutico non è quello di prevenire l insorgenza di un improbabile evento cardiovascolare morboso o mortale ma piuttosto quello di ritardare l insorgenza ed una progressione del danno d organo che, come noto, a lungo termine partecipa a peggiorare il profilo di rischio cardiovascolare del soggetto. Spesso si ritiene che l impatto economico della terapia antipertensiva sia superiore a quello dell intervento non farmacologico. In realtà ciò non è del tutto vero in quanto anche le modifiche dello stile di vita hanno un loro costo non del tutto trascurabile. L obiettivo primario del trattamento del paziente iperteso è dunque quello di ottenere la massima riduzione del rischio cardiovascolare globale a lungo termine. Questo obiettivo richiede il trattamento di tutti i fattori di rischio reversibili ed identificabili nonché il trattamento degli elevati valori pressori. In tutti i pazienti ipertesi, la pressione arteriosa dovrebbe essere ridotta a valori inferiori a 140/90 mmhg ed eventualmente a valori ancora più bassi, se tollerati. Nei pazienti diabetici e nei pazienti a rischio cardiovascolare elevato o molto elevato oppure in presenza di condizioni cliniche associate (ictus, infarto del miocardio, danno renale e proteinuria), la pressione arteriosa dovrebbe essere ridotta a valori inferiori a 130/80 mmhg. Malgrado l impiego di una terapia di associazione può essere difficile raggiungere valori pressori inferiori a 140/90 mmhg o addirittura inferiori a 130/80 mmhg specie nei pazienti anziani, nei diabetici e nei soggetti con segni di danno d organo. Alfine di facilitare il raggiungimento degli obiettivi elencati, si dovrebbe iniziare il trattamento antipertensivo prima che si sviluppi un danno cardiovascolare irreversibile. ne del fumo, il calo ponderale, la riduzione del consumo alcolico, l esercizio fisico, la riduzione del consumo di sale, l aumento dell apporto di frutta e verdura e la riduzione dei grassi saturi. Le 5 classi principali di farmaci antipertensivi (diuretici, calcio-antagonisti, ACE inibitori, bloccanti recettoriali dell angiotensina II e beta-bloccanti) sono indicate come scelta terapeutica con cui iniziare e proseguire la terapia sia in monoterapia che in associazione. Particolare riguardo va dato ai beta-bloccanti, specie se associati ai diuretici, che sarebbero sconsigliati nei pazienti con sindrome metabolica o ad alto rischio di diabete. Da non dimenticare che nella maggioranza dei pazienti ipertesi è necessario impiegare l associazione di due o più farmaci per raggiungere l obiettivo pressorio stabilito e perciò sul piano pratico non è utile definire quale sia la classe di farmaci di prima scelta. Diversi studi clinici hanno dimostrato la superiorità di alcune classi di farmaci rispetto ad altre in alcune condizioni cliniche specifiche. La scelta della terapia antipertensiva è comunque influenzata da diversi fattori come l esperienza favorevole o sfavorevole che il paziente ha accumulato in precedenza con l impiego di una determinata classe di farmaci in termini di efficacia e di effetti collaterali. La scelta va inoltre ponderata soppesando gli effetti e i benefici del trattamento con alcuni farmaci rispetto ad altri e la presenza di patologie concomitanti che possono limitare l impiego di specifiche classi di farmaci antipertensivi. Va inoltre considerata l eventuale interazione con altri farmaci che il paziente assume e il costo dei farmaci stessi. Si dovrebbe riservare particolare attenzione agli effetti collaterali poiché questi sono la principale causa di scarsa compliance terapeutica. Si dovrebbero preferire farmaci o formulazioni a lunga durata 385

SEZIONE SCIENTIFICA - LINEE GUIDA d azione in monoterapia, in grado di garantire un efficacia terapeutica su tutto l arco delle 24h e garantire la compliance del paziente alla terapia. L approccio terapeutico iniziale può essere basato su di una monoterapia o su di una terapia di combinazione fissa di 2 farmaci a bassa dose con successivi adattamenti. La monoterapia permette di ridurre i valori pressori solo in un numero limitato di soggetti ipertesi ma è preferibile come trattamento iniziale nel caso di Ipertensione di Grado 1, con basso o moderato rischio cardiovascolare. Nella maggior parte dei pazienti per raggiungere l obiettivo pressorio è necessario impiegare una terapia di associazione tra due o più farmaci. La combinazione di due farmaci (a basse dosi) dovrebbe essere preferita come approccio iniziale al trattamento nel caso di Ipertensione di Grado 2 oppure 3, oppure quando il rischio cardiovascolare totale è elevato o molto elevato. Il trattamento farmacologico dovrebbe essere iniziato con un solo farmaco o con una terapia di associazione fra due farmaci a basso dosaggio, con la possibilità di incrementare la dose o il numero di farmaci a seconda delle necessità cliniche. Nei pazienti nei quali non viene raggiunto un buon controllo pressorio nonostante la terapia con due farmaci, sarà necessario utilizzare una combinazione di tre o più farmaci. Nei pazienti non particolarmente complicati e negli anziani il trattamento farmacologico dovrebbe essere iniziato gradualmente mentre nei pazienti ad alto rischio cardiovascolare si dovrebbe raggiungere il target pressorio più rapidamente preferendo una terapia di associazione ed una più rapida stabilizzazione delle posologie. Conclusioni Con le linee guida ESH-ESC del 2007 sulla diagnosi e la terapia dell ipertensione arteriosa è stato posto un importante accento sulla valutazione del rischio cardiovascolare individuale globale come base di partenza per impostare la terapia antiipertensiva. Viene data più attenzione alla presenza della sindrome metabolica riconoscendole un valore di rischio cardiovascolare paragonabile al diabete mellito. Si consiglia di ricercare attivamente i segni di danno d organo causati dall ipertensione arteriosa già a livello subclinico poiché rappresentano un elevato rischio cardiovascolare. In modo particolare, in ogni paziente iperteso bisogna ricercare l albuminuria e stimare la filtrazione glomerulare. Si pone particolare attenzione nella valutazione ultrasonografica cardiovascolare finalizzata ad identificare la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra o carotidea per identificare l ispessimento della parete vascolare o ricercare la presenza di placche aterosclerosiche per evitare che circa il 50% della popolazione ipertesa venga classificata con un rischio cardiovascolare più basso. A livello terapeutico si insiste sulla terapia iniziale in combinazione, specialmente nei pazienti con un Ipertensione di Grado 2 o 3 o con un profilo di rischio cardiovascolare elevato. Dr. med. Claudio Cereghetti Vice primario di medicina interna Responsabile del servizio di nefrologia ed emodialisi Ospedale Regionale di Mendrisio Corrispondenza: Dr. med. Claudio Cereghetti Ospedale Regionale di Mendrisio Via Turioni 23 6850 Mendrisio e-mail: claudio.cereghetti@eoc.ch Bibliografia The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the Europen Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension 2007,25:1105-118 386 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA - Approfondimento di un caso clinico CHIRURGIA NELLA TROMBOSI VENOSA PROFONDA Applicazione in un caso di sindrome di May-Thurner L. Giovannacci, S. Schlunke Introduzione La trombosi venosa profonda è una patologia frequente sia nei pazienti ospedalizzati che nei pazienti ambulatoriali. Nella stragrande maggioranza dei casi la terapia è conservativa e mira a limitare l estensione del trombo, evitare complicanze emboliche, promuovere la fibrinolisi e prevenire la sindrome posttrombotica. La terapia anticoagulante con eparine e cumarinici per os, più raramente la fibrinolisi e la posa di filtri cavali, sono metodi molto efficaci per raggiungere i primi tre obiettivi; mentre i metodi di prevenzione della sindrome posttrombotica sono ancora lungi dall essere ideali. Nonostante la mobilizzazione precoce e l elastocompressione dell arto, la sindrome posttrombotica si presenta in una percentuale di pazienti che va dal 33 al 56%. Nel caso di interessamento delle grosse vene prossimali, di trombosi sintomatica e di trombosi complicata da embolia polmonare, questa percentuale è ancora maggiore 1-3. La chirurgia, spesso combinata con la terapia endovascolare, potenzialmente può portare ad una restitutio ad integrum nelle vene coinvolte, con mantenimento della pervietà venosa e della funzione valvolare. Caso clinico Una ragazza di 16 anni lamenta dolori improvvisi alla coscia sinistra per i quali si reca dal medico, il quale all esame obiettivo riscontra la presenza di edema dell arto, cianosi moderata, dolore alla palpazione della coscia e dell inguine e pone la diagnosi di strappo muscolare che tratta con antiflogisitici. Per la persistenza dei dolori ed il peggioramento della cianosi della gamba, dopo due giorni la giovane paziente si presenta presso il servizio di Pronto Soccorso, ove, per i reperti già descritti, si sospetta la diagnosi di trombosi venosa profonda. Non vi sono elementi che depongano per embolia polmonare. La paziente non fuma, non ha una familiarità per coagulopatie, assume da qualche mese la pillola anticoncezionale. L esame duplex della gamba sinistra conferma la presenza di un estesa trombosi venosa coinvolgente le vene iliaca comune ed esterna, femorale comune e superficiale e la vena safena magna. Alla paziente viene somministrata una terapia anticoagulante con eparina a basso peso molecolare. L eziologia di una trombosi così estesa va ricercata in prima ipotesi in una compressione tumorale delle vene nel piccolo bacino, una malformazione venosa (in particolare atresia di vena cava o vena iliaca) o una sindrome di May-Thurner (compressione della vena iliaca comune sinistra da parte dell arteria iliaca comune destra che la incrocia alla partenza dall aorta). In considerazione della giovane età della paziente la problematica oncologica è molto improbabile. Per l estensione della trombosi e il conseguente elevato rischio di una sindrome posttrombotica, il caso viene presentato al nostro servizio interdisciplinare di medicina vascolare. Viene posta l indicazione per una trombectomia chirurgica e lisi locale, seguita dalla flebografia intraoperatoria per evi- Fig. 1: Inserimento del catetere Fogarty dalla vena femorale comune verso prossimale. Notiamo la piccola ferita chirurgica trasversa nell inguine ed il manicotto emostatico bianco applicato alla coscia prossimale. 387

SEZIONE SCIENTIFICA - Approfondimento di un caso clinico Fig. 2: All apertura trasversa della vena femorale vi notiamo la presenza di materiale trombotico che la occlude completamente. Fig. 3: Immagine flebografica immediatamente dopo la disostruzione iliaco-femorale con palloncino di Fogarty: la vena iliaca comune appare appiattita e allargata, laddove incrocia l arteria iliaca comune destra (*) denziare la natura della patologia sottogiacente. Intervento (Figura 1 e 2) Anestesia generale. Un manicotto emostatico viene applicato alla coscia. Allo scopo di rendere più friabile il trombo, attraverso un Venflon al dorso del piede infondiamo una soluzione di Urokinasi 500 000 IU nelle vene della gamba. Nel contempo eseguiamo un incisione trasversa nella piega inguinale e rappresentiamo la vena femorale. Attraverso una venotomia trasversa, con palloncini di Fogarty asportiamo una grossa quantità di coaguli dall asse iliaco-femorale (tratto esente da valvole). Tutte le manovre vengono eseguite con molta cautela e sotto PEEP (positive end expiratory pressure) per evitare la partenza di emboli. Passiamo quindi alle vene distali. Clampiamo la vena femorale prossimalmente alla venotomia, apriamo il manicotto emostatico e massaggiamo con vigore la gamba, in modo da esprimere il materiale trombotico attraverso la venotomia. Un enorme quantità di coaguli viene allontanata. Vi è un sanguinamento di circa 1000 ml durante questa fase. Passiamo quindi alla flebografia dell asse iliaco, che ci permette di vedere la vena iliaca comune sinistra compressa alla sua origine. Si tratta di un quadro classico di sindrome di May-Thurner (Figura 3). Il radiologo interventista inserisce uno stent nella vena iliaca (Figura 4), che permette di aprire la vena iliaca e mette a parete i trombi residui. Il controllo flebografico mostra l eccellente risultato (Figura 5). La sutura della vena e la sutura cutanea chiudono l intervento. Il decorso è privo di complicanze e la paziente viene dimessa dopo cinque giorni dall intervento. Viene sottoposta ad una terapia anticoagulante per tre mesi. Il controllo ecodoppler immediatamente postoperatorio ed il controllo di follow up a 18 mesi mostrano vene profonde e superficiali della gamba normali con normale funzione valvolare, asse ilaco pervio, senza stenosi. Discussione Nella trombosi venosa profonda, l efficacia del trattamento conservativo nella prevenzione della sindrome posttrombotica è spesso deludente. In alternativa si stanno affermando in casi selezionati forme di trattamento chirurgico, endovascolare o combinato. Questi metodi permettono di risol- 388 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA - Approfondimento di un caso clinico L. Giovannacci, S. Schlunke* Capo Servizio Reparto di chirurgia Ospedale Regionale di Lugano *Capo Servizio Reparto di chirurgia Ospedale La Carità, Locarno Bibliografia 1 Kakkos SK et al. Review on the value of graduated elastic compression stockings after deep vein thrombosis. Thromb Haemost. 2006 Oct;96(4):441-5 Fig. 4: Stent venoso all interno della vena iliaca comune vere le trombosi iliaco-femorali in modo rapido, con buoni risultati a distanza sia per quanto riguarda la pervietà che per la prevenzione della sindrome post-trombotica. La mortalità chirurgica è estremamente modesta o assente ed i risultati tardivi sembrano particolarmente buoni 4-7. La più grande serie di trombectomie chirurgiche pubblicata in letteratura è Svizzera, riguarda 33 pazienti giovani con trobosi estesa. Il tasso di successo procedurale è del 100%, con mortalità nulla. Il controllo a un anno dimostra vene pervie, valvole funzionali in tutti i pazienti, nessuna sindrome posttrombotica. A 6 anni vi sono 3 recidive di trombosi su 18 pazienti, 2 dei quali sviluppano una sindrome posttrombotica 7. Vi è una certa evidenza quindi della validità di un trattamento aggressivo della trombosi venosa profonda. Purtroppo a tutt oggi non esistono ancora studi randomizzati che paragonino il trattamento conservativo e le varie forme di trattamento invasivo. La trombectomia risulta possibile o efficace solo nei pazienti con trombosi di durata inferiore ai 15 giorni. Generalmente operiamo attorno al 6 giorno dall evento acuto, poiché il trombo risulta meno friabile rispetto al trombo fresco ed il pericolo di embolia è probabilmente minore. Fig. 5: La flebografia finale dimostra la pervietà del tratto iliaco fino alla vena cava. La sindrome di May-Thurner è la compressione della vena iliaca comune sinistra da parte dell arteria iliaca comune destra. È spesso asintomatica, ma può portare a occlusione della vena o a trombosi locale, quando la stenosi è importante. Solo i casi sintomatici vengono trattati. Oggigiorno è diffusa l utilizzazione di stent venosi. I risultati a breve termine dello stentaggio iliaco sono buoni, ma i risultati a lungo termine non sono ancora noti 4. Conclusione La terapia conservativa della trombosi venosa profonda è lungi dall essere ideale, soprattutto in considerazione del pericolo di sindrome posttrombotica. La terapia chirurgica, endovascolare o combinata sembra essere valida e deve essere presa in considerazione in casi selezionati (pazienti giovani a basso rischio operatorio, trombosi estesa, fattori di rischio per sindrome posttrombotica). Nel paziente giovane un estesa trombosi coinvolgente l asse iliaco-femorale deve far pensare ad una sindrome di May-Thurner ed è in generale meritevole di un trattamento aggressivo. 2 Kahn SR et al, Predictors of the post-thrombotic syndrome during long-term treatment of proximal deep vein thrombosis. J Thromb Haemost. 2005 Apr;3(4):718-23. 3 Schulman S et al, Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6 months. J Thromb Haemost. 2006 Apr;4(4): 734-42 4 Kim JY et al. Percutaneous treatment of deep vein thrombosis in May-Thurner syndrome. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006 Jul-Aug;29(4):571-5 5 Lin PH et al. Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechanical thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis. Am J Surg. 2006 Dec;192(6):782-8. 6 Yamada N et al. Pulse-spray pharmacomechanical thrombolysis for proximal deep vein thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006 Feb;31(2):204-11 7 Blattler W et al. Combined regional thrombolysis and surgical thrombectomy for treatment of iliofemoral vein thrombosis. J Vasc Surg. 2004 Oct;40(4):620-5 389

SEZIONE SCIENTIFICA - Il caso clinico in 1000 parole OCCHIO CLINICO PEDIATRICO: UN RAGAZZO DI 13 ANNI CON LESIONI A GRAPPOLO DI TIPO VESCICOLARE SUL TORACE D. Blumberg, F. Vanoni, CFP Foglia, E. Belotti, A. Borsari, M.G. Bianchetti Presentazione del caso La fotografia è quella di Carlo (nome fittizio), un ragazzo ticinese di 13 anni e mezzo normalmente sano e senza antecedenti medici di rilievo. Si presenta al Pronto Soccorso perché da circa cinque giorni lamenta un intorpidimento a livello dell emitorace sinistro, nella stessa area dove, da due giorni, è comparsa anche una lesione cutanea. All esame clinico Carlo appare in buone condizioni generali. L'obiettività generale è normale, senza ingrossamento del fegato, della milza e dei linfonodi al collo, ai cavi ascellari e all inguine. Il polso è di 72/minuto, la pressione arteriosa 105/44 mm Hg, la frequenza respiratoria 12/minuto, e la temperatura ascellare 36.4oC. Dieci centimetri circa sotto il capezzolo di sinistra è presente un grappolo di papule e specialmente di vescicole di colore rosso disposte a striscia. Quale malattia si sospetta? Quali accertamenti si impongono? Commento La storia di Carlo, con comparsa di intorpidimento a livello dell emitorace sinistro e di una lesione cutanea, un grappolo di papule e di vescicole di colore rosso, è caratteristica dell herpeszoster. Le due piccole lesioni di colore nerastro (la prima poco sotto il grappolo di papule e bollicine, la seconda nel- l emitorace destro) sono probabilmente dei comedoni aperti. La diagnosi di herpes-zoster (così come quella di varicella) è squisitamente clinica e anamnestica e solo eccezionalmente deve essere confortata da un esame microbiologico del contenuto delle bollicine. Il bambino che contrae il varicella-zoster virus per la prima volta si ammala di varicella 1-3. La risposta immunitaria che ne deriva impedisce normalmente che la varicella si ripeta una seconda volta ma non debella completamente il virus, che "va in letargo" nei gangli nervosi del midollo. Se il virus si riattiva da origine, nell'area di pelle innervata da un determinato ganglio, all eruzione dell herpes-zoster. Nel bambino immunocompromesso la varicella può notoriamente evolvere in maniera grave. Meno note sono invece alcune particolarità delle malattie provocate da varicella-zoster virus nel bambino immunocomptetente. Si è a lungo ritenuto che solo eccezionalmente un bambino possa manifestare due volte la varicella. Invece almeno il 5% dei bambini immunocompetenti sviluppa una seconda varicella 1-4. L herpes-zoster è una malattia comune: almeno un individuo su dieci si ammala nel corso della vita, solitamente dopo i 50 anni. Non raramente, tuttavia, l herpes-zoster si manifesta già nel bambino 1-3, 5. La seconda varicella e l herpes-zoster colpiscono particolarmente il bambino che è stato esposto ad infezione primaria da virus varicellazoster, ovverosia affetto da varicella, durante il primo anno di vita. Inoltre la seconda varicella e l herpes-zoster dell età pediatrica mostrano una spiccata predilezione familiare: non raramente, infatti, diversi membri della stessa famiglia hanno manifestato due volte la varicella oppure l herpes-zoster già in giovane età. (pediatrica 1-5.) Si ammette infine, come nell adulto, l intervento di fattori scatenanti, che diminuiscono transitoriamente l immunità che controlla lo stato di latenza del virus, come per esempio delle infezioni sistemiche e lo stress. L herpes zoster provoca spesso un dolore bruciante che può durare anche anni e risultare gravemente invalidante. Quest entità, chiamata anche nevralgia post-erpetica, (ovverosia la persistenza di dolore bruciante dopo l herpes-zoster) è così caratteristica che la malattia è stata chiamata anche fuoco di Sant Antonio, perché ancora oggi si 391

SEZIONE SCIENTIFICA - Il caso clinico in 1000 parole Non raramente seconda varicella* Non raramente herpes-zoster nel bambino*. Decorso di herpes-zoster pediatrico favorevole. Raccomandato unicamente trattamento locale con lotio alba aquosa (come nella varicella). Farmaci antinfiammatori non steroidei e salicilati sconsigliati nel bambino con varicella (oppure herpes-zoster). Vaccinazione contro la varicella raccomandata in Svizzera negli adolescenti tra 11 e 15 anni di età (se non hanno contratto la malattia). * Particolarmente bambino esposto ad infezione primaria da virus varicella-zoster durante il primo anno di vita. Inoltre seconda varicella e herpes-zoster dell età pediatrica spesso con spiccata predilezione familiare. Tab. 1: Alcune particolarità delle malattie provocate da Varicella-zoster virus nel bambino immunocompetente cute con del talco mentolato. La prescrizione di polvere di talco è ormai sconsigliata ed è stata sostituita con la lotio alba, che è una formula liquida del talco mentolato, in quanto con la sudorazione la polvere si raggruma peggiorando il fastidio. Più importante, il bambino di 4 anni o meno rischia di inalare la polvere di talco con grave danno polmonare. Nel caso di Carlo i dolori erano lievi: non è stato pertanto necessario prescrivere farmaci più potenti del paracetamolo. A un esame eseguito due settimane più tardi il ragazzo appariva perfettamente guarito. ricorre a Sant Antonio Abate per guarirne. Nel bambino e anche nell adulto fino a 40-50 anni, tuttavia, la nevralgia post-erpetica è rara. La terapia antivirale specifica non è pertanto raccomandata nel bambino e nell adolescente immunocompetenti con herpes-zoster 6. La sindrome di Reye è una malattia pediatrica rara potenzialmente letale che è divenuta popolare negli anni settanta. Compare per lo più dopo 3-4 giorni dall'inizio dell eruzione cutanea della varicella in bambini trattati con salicilati. Questa sindrome, dovuta ad una disfunzione mitocondriale, si impone, clinicamente, come l associazione acuta di un encefalopatia (vomito e deterioramento dello stato mentale), di un epatopatia e di una tendenza all ipoglicemia. Da quando l uso dei salicilati nel bambino con varicella (o herpes-zoster) è stato proibito la sindrome di Reye è praticamente scomparsa. Più recentemente è stato dimostrato che lo sviluppo delle complicanze batteriche gravi della varicella come l artrite, l osteomielite, la polmonite e la fascite necrotizzante è favorito dall uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (per esempio naprossene e ibuprofene). Di conseguenza i farmaci antinfiammatori non steroidei e i salicilati (anche loro, in verità, appartenenti alla famiglia degli antinfiammatori non steroidei) sono controindicati nel bambino con varicella. Durante l infanzia la varicella è fastidiosa ma il suo decorso è normalmente benigno. Nell adolescente e nell adulto, invece, il decorso è meno favorevole ed il tasso di complicazioni più elevato. Per questo, in Svizzera, a partire dal 2005, si raccomanda la vaccinazione contro la varicella (due dosi di vaccino a distanza di almeno 4 settimane) negli adolescenti di età compresa tra 11 e 15 anni che non hanno ancora contratto la malattia. Il vaccino, un virus attenuato, protegge all 80% da ogni forma di varicella, al 90% da una varicella grave e riduce significativamente il rischio di herpes-zoster 7. Decorso I genitori di Carlo ci comunicano che il figlio ha avuto la varicella all età di 4 anni circa. D altra parte ci fanno sapere anche che anche la sua sorella maggiore e suo padre hanno avuto l herpes-zoster in età pediatrica. Spieghiamo dunque a Carlo ed alla sua famiglia la natura del fuoco di Sant Antonio e prescriviamo, come per i bambini con varicella, unicamente un trattamento locale antipruriginoso e disinfettante con lotio alba aquosa, una tradizionale prescriptio pharmaceutica magistralis commercializzata in Svizzera come lozione di Tannosynt 8. Per lungo tempo ai bambini con varicella è stato raccomandato di cospargere la D. Blumberg, F. Vanoni, CFP Foglia, E. Belotti, A. Borsari, MG Bianchetti Servizio Integrato di Pediatria di Mendrisio e Bellinzona Corrispondenza: Dr. Mario G. Bianchetti, Servizio di Pediatria, Ospedale San Giovanni, 6500 Bellinzona (Email: mario.bianchetti@pediatrician.ch) Bibliografia 1 English R. Varicella. Pediatr Rev 2003; 24: 372-379. 2 Knupf M, Habrmehl P. Varizellen und Varizellenimpfung. Monatsschr Kinderheilkd 2004; 152: 1015 1030. 3 Weisberg SS. Varicella-zoster infections. Dis Mon 2007; 53: 522-528. 4 Hall S, Maupin T, Seward J, Jumaan AO, Peterson C, Goldman G, Mascola L, Wharton M. Second varicella infections: are they more common than previously thought? Pediatrics 2002; 109: 1068-1073. 5 Feder HM Jr, Hoss DM. Herpes zoster in otherwise healthy children. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 451-460. 6 Meylan P, Kempf W, Gerber S, Aebi C, Agosti R, Büchner S, Coradi B, Garwegh J, Hirschi HH, Kind C, Lauper U, Lautenschlager S, Reusser P, Ruef C, Wunderli W, Nadal D, Swiss Herpes Management Forum. Recommandations suisses pour la prise en charge des infections dues au virus de la varicellezoster. Forum Med Suisse 2007;7:895 905. 7 Vaudaux B, Siegrist CA. La vaccination généralisée contre la varicelle est recommandée en Suisse. Pediatrica 2005; 16/2: 22-23. 8 Kempf W, Lautenschlager S. Infektionen mit dem Varizella-zoster-Virus. Hautarzt 2001; 52: 359-736. 392 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008

SEZIONE SCIENTIFICA - Flash di radiologia CARDIOMEGALIA E ALLARGAMENTO DEL MEDIASTINO SUPERIORE G. Nicoli, V. Cvitkusic La paziente quasi ottantenne in vacanza nella nostra regione si presenta al Pronto Soccorso con una sintomatologia da insufficienza cardiaca lamentando dispnea al minimo sforzo, gambe gonfie e ortopnea. All esame obiettivo si riscontrano edemi declivi, una leggera tachipnea ma solo minimi rantoli all auscultazione dei campi polmonari basali. Dall anamnesi si rileva una malattia cardiaca conosciuta e trattata, come pure uno stato da interventi cardiochirurgici. L analisi sistematica della Radiografia del Torace nelle proiezioni postero-anteriore e laterale destra-sinistra rileva: parti molli extra-toraciche: asimmetria delle parti molli della parete toracica in stato da mastectomia sinistra; la linea ad arco convesso verso antero-inferiore visibile sul radiogramma laterale che passa tangenzialmente al bordo superiore-posteriore del cerchiaggio sternale più craniale e inferiormente alle strutture ilari corrisponde alla piega cutanea ascellare sinistra da esiti di mastectomia 1 struttura scheletrica: turbe statiche con scoliosi dorsale e ipercifosi, fratture da compressione per cedimento delle limitanti superiori dei corpi ver- tebrali D5 e D6 di origine probabilmente osteoporotica 2 ; esiti di sternotomia con rottura del secondo cerchiaggio sternale da craniale 3 contorni pleurici: nessun ispessimento patologico, seni costo-frenici e seni cardio-frenici liberi campi polmonari: minima redistribuzione baso-apicale della circolazione polmonare e dilatazione delle arterie 393

SEZIONE SCIENTIFICA - Flash di radiologia polmonari a livello ilare; non vi sono segni positivi di una trasudazione interstiziale (linee di Kerley tipo B non presenti); non consolidazioni alveolari o interstiziali, assenza di nodularità polmonari sospette mediastino inferiore: cardiomegalia prevalentemente sinistra che si manifesta sul radiogramma postero-anteriore con un allargamento del contorno del ventricolo sinistro (a), uno spostamento del contorno dell atrio destro (b) e un allargamento dell angolo della carina oltre i 90 (c); sul radiogramma laterale si manifesta con il bordo inferiore del ventricolo sinistro ben oltre 2 cm posteriormente alla confluenza della vena cava inferiore (d) e con il bordo dell atrio sinistro che si sovrappone alle strutture vertebrali malgrado l ipercifosi dorsale (e): non si riscontrano dilatazioni rilevanti del tronco polmonare (f) e il bordo del ventricolo destro non mostra nessuna particolare prominenza lasciando lo spazio retrosternale libero (g); sul radiogramma antero-posteriore si riconosce la presenza di una protesi della valvola mitrale (4) e non vi sono segni di dilatazioni dell arco aortico mediastino superiore: sul radiogramma postero-anteriore il bordo mediastinico superiore sinistro è senza alterazioni mentre il bordo mediastinico superiore destro presenta una tumefazione dai bordi lisci, ben delimitati e leggermente ondulati (5); il segno della silhouette con la cancellazione delle linee mediastiniche destre e in particolar modo del contorno della vena cava e della vena azygos dimostra l origine non polmonare della lesione e una sua localizzazione nel mediastino medio; i contorni in parte ben delimitati di questa lesione visibili sul radiogramma laterale sono prodotti dalla parte di lesione che protrude oltre i bordi mediastinici schiacciando il parenchima polmonare (5) e confermano inequivocabilmente la sua localizzazione nel mediastino medio; la trachea (*) sul radiogramma laterale è identificabile leggermente spostata verso dorsale mentre sulla proiezione antero-posteriore è spostata verso sinistra in modo più marcato rispetto a quello che la sola scoliosi giustificherebbe, soprattutto all altezza dell apertura toracica superiore. La diagnosi basata unicamente sullo studio delle due proiezioni standard della radiografia del torace sarà: esiti di mastectomia sinistra per probabile neoplasia mammaria osteoporosi complicata da fratture vertebrali (probabilmente fisiologica per l età) vizio mitralico con esiti di sostituzione valvolare, dilatazione di ventricolo e atrio sinistro, lieve sovraccarico venoso polmonare senza scompenso cardiaco conclamato processo espansivo nella parte superiore del mediastino medio 394 TRIBUNA MEDICA TICINESE 73 SETTEMBRE 2008