CPET - Il test da sforzo Cardiorespiratorio, Interpretazione dei 9 grafici di Wasserman. Edizione 2015

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1 CPET - Il test da sforzo Cardiorespiratorio, Interpretazione dei 9 grafici di Wasserman Edizione 2015 A cura di: PIETRO PALERMO a nome del Gruppo di Studio Ipertensione, Prevenzione e Riabilitazione della Società Italiana di Cardiologia (S.I.C.) Centro Cardiologico Monzino, IRCCS.

2 La prova da sforzo cardiorespiratoria per l indagine clinica e per la ricerca nella scienza dello sport QQ QQ QQ QQ QQ Misura dei parametri metabolici a riposo e durante esercizio (VO 2, VCO 2, RMR etc.) ECG da sforzo a 12 derivazioni integrato (opzione) Nuovo software con interfaccia utente intuitiva e completo di interpretazione automatica secondo le ultime linee guida ESC/AHA L unico sistema metabolico validato su l intero range fisiologico (dal metabolismo a riposo fino all atleta d élite) Numerose opzioni disponibili per il completamento dell indagine clinica e sportiva cosmed.com

3 Indice Indice 1 Prefazione 2 Introduzione 3 Capitolo 1 - L esercizio fisico 5 Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman 7 Grafico 1 - Cinetica dei gas VO 2 e VCO 2 8 Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell ossigeno 10 Grafico 3 - Relazione tra VO 2 e VCO 2 (V-slope) 12 Grafico 4 - Equivalenti ventilatori 13 Grafico 5 - Ventilazione 17 Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria 18 Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O 2 e CO 2 19 Grafico 8 - Quoziente Respiratorio 23 Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria 25 Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale 30 Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale 36 Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno massimo predetto 37 Ringraziamenti 41 1

4 Prefazione Il test da sforzo cardiopolmonare (CPET) è una metodica ormai conosciuta ma ancora relativamente poco usata dai cardiologi e questo sia da un punto di vista quantitativo che qualitativo. Infatti, erroneamente, questa applicazione è stata limitata alla valutazione dello scompenso cardiaco, e di solito osservano il solo parametro numerico del consumo di ossigeno di picco (PeakVO 2 ). Quest ultimo è utilizzato per quantificare la limitazione funzionale ed identificare la prognosi dei pazienti con scompenso cardiaco cronico. L utilizzo del CPET limitato alla valutazione del PeakVO 2 finisce per avere un rapporto costo/beneficio molto sfavorevole ed è destinato a far terminare nel grande fardello delle metodiche diagnostiche poco usate questo invece importante esame. Sappiamo tuttavia che il CPET fornisce molte altre informazioni importanti in quanto ci permette di identificare la causa della limitazione funzionale ed, all interno della stessa malattia, quale sia la funzione più alterata permettendo di mirare fisiologicamente la terapia. Purtroppo l interpretazione del CPET non è delle più semplici se avvicinata senza la conoscenza dei concetti di base della fisiologia cardiorespiratoria, non difficili ma tuttavia da conoscere. L interpretazione dell immagine grafica è più facile ed immediata ma la costruzione e la comprensione dei grafici necessitano anch esse di una salda conoscenza della fisiologia. Questa presentazione affronta l interpretazione del test da sforzo cardiopolmonare in modo non convenzionale cominciando dal grafico prodotto dall ergospirometro, che è il dato che l operatore può più facilmente visualizzare ed analizzare, e da questo risalendo alla fisiopatologia sottostante. Pensiamo possa essere un utile strumento nelle mani di chi inizia ad usare il test da sforzo cardiopolmonare. Saremo grati a chiunque voglia aiutarci nel proporre nuovi grafici, interpretazioni o voglia correggere possibili errori. Piergiuseppe Agostoni, MD, PhD 2

5 Introduzione L organismo umano per potersi mantenere in vita deve costantemente produrre energia per consentire ai propri organi di adempiere alle proprie funzioni. In condizioni di riposo il cuore continua a battere, i polmoni continuano a garantire ossigeno, il cervello e sempre attivo ed energia viene continuamente prodotta ed utilizzata. Una gran parte dell energia chimica necessaria a tutti i processi fisiologici deriva dalla reazione di ossidazione tra l ossigeno (fosforilazione ossidativa) e i composti base della nostra alimentazione (glucidi, grassi, proteine). Il prodotto finale del metabolismo (CO 2 ) deve poi essere poi eliminato e questo avviene prevalentemente attraverso i polmoni. La quantità di ossigeno necessaria alle funzioni vitali a riposo è definita dall equivalente metabolico (MET = 3,5 ml O 2 /kg/min) Figura 1. Esistono delle tabelle che quantificano l entità dell esercizio fisico in METs (per esempio salire le scale determina un consumo di 5 METs, in pratica si consuma 5 volte la quantità di ossigeno che si userebbe a riposo, 5 x 3,5 ml O 2 /Kg/min). Quanto più ossigeno sarà in grado di utilizzare il nostro organismo tanto più sarà efficiente in termini di capacità funzionale, infatti la produzione d energia attraverso il metabolismo aerobico è il modo più economico che l organismo ha per produrla. Misurare la capacità di consumare ossigeno equivale quindi a quantificare la capacità funzionale di un soggetto. Parametro Descrizione Unità di Misura MET L Unità Metabolica Equivalente è la quantità di energia richiesta in condizioni di riposo, espressa come: volume di ossigeno consumato nell unità di tempo x Kg (ml/min/kg) 1 MET = 3,5 ml O 2 /kg/min 1 MET = circa 1 kcal/kg/ora Figura 1 - Il MET E di fondamentale importanza la comprensione dei fini meccanismi che consentono all ossigeno di giungere dalla bocca/naso fino all interno del mitocondrio sede di produzione di energia mediante la respirazione cellulare. Il percorso che l ossigeno deve compiere dall aria inspirata fino al mitocondrio prevede innanzitutto l ingresso dell aria nelle prime vie aeree e successivamente nei bronchi e bronchioli. In questo spazio, definito spazio morto, non avviene scambio di gas tra aria e sangue. L ingresso dell aria negli alveoli quando sono perfusi consente il passaggio dell ossigeno e dell anidride carbonica attraverso la membrana alveolo-capillare per gradiente di pressione. L ossigeno dall alveolo (PAO 2 = 100 mmhg) passa nel capillare dove il sangue arriva con una PO 2 = 40 mmhg ed una PCO 2 = 46 mmhg, quest ultima passa nell alveolo dove la PCO 2 è di 40 mmhg. 3

6 L ossigeno all interno del capillare si lega all emoglobina trasportato con una capacità fino a 1,36 ml di ossigeno per grammo di emoglobina. Una delle variabili che determina la quantità di ossigeno disponibile nel sangue è la disponibilità di emoglobina e la sua saturazione con l ossigeno. L ossigeno legato all emoglobina all interno del globulo rosso viene trasportato ai tessuti mediante la forza propulsiva della pompa cardiaca, questa è un altra variabile che può influenzare l ossigenazione dei tessuti. Dal capillare al mitocondrio il flusso di ossigeno avviene per diffusione. Infine un altra variabile che può determinare la capacità di esercizio è l utilizzo dell ossigeno da parte del muscolo; infatti soggetti poco allenati hanno fibre muscolari più piccole, meno capillari, meno mitocondri e minor quantità di enzimi ossidativi. La figura 2 illustra il percorso che l ossigeno deve compiere per essere disponibile ai tessuti. Vie aeree Alveoli polmonari CO 2 O 2 Scambio 1: Atmosfera - Polmoni CO 2 O 2 Scambio 2: Polmoni - Sangue Circolo Polmonare CO 2 O 2 Circolo Sistemico Trasporto dei gas nel sangue CO 2 O 2 Cellule Energy ATP CO 2 O 2 Respirazione Cellulare Nutrienti Scambio 3: Sangue - Cellule Figura 2 - Produzione di energia 4

7 Capitolo 1 - L esercizio fisico Durante l esercizio fisico è richiesta una maggior quantità di energia per l attività muscolare e quindi una maggior quantità di ossigeno deve essere messa a disposizione per la fosforilazione ossidativa. Da qui derivano una serie di adattamenti al fine di ottemperare alle aumentate richieste energetiche. Facile immaginare che un progressivo aumento del consumo di ossigeno si associ ad un aumento della ventilazione in prima istanza mediante un aumento del volume corrente e secondariamente con aumento della frequenza ventilatoria, così come si assiste ad un aumento della gittata cardiaca in termini di gittata sistolica e frequenza cardiaca. Tutte queste modificazioni fisiologiche sono finemente mediate da riflessi neuro-ormonali al fine di mantenere il sistema in equilibrio (Figura 3). L aumento della produzione di energia chimica determina l aumento della produzione di anidride carbonica (VCO 2 ) che deve essere eliminata dal polmone. La stessa CO 2 è responsabile dell aumento della ventilazione mediante la stimolazione chemorecettoriale. Mediante il test da sforzo cardiopolmonare si può valutare la funzione dell apparato cardiocircolatorio, respiratorio e muscolare e l integrazione neurologica di queste attività. Il consumo di ossigeno (VO 2 ) è il parametro più classico ottenuto dal test cardiopolmonare. Esso può essere descritto con: VO 2 = Q x ( a-v)o 2 Q = portata cardiaca ( a-v)o 2 = differenza artero-venosa per l ossigeno. Il VO 2 al picco dell esercizio è il parametro principale nell identificazione della capacità funzionale del paziente. Il VO 2 di picco predetto è normalizzato per età, sesso e altezza; questo è fondamentale in caso di pazienti obesi. Infatti il consumo di ossigeno da parte del tessuto adiposo è circa 1/3 di quello del tessuto muscolare. Il VO 2 di picco è però solo uno dei parametri del test da sforzo cardiopolmonare. Spesso si utilizza anche un parametro submassimale, la soglia anaerobica, che è il momento di passaggio da un metabolismo prevalentemente aerobico ad uno in cui alla componente aerobica si aggiunge quella anaerobica. Tale parametro fornisce informazioni similari a quelle derivate dal VO 2 al picco e ha il vantaggio di non essere dipendente dal completamento dell esame. Il test da sforzo cardiopolmonare oltre che a quantificare la capacità funzionale permette di identificare la causa della limitazione funzionale (polmonare, cardiaca o muscolare) e ciò è un prezioso ausilio per mirare la terapia. A differenza del semplice test da sforzo cardiovascolare il test da sforzo cardiopolmonare fornisce una serie di informazioni sulla performance globale dell organismo in risposta all esercizio, ma a fronte di tale completezza esiste una maggiore difficoltà interpretativa in quanto la corretta valutazione ed analisi dei parametri raccolti dal test da sforzo cardiopolmonare prevede la conoscenza dei concetti di base della fisiologia cardiorespiratoria. Wasserman et all. hanno proposto di rappresentare in modo grafico (plot) i parametri raccolti respiro per respiro durante il test e mettendo in relazione diverse variabili (es. ventilazione e carico di lavoro, frequenza cardiaca e carico di lavoro, VO 2 e VCO 2 e carico di lavoro, etc..) in modo tale da mostrare il comportamento nel soggetto normale e sottolineando il diverso e peculiare comportamento nelle diverse patologie. 5

8 Emodinamiche Centrali Risposta della F.C. all esercizio Risposta dello Stroke Volume all esercizio Frazione di eiezione ventricolare destra e sinistra Funzione Polmonare Pattern respiratorio Reattività bronchiale Diffusione dei Gas Rapporto Ventilazione/Perfusione Risposta Ventilatoria Neurormonali Drive S.N. Simpatico durante esercizio Sensibilità β-adrenergica Equilibrio fra sistema vasocostrittore e antinatriuretico versus s. vasodilatatore e natriuretico Risposta Periferica Perfusione dei muscoli scheletrici e capacità vasodilatatoria Massa dei muscoli scheletrici Funzione dei muscoli scheletrici Figura 3 - Determinanti della capacità di esercizio L interpretazione dell immagine grafica è più facile ed immediata ma anch essa prevede una salda conoscenza della fisiologia. In quasi tutti i referti standardizzati delle diverse aziende produttrici di macchine per il test da sforzo cardiorespiratorio è presente la rappresentazione grafica dei 9 panel interpretativi di Wasserman. L interpretazione del test da sforzo cardiopolmonare cominciando dal grafico, che è il dato che l operatore può più facilmente visualizzare ed analizzare è un modo interpretativo non convenzionale ma da questo si può risalire alla fisiopatologia sottostante. L ordine dei grafici è cambiato nel tempo quello che presentiamo è l ultimo anche se in realtà per ora non è il più diffuso. 6

9 Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman Legenda: AT soglia anaerobica CV (L) capacità vitale FC (b/min) frequenza cardiaca CI (L) capacità inspiratoria MVV (L/min) massima ventilazione volontaria PETO 2 (mmhg) pressione telespirtoira per l O 2 PETCO 2 (mmhg) pressione telespiratoira per la CO 2 RC punto di compenso respiratorio VC (L) volume corrente VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente VE (L/min) ventilazione VE/ VCO 2 equivalente ventilatorio per la CO 2 VE/ VO 2 equivalente ventilatorio per l O 2 VO 2 (L/min) consumo di ossigeno VO 2 /FC (ml/b) polso dell ossigeno Watt carico di lavoro in Watts QR quoziente respiratorio FR frequenza respiratoria VCO 2 (L/min) produzione CO 2 7

10 Grafico 1 - Cinetica dei gas VO 2 e VCO 2 Grafico 1 Questo è il primo grafico da osservare nel valutare l eventuale limitazione all esercizio. L analisi della cinetica dei gas VO 2 e VCO 2 ci può aiutare a svelare una eventuale limitazione cardiovascolare o respiratoria. All aumentare del carico di lavoro nel soggetto normale si osserva un aumento del VO 2 in modo lineare. Per quanto riguarda invece la cinetica della CO 2 si osserva un aumento lineare della produzione della VCO 2 fino al raggiungimento della soglia anaerobica. Al di sopra della soglia anaerobica la VCO 2 aumenta più che la VO 2. Posizione Pendenza Linearità Normale Scompenso cardiaco Cardiopatia Ischemica Ipertensione polmonare Figura 4 - deltavo 2 /delta Work 8

11 La relazione VO 2 /Watt nel soggetto sano risulta lineare per test di durata di 10 minuti. In questo caso il valore della pendenza della relazione è di ~10 ml/min/watt. La relazione può essere analizzata per posizione, pendenza e linearità (figura 4). La relazione può essere alterata per posizione e cioè dislocata in alto o in basso. Esempi sono le variazioni patologiche del peso corporeo quali obesità (in alto) o magrezza (in basso). Una relazione non lineare, in un test di durata corretta, è indice di raggiungimento di un limite cardiovascolare, come mancata capacità di incremento della portata per ischemia da sforzo. 9

12 Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell ossigeno Grafico 2 La frequenza cardiaca (FC) è una determinante della gittata cardiaca (GC= gittata sistolica x FC), pazienti con scompenso cardiaco o con attivazione del sistema simpatico possono avere una risposta in termini di frequenza cardiaca molto alta. Oggi questo è meno frequente per il corretto trattamento con terapia beta bloccante. Il Polso dell ossigeno (VO 2 /FC) e definito come rapporto tra VO 2 e FC in pratica è il VO 2 normalizzato per la FC. Il polso dell ossigeno è un indice di performance cardiaca in particolare di gittata sistolica (se assumiamo un valore stabile di Hb e di differenza A-V per O 2 ) (Figura 5). Nel soggetto normale come si può vedere nel grafico 2 il polso dell ossigeno aumenta all aumentare del carico di lavoro per raggiunge poi un plateau associato ad un aumento lineare della frequenza cardiaca. Questo comportamento indica un normale ed adeguato aumento della gittata sistolica, FC e quindi gittata cardiaca in risposta all esercizio. Il polso dell ossigeno riflette la gittata sistolica ed è influenzato dalla presenza di anemia, ipossiemia e funzione dei muscoli. I pazienti con insufficienza cardiaca non riescono ad aumentare la gittata sistolica sotto sforzo e pertanto presentano un polso dell ossigeno basso, ed, in particolare, un plateau precoce. Nell era pre-beta bloccante l attivazione simpatica e l aumento della frequenza cardiaca vicariavano la ridotta gittata sistolica, ma, attualmente, la FC è modulata della terapia beta bloccante. L uso della terapia beta bloccante auspicabile oggi a tutti i pazienti con scompenso cardiaco potrebbe rendere difficile interpretare il polso dell ossigeno (VO 2 /FC) in quanto la riduzione della FC (al denominatore) fa aumentare e normalizzare il valore del polso dell ossigeno. 10

13 Legge di Fick GC=VO 2 / (Ca-Cv) O 2 VO 2 = GC x (Ca - Cv)O 2 VO 2 = FC x GS x (Ca-Cv)O 2 VO 2 / FC = GS x (Ca Cv) O 2 GC VO 2 (Ca Cv) O 2 FC GS VO 2 / FC gittata cardiaca consumo di ossigeno differenza artero-venosa per l ossigeno frequenza cardiaca gittata sistolica polso dell ossigeno Figura 5 - Legge di Fick 11

14 Grafico 3 - Relazione tra VO 2 e VCO 2 (V-slope) Grafico 3 SOGLIA ANAEROBICA Nel grafico 3 si rappresenta l andamento della FC e si mette in relazione il VO 2 e la VCO 2. Il plottare la VO 2 e la VCO 2 con assi con la stessa scala (questo è il 1 metodo di calcolo metodo chiamato della V-slope Figura 6) consente di calcolare la soglia anaerobica. Infatti fino al raggiungimento della soglia anaerobica la VCO 2 V-Slope aumenta linearmente con VO 2 con uno slope di 1 o poco meno di 1. Successivamnete la VCO 2 aumenta più rapidamente e la pendenza della curva dipende dal grado di tamponamento dell acidosi lattica. Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia anaerobica (figura 6). Questa sarà precoce nei pazienti con una ridotta funzione cardiaca o con decondizionamento muscolare. 12 Figura 6 - Soglia anaerobica calcolata con V-Slope In merito all andamento della FC questa aumenta linearmente con VO 2 fino al loro massimo predetto nei pazienti normali. Nei pazienti con scompenso cardiaco o patologia vascolare polmonare l aumento è ripido. La relazione può perdere la sua linearità con un aumento maggiore della FC non più lineare all aumento VO 2. Questo succede quando la FC deve aumentare per mantenere una adeguata gittata cardiaca come ad esempio con la comparsa di ischemia miocardica oppure di insufficienza mitralica durante l esercizio.

15 Grafico 4 - Equivalenti ventilatori SOGLIA ANAEROBICA 2 metodo di calcolo Equivalenti Ventilatori Grafico 4 Questo grafico mostra l andamento degli equivalenti ventilatori cioè il rapporto tra VE/VO 2 e VE/VCO 2. L analisi degli equivalenti ventilatori ci fornisce informazioni in merito alla presenza di alterazioni del rapporto spazio morto/volume corrente (VD/VT) e/o alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (VA/Q). Inoltre dall analisi dell andamento degli equivalenti ventilatori è possibile identificare la soglia anaerobica. La VE/VO 2 dopo una riduzione iniziale si pone parallelo all asse del lavoro fino alla soglia anaerobica quindi inizia ad aumentare in relazione all aumento della ventilazione per aumento della CO 2 necessaria al tamponamento dell acidosi lattica. Durante il periodo di tamponamento isocapnico, invece, la VE/VCO 2, rimane costante fino alla fine dello stesso e cioè fino al punto di compenso respiratorio (RC). Oltre il punto di RC anche VE/VCO 2 aumenta e questo è dovuto al particolare stimolo dell acidosi non più compensata sul drive ventilatorio. Entrambe VE/VO 2 e VE/VCO 2 sono elevate in caso di ipertensione polmonare e scompenso cardiaco. Infatti aumento degli equivalenti ventilatori alla soglia anaerobica indicano un aumento del rapporto VD/VT. Anche i pazienti affetti da BPCO hanno un alterato rapporto VA/Q e VE/VCO 2. 13

16 Regolazione della ventilazione Prima di affrontare il comportamento della ventilazione durante esercizio bisogna rifarsi ad alcune nozioni di ordine fisiologico. Come illustrato nella figura 7 la ventilazione è regolata a livello centrale e a questo contribuiscono molti riflessi provenienti dalla periferia, chemocettori, barocettori, meccanocettori, ergometabocettori. Corteccia Cerebrale Ponte ECCITATORI Eccitazione Centro Pneumotassico Centro Apneustico Inibizione INIBITORI Midollo Cellule Chemosensitive Cellule Inspiratorie Cellule Espiratorie Ai muscoli respiratori intercostali Ai muscoli intercostali inspiratori e diaframma Recettori da stiramento Polmonare Chemorecettori Carotidei e Aortici Motoneuroni Respiratori Torace Recettori da stiramento Polmonare Barorecettori Figura 7 - Fisiologia della ventilazione 14

17 [Lattato] (mmol/l) 20 A.T. VCO 2 (ml/min) VCO [Lattato] VO 2 (ml/min) Figura 8 - Metabolismo anaerobico Nel momento in cui si instaura il metabolismo anaerobico l acido piruvico viene convertito in acido lattico e questo inizia ad accumularsi nel sangue (figura 8). Nel sangue l acido lattico si scinde in anione La- e idrogenione H+. Al fine di mantenere il PH costante lo ione bicarbonato (HCO3-), principale sistema tampone, lega a sé l idrogenione formando H2CO3 che a sua volta diventa H 2 O e CO 2. Per tale motivo la cinetica della VCO 2 dopo il raggiungimento della soglia anerobica e la relazione VCO 2 vs carico di lavoro diviene più ripida. Questo non succede per il VO 2 che mantiene costante la relazione con il carico di lavoro Figura 9 15

18 La - + H + Acido Lattico H HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O 1 HCO 3 VCO 2 ph = K VO 2 Non Lineare con WR Lineare con WR PaCO 2 Drive Ventilatorio PaO 2 VE VCO 2 VE/VCO VE 2 VE/VO 2 VO 2 VCO 2 VO 2 Tamponamento Isocapnico Compenso Respiratorio Tamponamento ISOCAPANICO 2 10 La - (meq/l) 0 - Acido Lattico HCO 3 ph La - Drive Ventilatorio PaCO 2 PaO 2 VE VCO 2 VE VO VE/VCO 2 2 VE/VO 2 HCO 2 ph Punto di Compenso Respiratorio RC ACIDOSI non compensata Figura 9 - Modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica 16 In particolare la figura 9 illustra le modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica. La CO 2 derivante dal tamponamento dell acidosi lattica e la CO 2 prodotta dal metabolismo delle cellule muscolari viene sentita dai chemocettori che stimolati aumentano il drive ventilatorio. L aumento della ventilazione e di conseguenza l aumento dell eliminazione della CO 2 fa si che la pressione parziale di CO 2 nel sangue arterioso (PaCO 2 ) rimanga costante (per tale motivo questa fase è chiamata tamponamento isocapnico). Con il proseguire dell esercizio la concentrazione dell acido lattico aumenta e progressivamente si riduce lo ione bicarbonato fino a quando il sistema tampone non riesce più a mantenere il PH costante e pertanto compare acidosi non tamponata. Questo punto viene chiamato punto di compenso respiratorio (RC) o, secondo altri autori, seconda soglia. In questo punto termina la fase di tamponamento isocapnico. La comparsa di acidosi determina un forte stimolo (anch esso mediato dai chemocettori) sul drive ventilatorio. In questa fase dell esercizio la ventilazione è particolarmente stimolata ed è sostanzialmente relata all acidosi non più compensata. Questa fase è chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio. Ora possediamo delle semplici basi fisiologiche che ci aiutano ad interpretare il grafico 5.

19 Grafico 5 - Ventilazione Grafico 5 - Ventilazione vs Carico di Lavoro Questo grafico mostra l andamento della ventilazione (L/min) durante un carico di lavoro progressivo (a rampa). E evidente un incremento della ventilazione (cambio di pendenza della curva) quando il carico di lavoro è al di sopra della soglia anaerobica (AT). L aumento del drive ventilatorio è secondario all aumento della CO 2 come conseguenza del tamponamento dell acidosi lattica e dall aumento del metabolismo cellulare. E evidente un secondo e ulteriore incremento della ventilazione che determina un secondo cambio di pendenza della curva. Il punto in cui avviene il cambio di pendenza è definito punto di compenso respiratorio. Questo è il momento nel quale i sistemi tampone (in progressiva riduzione) non riescono più a compensare il PH e compare acidosi. L acidosi un potente stimolo all iperventilazione. La fase che va dalla comparsa della soglia anaerobica fino al punto di compenso respiratorio, lo abbiamo già detto in precedenza, viene chiamata fase di tamponamento isocapnico. La fase successiva al punto di compenso respiratorio viene semplicemente chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio. I cambi di pendenza della curva e i cambi di ventilazione potrebbero essere meno evidenti quando il lavoro ventilatorio è eccessivo come si osserva nei pazienti limitati dall obesità o dalla patologia ostruttiva polmonare o quando la tolleranza allo sforzo è marcatamente ridotta nei pazienti con scompenso cardiaco grave nei quali la soglia anaerobica potrebbe non essere identificabile con certezza. 17

20 Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria Grafico 6 - VE vs VCO 2 La relazione VE/VCO 2 fornisce indicazioni in merito alla efficienza dell organismo nell eliminare la CO 2 prodotta dai processi metabolici. In pratica la pendenza della curva (la slope) definisce l entità dell incremento di ventilazione necessario per eliminare un determinato incremento di VCO 2. Un valore di slope alto si associa ad inefficienza ventilatoria cioè la necessità di ventilare molto per eliminare una determinata quantità di CO 2. Questa situazione è tipica dei pazienti con ipertensione polmonare e con scompenso cardiaco ed in questo ultimo caso il valore della slope assume un importante valore prognostico. Figura 10 - Misura corretta della Slope VE/VCO 2 Il calcolo della slope viene fatto escludendo la parte iniziale del test (perché potenzialmente affette dalla presenza di iperventilazione iniziale) ed escludendo la parte finale (dal termine del tamponamento isocapnico alla fine dell esercizio). Indicativamente la slope dovrebbe essere calcolata tra il 20% e l 80% dell intera durata del test come indicato in figura 10. Indicatore prognostico importante nel caso dello score cardiaco. Per altro soprattutto in caso di scompenso cardiaco alcuni autori calcolano la pendenza della relazione usando l intero grafico. 18

21 Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O 2 e CO 2 SOGLIA ANAEROBICA 3 metodo di calcolo Pressioni Telespiratorie Grafico 7 - PETCO 2 e PETO 2 vs Carico di lavoro L analisi dell andamento delle pressioni telespiratorie per la O 2 (PETO 2 ) e per la CO 2 (PETCO 2 ) fornisce informazioni in merito alla possibile presenza di mismatch ventilazione/perfusione (VA/Q). Per esempio un valore di PETCO 2 basso lo si può osservare in caso di elevato mismatch ventilazione/perfusione ma anche in caso di iperventilazione. In questo ultimo caso un valore elevato di RQ può confermare e identificare una situazione di iperventilazione acuta. La misura dei bicarbonati (HCO 3 -) mediante emogas analisi è utile per discriminare l iperventilazione cronica e il mismatch VA/Q. A livello grafico il momento in cui la PETO 2 inizia a salire identifica la soglia anaerobica. Ciò avviene a seguito dell incremento della ventilazione per lo stimolo della CO 2 sul drive ventilatorio. Questo è il terzo modo con il quale è possibile identificare la soglia a anaerobica. Di solito l andamento è un dato confirmativo della soglia anaerobica. 19

22 PaO 2 P(A-a)O 2 Normalmente la PO 2 in arteria (PaO 2 ) non diminuisce durante l esercizio e la differenza P(A-a)O 2 rimane al di sotto dei 20 mmhg. (Figura 11) Nei pazienti con BPCO, la PaO 2 diminuisce e la P(A-a)O 2 aumenta con l aumento del carico di lavoro (Figura 11-B). Ciò deriva da una ipoventilazione di zone normoperfuse. Con l aumento della gittata cardiaca sotto sforzo, si sviluppa ipossiemia a causa delle zone con ridotto VA/Q. Ma fortunatamente nelle zone poco ventilate e con un basso VA/Q avviene vasocostrizione arteriosa che favorisce il flusso a zone meglio ventilate (meccanismo di protezione). L ipossiemia (PaO 2 ridotta) si sviluppa anche in soggetti che abbiano uno shunt ds >sin. o con patologia restrittiva polmonare con riduzione del letto vascolare polmonare capillare. In questo caso quando la gittata cardiaca aumenta sotto sforzo non ci sono più vasi reclutabili per zone polmonari ventilate per soddisfare le richieste metaboliche. In questa situazione aumenta la perfusione di vasi in zone di polmone non o poco ventilate (shunt intrapolmonare) e compare ipossiemia da sforzo, più pronunciata quando il carico di lavoro aumenta. Diminuisce la PaO 2 e aumenta P(A-a)O 2 (Figura 11-C). Anche nei super atleti si sviluppa ipossiemia al picco dell esercizio. Questo pattern è testimonianza di flusso ematico veloce e di un tempo di transito dei globuli rossi nei capillari polmonari ridotto. In tal modo la PaO 2 arteriosa non ha abbastanza tempo per equilibrarsi con la PO 2 alveolare. Po 2 A (Normale) B (Ostruttivo) C (Restrittivo) 100 Alv Art Alv Alv Art 80 Art Diff Diff 20 Diff inizio esercizio inizio esercizio inizio esercizio W. R. Figura 11 - PaO 2 La figura 11 mostra l andamento della pressione arteriosa dell O 2 (PaO 2 ), pressione alveolare dell O 2 (PAO 2 ) e la differenza tra pressione Alveolare ed arteriosa dell O 2 P(A-a) O 2 durante esercizio nel soggetto normale, nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive. 20

23 PaCO 2 PETCO 2 P(a-ET) CO 2 Parti di polmone non perfuse sono spazio morto ventilatori. Solo gli alveoli ventilati e perfusi possono eliminare CO 2. Alveoli ipoperfusi rispetto alla ventilazione hanno una bassa concentrazione di CO 2. Quindi la CO 2 espirata o più specificatamente la Pressione telespiratoria della CO 2 (PETCO2) è ridotta rispetto alla Pressione arteriosa di CO 2 (PaCO 2 ). Attraverso la misura della differenza tra pressione arteriosa e pressione telespiratoria della CO 2 :P(a-ET)CO 2, noi possiamo sapere se vi è aumento dello spazio morto alveolare o alterazione del rapporto ventilazione-perfusione (VA/Q). In polmoni sani la PaCO 2 è circa 2 mmhg più grande della PETCO 2. La PETCO 2 a riposo è più bassa della PaCO 2 perché sono meno perfusi gli apici polmonari. La P(a-ET)CO 2 a riposo è positiva mentre diventa negativa durante lo sforzo (figura 12-A). La P(a-ET)CO 2 rimane positiva durante l esercizio quando vi è diminuita perfusione in alveoli ventilati (alto valore VA/Q) Figura 12-B,C. Nello Shunt ds sn vi è un aumento di PaCO 2, inoltre in questa situazione vi è anche iperventilazione (per l aumento di PaCO 2 ) che favorisce la diminuzione della PETCO 2. Pco 2 A (Normale) B (Ostruttivo) C (Restrittivo) 40 Art ET Art ET Art ET Diff Diff 0 Diff -10 inizio esercizio inizio esercizio inizio esercizio W. R. Figura 12 - PaCO 2 La figura 12 mostra l andamento della pressione arteriosa della CO 2 (PaCO 2 ), pressione alveolare telespiratoria della CO 2 (PETCO 2 ) e la differenza tra pressione arteriosa e telespiratoria della CO 2 P(a-ET) CO 2 durante esercizio nel soggetto normale, nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive. 21

24 Comportamento di P(a-ET) CO 2 e P(A-a)O 2 durante esercizio P(a-ET)CO 2 positivo a riposo, poi negativo con l esercizio P(a-ET)CO 2 positivo durante l esercizio indice di alterato rapporto VA/Q NORMALE BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA IPERTENSIONE POLMONARE P(A-a)O 2 usualmente alta BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA P(A-a)O 2 aumenta con il carico di lavoro IPERTENSIONE POLMONARE 22

25 Grafico 8 - Quoziente Respiratorio Grafico 8 - Rapporto degli scambi respiratori: (VCO 2 /VO 2 ) vs Carico di lavoro. Quoziente Respiratorio (QR) Il quoziente respiratorio (QR) è il rapporto tra VCO 2 e VO 2 (VCO 2 /VO 2 ). La via metabolica per la produzione di energia chimica prevede l utilizzo dell ossigeno per l ossidazione dei substrati energetici (principalmente glucidi e lipidi) e dalle reazioni di ossidazione viene prodotta CO 2. In particolare quando vengono utilizzati gli acidi grassi per la produzione di ATP occorrono 23 molecole di O 2 per ossidare una molecola di acido grasso e si producono 16 molecole di CO 2 (QR= 16/23 = 0,7 ). L ossidazione dei glucidi prevede l utilizzo di 6 molecole di O 2 e si producono 6 molecole di CO2 (QR=6/6=1). 23

26 CO QR = 6/6 2 O = 1 2 CO CO 2 O 2 2 O 2 6 molecole di CO 2 6 molecole di O 2 6 H 2 O ENERGIA 36/37 ATP CO 22 O 2 O 2 Respirazione Cellulare GLUCIDI C 6 H 12 O 2 QR = 16/23 = 0,7 CO 2 O 2 16 molecole di CO 2 23 molecole di O 2 16 H 2 O ENERGIA 130 ATP CO 2 O 2 Respirazione Cellulare LIPIDI C 16 H 32 O 2 Figura 13 Il quoziente respiratorio a riposo pertanto ci da informazioni su quale substrato in quel momento viene utilizzato per produrre energia (Figura 13). All inizio dell esercizio il QR è compreso tra 0,7 e 0,9 ed aumenta al di sopra di 1,1 al picco dell esercizio. L esercizio viene considerato massimale se il quoziente respiratorio raggiunge 1,1. In caso di severa deplezione di glicogeno (per esempio nelle diete prolungate) il valore del QR potrebbe essere più basso. Nella iperventilazione acuta anche a riposo si può osservare un aumento del QR > 1,0 o oltre associato ad un riduzione della PETCO 2. Nella rara sindrome di Mc Ardle (assenza di produzione di acido lattico) il QR rimane basso durante l esercizio. 24

27 Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria Grafico 9 - Volume corrente (VC) vs ventilazione (VE) Il comportamento della ventilazione durante l esercizio è rappresentato nel grafico 7 che mette in relazione volume corrente (VC) e ventilazione (VE). Inoltre nel grafico è riportata la capacità inspiratoria (IC) sull asse verticale mentre la massima ventilazione volontaria, misurata e stimata dal FEV1 x 40 (MVV) è riportata sull asse orizzontale. Inoltre è possibile rappresentare la frequenza respiratoria (FR). Nel soggetto normale durante la fase attiva dell esercizio incrementale si assiste in prima istanza ad un aumento del volume corrente mentre durante la fase finale dell esercizio l aumento della ventilazione è garantito dall aumento delle frequenza respiratoria. (Figura 14) Figura 14 - Aumento della ventilazione Nei pazienti con BPCO al picco dell esercizio VE e MVV assumono un valore simile ed, in tal caso, la riserva ventilatoria (BR), che è definita dalla formula BR=MVV-VE, risulta vicina allo 0. In tal caso il paziente potrebbe presentare una limitazione all esercizio per limitazione ventilatoria (figura 15). Nelle patologie restrittive polmonari la capacità inspiratoria (CI) è ridotta e il volume corrente può raggiungere la CI anche durante la prima fase dell esercizio. In tal caso al fine di vicariare i ridotti volumi ventilatori la frequenza respiratoria (FR) può aumentare anche oltre atti respiratori al/minuto. 25

28 Normale Pneumopatia ostruttiva (erosione della riserva ventilatoria) Nelle sindromi polmonari ostruttive la ventilazione all apice dell esercizio si avvicina alla MVV. In tal modo la riserva respiratoria (BR=MVV-VE) risulta essere approssimativamente uguale a zero. La riserva respiratoria non può essere predetta con le semplici misure delle prove di funzionalità polmonare a riposo da sole. Pneumopatia Restrittiva (raggiungimento precoce della capacita inspiratoria e aumento cospicuo della frequenza respiratoria) Nel caso di sindrome polmonare restrittiva il volume corrente può avvicinarsi al IC a bassi carichi di lavoro e la frequenza ventilatoria può alla fine aumentare oltre ai 50 o 60 atti respiratori al minuti. Figura 15 - Volume corrente vs VE 26

29 Scompenso Cardiaco BPCO Normali FEV 1 % Capacità Vitale % Figura 16 - La ventilazione nello scompenso cardiaco Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: La ventilazione nello scompenso cardiaco La risposta ventilatoria all esercizio nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico assume delle caratteristiche particolari principalmente relate alla presenza di restrizione polmonare. La Figura 16 mostra come nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico vi sia una consensuale riduzione della capacità vitale e del volume forzato ad un secondo (FEV1) (pallini pieni) come da sindrome restrittiva a differenza della maggior compromissione del FEV1 nei pazienti affetti da BPCO (o COPD nel mondo anglosassone) (quadrati vuoti). 27

30 25 <12 ml/kg/min ml/kg/min >16 ml/kg/min Normali Frequenza Respiratoria Volume corrente (ml/cm) Ventilazione (L/min) Figura 17 Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: L accumulo cronico di liquidi nell interstizio polmonare e la presenza di fibrosi aumenta la rigidità polmonare e sono le determinanti principali della sindrome restrittiva osservata frequentemente nello scompenso cardiaco cronico. La presenza di sindrome disventilatoria restrittiva determina durante esercizio una incapacita ad aumentare in modo adeguato il volume corrente ed un precoce incremento della frequenza ventilatoria al fine di mantenere una ventilazione adeguata all esercizio (Figura 17). Tale comportamento è tanto più pronunciato quanto più le condizioni cliniche e funzionali del paziente sono compromesse. 28

31 Inoltre il paziente con scompenso cardiaco cronico durante esercizio presenta un aumentato drive ventilatorio per la precoce comparsa del metabolismo anaerobico per l alterato mismatch ventilazione-perfusione e per l alterato set-point chemorecettoriale per la CO 2. Ventilazione (L/min) <12 ml/kg/min ml/kg/min >16 ml/kg/min Normali VO 2 (ml/min) Figura 18 Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997; 96: La figura 18 mostra come per un dato valore di consumo di ossigeno la ventilazione sia tanto maggiore quanto più sia compromessa la capacità funzionale del paziente con scompenso cardiaco. 29

32 Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale Le cause di limitazione dell esercizio possono essere: cardiaca, ventilatoria, vascolare polmonare o periferica (Tabella 1). Spesso non è possibile identificare una causa unica ma vi è un concorso di fattori. Possiamo solo elencare elementi che sono a favore di una o l altra di queste. Domanda Patologia Parametri di Anormalità La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO 2 al picco dell'esercizio Vi è una aumentata richiesta metabolica all'esercizio? L esercizio è limitato da un alterato Flusso di O 2? Obesità Cardiopatia ischemica, Miopatie, Cardiopatie valvolari, cardiopatie congenite VO 2 / W ECG; AT; VO 2 / WR; VO 2 /FC Patologia Vascolare Polmonare AT; VO 2 / W; VO 2 /FC; VE/VCO 2 L esercizio è limitato da una ridotta capacità ventilatoria? Anormale grado di mismatching Ventilazione/Perfusione? Vasculopatia perferica Anemia; ipossiemia, aum. COHb Polmone; Gabbia Toracica Patologia vascolare polmonare; SCC; Pneumopatia PA; VO 2 / W AT; VO 2 /FC Riserva respiratoria; risposta ventilatoria P(A-a)O 2 ; P(a-ET>)CO 2 ; VD/VT; VE/VCO 2 La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO 2 al picco dell esercizio Vie è una aumentata richiesta metabolica all esercizio? Obesità VO 2 / W Tabella 1 - Cause di limitazione Legenda: VO 2 (L/min) consumo di ossigeno ΔVO 2 /ΔW (ml/min/watt) relazione consumo di ossigeno(vo 2 ) carico di lavoro (W ) AT soglia anaerobica ECG elettrocardiogramma VO 2 /FC (ml/b) polso dell ossigeno FC (b/min) frequenza cardiaca VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente VE/ VCO 2 slope pendenza della relazione VE/VCO 2 QR quoziente respiratorio P(A-a) O 2 differenza tra pressione Alveolare ed arteriosa dell O 2 P(a-ET) CO 2 differenza tra pressione arteriosa e telespiratoria della CO 2 VCO 2 (L/min) produzione CO 2 30

33 A favore di una limitazione cardiaca sono: a. Riscontro di ridotto polso dell ossigeno (rapporto consumo di ossigeno su frequenza cardiaca) al picco dell esercizio (Grafico 2) b. Riscontro di relazione VO 2 / Watt ridotta o non lineare (Grafico 1 ) c. Soglia anaerobica Precoce (Grafico 3) d. Eventuali alterazioni elettrocardiografiche maggiori. Limitazione Cardiovascolare Polso dell'ossigeno ridotto Limitazione Cardiovascolare Relazione VO 2 /Watt ridotta o non lineare Limitazione Cardiovascolare Soglia anaerobica precoce 31

34 A favore di una limitazione ventilatoria sono: e. Riscontro di ventilazione aumentata per un determinato VO 2 (Grafico 5) f. Riscontro di volume corrente ridotto per un determinato VO 2 (Grafico 9) g. Riscontro durante esercizio di aumento della capacità funzionale residua a. Esaurimento della riserva ventilatoria. Limitazione ventilatoria Ventilazione aumentata per un determinato VO 2 Limitazione ventilatoria Volume corrente ridotto per un determinato VO 2 Limitazione ventilatoria Erosione della riserva ventilatoria 32

35 A favore di una limitazione vascolare polmonare sono: a. Elevato valore della pendenza della relazione VE/VCO 2 (Grafico 6) b. Elevati equivalenti ventilatori per O 2 e CO 2 (Ve/VO 2 - Ve/VCO 2 ) (Grafico 4) c. Riscontro di desaturazione dell emoglobina da sforzo d. Ridotta riduzione durante esercizio del rapporto spazio morto / volume corrente (VD/VT) e. Riscontro di aumento del gradiente alveolo-arterioso per l ossigeno. Limitazione vascolare polmonare Elevato valore della pendenza della relazione VE/VCO 2 Limitazione vascolare polmonare Elevati valori degli equivalenti ventilatori per O 2 e CO 2 Limitazione vascolare polmonare Desaturazione dell'emoglobina da sforzo 33

36 A favore di una limitazione periferica sono: a. Dolore muscolare durante esercizio b. Miglioramento della capacità di esercizio dopo allenamento c. Soglia anaerobica precoce. V-Slope Normale ê >40% del VO 2 max Equivalenti Ventilatori per O 2 e CO 2 Pressioni telespiratorie per O 2 e CO 2 Figura 19 - Calcolo della soglia anaerobica La figura 19 mostra i 3 grafici a cui riferirsi per il corretto calcolo della soglia anaerobica. Il primo grafico su cui calcolare la soglia è la V-slope (relazione VO 2 -VCO 2 ). Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia anaerobica. In automatico il punto scelto viene posizionato e visualizzato sugli altri 2 grafici che sono il secondo (Equivalenti ventilatori per O 2 e CO 2 ) e il terzo (Pressioni telespiratorie per O 2 e CO 2 ) metodo per il calcolo della soglia anaerobica. In tal modo si ottiene una conferma dell esattezza del punto scelto per la soglia anaerobica. La soglia si trova al punto di: 1) flesso sulla curva V-slope, 2) aumento rapporto VE/VO 2, 3) aumento della PETO 2. 34

37 Parametro Malattia Cardiaca Malattia Polmonare VO 2 di Picco Ridotto Ridotto Soglia Anaerobica Precoce Normale Polso dell Ossigeno Plateau Precoce Normale WO 2 /Work Ridotto Normale Risposta Cronotropa Normale, Aumentata, Diminuita Normale o Aumentata Riserva venitlatoria Normale Ridotta PaO 2 Normale Diminuita Saturazione O 2 Normale/Invariata Diminuita Differenza a-v O 2 Normale Diminuita Frequenza respiratoria Aumentata Eccessiva Vd/Vt Normale riduzione Costante Tabella 2 - Diagnosi differenziale La tabella 2 mostra i parametri derivati dal test da sforzo cardiorespiratorio che consentono di identificare e differenziare l origine cardiaca o polmonare della limitazione funzionale. 35

38 Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale Questo è uno dei problemi ancora aperti e non risolti. La classificazione storica di Weber e Janicki, riportata in tabella 3 ed adottata diffusamente per tanti anni, presenta delle limitazione che ne riducono molto l applicabilità. Infatti essa non considera: a. L età del paziente. Il VO 2 più elevato è raggiunto in entrambi i sessi intorno ai anni e successivamente cala progressivamente. Pertanto è molto diverso riscontrare un VO 2 di picco, ad esempio, di 18 ml/min/kg in un giovane o in un anziano. b. Il sesso. Il VO 2 di picco è, a pari età e costituzione, maggiore nell uomo rispetto alla donna. c. Lo stile di vita. Quanta attività fisica e che stile di vita si tiene. d. L obesità. La classificazione di Weber e Janicki normalizza il consumo per peso ma non tiene conto della differenza tra massa muscolare e massa grassa. Classe Severità VO 2 picco (ml/kg/min) VO 2 -AT (ml/kg/min) A Nulla o Lieve > 20 > 14 B da Lieve a Moderata C da Moderata a Severa D Severa < 10 < 8 Tabella 3 - Classificazione di Weber 36

39 Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno massimo predetto Il consumo di ossigeno al picco (VO 2 picco) è il miglior parametro validato e clinicamente accettato per valutare la capacità aerobica nei soggetti sani e nei pazienti in differenti situazioni cliniche. Tuttavia il VO 2 picco è influenzato da molti fattori quali il genere, l età, la superficie corporea, la massa magra, il livello di allenamento o di attività fisica quotidiana e il tipo di esercizio a cui è sottoposto il paziente. Inoltre la variabilità oggi risulta particolarmente evidente a causa dell uso sempre più diffuso del test cardiorespiratorio anche in soggetti molto giovani e pazienti molto anziani. In tal modo il significato diagnostico e prognostico può essere più preciso se si usa la percentuale del valore predetto di VO 2. Al momento attuale sono disponibili molte formule tuttavia l identificazione dell esatto valore di VO 2 max predetto rimane un problema impegnativo. Infatti le formule per il calcolo dei valori normali sono state ottenute da studi la cui accuratezza era ridotta da importanti limitazioni quali un troppo piccolo campione dello studio, un basso grado di eterogeneità della popolazione arruolata, una scarsa rigorosità dei metodi ed infine la difficoltà interpretativa dei risultati. Inoltre i soggetti studiati erano almeno in grande maggioranza sani. Sono state proposte diverse formule per il calcolo del VO 2 predetto (Tabella 4) per esercizio al treadmill o sul cicloergometro. Le caratteristiche degli studi sono riportate nella tabella 5. In conclusione teoricamente sarebbe preferibile e raccomandato che ogni laboratorio scegliesse la formula per il calcolo dei valori di riferimento che meglio rappresentano le caratteristiche della popolazione in studio e della metodologia usata, ma questa è chiaramente una proposta difficilmente applicabile. 37

40 Considerazioni di alcuni autori supportate da evidenze scientifiche suggeriscono che l equazione di Hansen- Wasserman per il calcolo del normale valore di riferimento per il consumo di ossigeno sia la più sensibile nel determinare il valore del VO 2 max. In ogni caso è raccomandabile nella descrizione finale riportare il VO 2 e i parametri derivati dal VO 2 in termini di valore assoluto e come percentuale del predetto nonchè quale formula è stata usata nel calcolo del normale valore di riferimento. Non sono qui trattati ma rappresentano uso importante del test da sforzo cardiopolmonare: a. Guida alla scelta della terapia in base al parametro limitante identificato. Questa rappresenta probabilmente la maggior sfida che si presenta oggi agli esperti di test da sforzo cardiopolmonare e scompenso cardiaco. Stiamo imparando a conoscere i parametri che migliorano con le varie terapie ed è possibile che in futuro uno dei criteri di scelta di una strategia terapeutica rispetto all altra sia proprio basato sul rapporto parametro alterato nel paziente / parametro che il farmaco o strategia terapeutica è più in grado di migliorare. b. Valutazione della efficacia della terapia. Si considera efficace, in termini di capacità di esercizio, un intervento terapeutico utile ad aumentare la capacità di lavoro di almeno il 10%. E però fondamentale notare che il primo test deve essere effettuato previa familiarizzazione; infatti tra un primo ed un secondo test è possibile osservare una differenza in termini di VO 2 di picco fino al 25%. c. Prognosi. Il VO 2 di picco è uno degli indici prognostici più significativi dello scompenso cardiaco. Tuttavia altri parametri ottenuti dal test da sforzo cardiopolmonare sono correlati con la prognosi come ad esempio la relazione VE/VCO 2. 38

41 Author Varables Gender Equations r SEE Bruce et al. [12] A Active Max VO 2 (ml/min/kg) = ( * A) e 3 A Sedentary Max VO 2 (ml/min/kg) = ( * A) e NR A Active Max VO 2 (ml/min/kg) = ( * A) e NR A Sedentary Max VO 2 (ml/min/kg) = ( * A) e 3.7 Inbar et al. A, H, W, Act, Res Max VO 2 (ml/min) = (11.4 * H) - (22.7 * A) + (17.2 * W) + (375 * Act) - (251 * [15] a Res) Hansen et al. [14] Table 4 - Equation for the prediction of normal values e 343 A, Act, Res Max O 2 pulse (ml/beat)= - (0.12 * A) + (2.9 * Act) - (1.9 * Res) NR 2.7 A, H, W If W actual W ideal Max VO (L/min) = ( * H) - ( * A * H) (0.006 * (W - 2 actual W ideal ) b NR NR A, H, W If W actual < W ideal Max VO 2 (L/min) = ( * H) - ( * A * H) (0.006 * (W actual - W ideal ) b NR NR A, H, W Max VO 2 (L/min) = * H * ( * A) * (W actual - W ideal ) b NR NR Jones et al. A, H, S Max VO 2 (L/min) = (0.046 * H) - (0.021 * A) - (0.624 * S) [16] c A, H, W Max VO 2 (L/min) = (0.034 * H) - (0.028 * A) + (0.022 * W) H Max O 2 pulse (ml/beat)= (0.342 * H) A, H, W Max VO 2 (L/min) = (0.025 * H) - (0.018 * A) + (0.01 * W) H Max O 2 pulse (ml/beat)= (0.19 * H) Blackie et al. A, H, S, W Max VO 2 (L/min) = ( * H) - ( * A) + ( * W) - (0.666 * S) + [ 11] c Neder et al. [19] A, H, W Max VO 2 (ml/min) = - (24.3 * A) + (12.5 * W) + (9.8 * H) A, W Max O 2 pulse (ml/beat)= - (0.09 * A) + (0.09 * W) A, H, W Max VO 2 (ml/min) = - (13.7 * A) + (7.5 * W) + (7.4 * H) A, W Max O 2 pulse (ml/beat)= - (0.04 * A) + (0.08 * W) Gla ser et al. A, H, W, cs Max VO 2 (ml/min) = (1.48 * A) + (14.02 * H) + (7.44 * W) - ( * [13] d cs) - ( * A 2 ) NR NR A, H, W, cs, bb Max O 2 pulse (ml/beat)= (0.044 * A) + (0.064 * H) + (0.086 * W) - (0.62 * cs) + (1.73 * bb) NR NR A, H, W Max VO 2 (ml/min) = (11.33 * A) + (9.13 * H) + (26.88 * W) - (0.12 * W 2 ) NR NR A, H, W, bb Max O 2 pulse (ml/beat)= (0.004 * A)+ (0.056 * H) + (0.075 * W) + (0.42 * bb) NR NR A Act bb cs H Lei NR r Res S SEE W male female age activity level beta-blocker intake current smoker height (cm) Leisure Activity Index not reported regression coefficient residence sex standard error of the estimate weight (kg) a Activity Level: active is coded 1, sedentary 0. Smoking habits: smoking 1, non-smoking 0. Residence: urban dwellers 1, rural 0 b Ideal weight (kg) for males= (0.79 * H) ; for females = (0.65 * H) c Sex is coded 0 for, 1 for ; Leisure Activity Index is graded 1 (exercising less than 1 h/week), 2 (1 3 h/week), 3 (3 6 h/week), 4 (more than 6 h/week) d Beta-blocker intake (bb) is coded as 0 for no and 1 for yes; current smoker (cs) is coded as 0 for no and 1 for yes e is univariate regression coefficient between VO 2 max and age 39

42 Table 5 - Characteristics of studies included in review Author Years Simple Size (number) Male (%) Age range (years) Weight (mean Kg) Sample characteristics and selection Type of study Protocol Methodology Time Averaging (s) Equations Bruce et al.[12] M 78 F 62 Treadmill General population Retrospective 3 min at 2.7km/h following by increase of 2% of slope and 1.3km/h of speed every 3min Douglasbag, gas analyzers 60/25 Max VO 2 Inbar et al.[15] , General population Retrospective 3 min at rest following by walking at constant speed of 4 or 6km/h with 2% slope increase/min Cycle ergometer Breathbybreath, turbine, gas analyzers 30 Max VO 2 Max O 2 pulse 2 VE/VCO 2 Hansen et al.[14] Shipyard workers Retrospective 2 5 min of rest; 2 4 min of unloaded cycling; incremental phase with increase of W/min Gas exchange by automated system, arterial line 20 Max VO 2 Jones et al. [16] M 78 F61 Local university/ general population Prospective Initial power setting of 16.3W following by incremental phase with increase of 16.3 W/min Dry gas meter, mass spectrometer, mixing chamber 15 W max Max VO 2 Max O 2 pulse Blackie et al. [11] M 74 f 63 Volunteers from general population Prospective Initial power setting of 32.6 W following by incremental phase with increase of 16.3 W/min Turbine, mixing chamber 30 W max Max VO 2 Neder et al. [19] M 74 F 63 Selected from auxiliary university staff Prospective 2 min of rest; 3 min of unloaded cycling; incremental phase with increase of W/min (M) and W/min (F) Pneumotach, breath by breath, gas analyzers 15 W max Max VO 2 Max O 2 pulse 2 Gla ser et al. (SHIP) [ 13] M 85 F 71 Volunteers from subjects included in SHIP Prospective 3 min of rest; 1 min of unloaded cycling; incremental phase with increase of 16 W/min Breath by breath 10 Max VO 2 2 VE/VCO slope 2 F = female, M = male SHIP = Study of Health in Pomerania VCO = carbon dioxide production 2 VE = minute ventilation VO 2 = oxygen consumption VO = oxygen consumption at anaerobic threshold W = Watts, W max = maximal power output (Kpm/min) 40

43 Ringraziamenti La realizzazione di questa presentazione è stata possibile anche grazie alla collaborazione dei colleghi e del personale infermieristico che compongono quello che io definisco il bel gruppo. Prof. Piergiuseppe AGOSTONI Dott.sa Anna APOSTOLO Dott.sa Gaia CATTADORI Dott. Mauro CONTINI Dott.sa Stefania FARINA Dott.sa Alessandra MAGINI Dott. Carlo VIGNATI Personale infermieristico: Sig.ra Carmen CINIERI Sig.ra Angela GALANTUCCI Sig.ra Elena NAZZARI Sig.ra Catia TRUDU Pubblicazione realizzata con il contributo della COSMED srl Progetto grafico a cura della COSMED srl Impaginazione, grafici e illustrazioni a cura di Agnese Nosarzewska, Giulia D Ottavi 41

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47 Il primo sistema metabolico ad offrire portabilità e test in laboratorio senza alcun compromesso QQ QQ QQ QQ QQ Massima accuratezza ed affidabilità sia per test su campo che in laboratorio Il primo sistema dotato di tecnologia IntelliMET che permette all utente di selezionare il campionamento del gas (respiro per respiro o micro-camera di miscelamento) Analisi cinematica e metabolica grazie al GPS ed ai sensori di movimento 3D integrati Trasmissione dei dati via bluetooth bi-direzionale Nuovo software con interfaccia utente intuitiva e completo di Interpretazione automatica secondo le ultime linee guida ESC/AHA cosmed.com/wearit

48 COSMED Srl Via dei Piani di Monte Savello 37 Albano Laziale - Rome 00041, Italy +39 (06) Phone +39 (06) Fax info@cosmed.com cosmed.com