Inquinamento Atmosferico e Salute: Sorveglianza Epidemiologica e Interventi di Prevenzione EPIAIR2

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1 Inquinamento Atmosferico e Salute: Sorveglianza Epidemiologica e Interventi di Prevenzione EPIAIR2 OBIETTIVO SPECIFICO 3, ATTIVITÀ 1 Produrre un rapporto con la stima complessiva e città-specifica dell impatto a breve termine sulla mortalità generale e per causa, attribuibile all inquinamento. Obiettivo generale del progetto EPIAIR2 è mantenere ed allargare il sistema di sorveglianza degli effetti a breve termine dell inquinamento atmosferico nelle grandi città italiane già avviato con il precedente progetto CCM EPIAIR. La sorveglianza per gli effetti sulla mortalità è ampiamente giustificata come attività continuativa per almeno due ragioni: La prima è che l effetto di incremento della mortalità per esposizione acuta sia al particolato atmosferico (PM) che ai gas in atmosfera, è confermata da numerosi studi multicentrici sia in Europa[1,2] che negli USA [3,4]. La seconda è che, nonostante molti aspetti di questa associazione siano stati approfonditi negli ultimi anni, altri emersi di recente meritano ulteriori approfondimenti. Tra gli aspetti più approfonditi sulla relazione salute ed esposizione ad inquinanti atmosferici, ricordiamo il ruolo di diversi inquinanti (gas e polveri) [5,6,7,8] la possibilità di esiti e meccanismi d azione diversi (mortalità per cause naturali e specifiche, malattie acute, esacerbazioni e aggravamento di patologie croniche, alterazione delle normali funzioni respiratoria e cardiaca), [9, 10, 11] l identificazione di gruppi di popolazione suscettibile, [12,13] il ruolo di alcuni confondenti/modificatori d effetto (anzitutto temperatura e stagionalità), la latenza temporale diversa secondo gli esiti studiati [14,15], la relazione dose-effetto [16]. Importanti contributi a questi approfondimenti sono venuti in seguito all esperienza del precedente EpiAir. Tra i punti da approfondire, i più rilevanti sono il ruolo delle componenti chimiche della particelle (metalli, ioni, sostanze organiche come gli idrocarburi policiclici aromatici), [17] gli effetti di particelle di diversa dimensione come le ultra-fini e le particelle grossolane che arrivano dal Sahara, [18] la relazione dose-effetto per le esposizioni acute ad elevate concentrazioni ambientali, [19] la relazione tra gli effetti

2 dovuti ad esposizione acuta e ad esposizione di lunga durata agli inquinanti atmosferici in una stessa popolazione. [20] Le analisi condotte in EpiAir-2 hanno già in parte risposto alla esigenza di ampliare questa esperienza nelle grandi città italiane. Sono 25 le città italiane che hanno partecipato; le nuove città anche se più piccole delle precedenti, hanno introdotto la possibilità di osservare caratteristiche peculiari del nostro territorio, come le città di porto e quelle della pianura padana che consentono di approfondire l influenza di particolari condizioni climatiche sull effetto che gli inquinanti atmosferici possono avere sulla mortalità. I dati relativi alle morti avvenute nelle città di Ancona, Bari, Bologna, Brindisi, Cagliari, Ferrara, Firenze, Genova, Mestre-Venezia, Milano, Modena, Napoli, Padova, Palermo, Parma, Piacenza, Pisa, Reggio Emilia, Rimini, Roma, Rovigo, Taranto, Torino, Treviso e Trieste sono stati raccolti dai registri regionali delle cause di morte (RCM), utilizzando le cause iniziali come causa di morte. Sono stati analizzati come possibili esiti a breve termine della esposizione ad inquinanti atmosferici, i decessi per cause naturali, cardiache, cerebrovascolari e respiratorie, relativi ai soli residenti nelle città in studio, di età uguale o superiore ai 35 anni. La data del decesso è quella riportata nei registro CM. L analisi dell associazione tra inquinamento atmosferico e mortalità è stata effettuata mediante disegno case-crossover con approccio time-stratified, che prevede una scelta dei giorni di controllo appaiati per anno, mese, e giorno della settimana del decesso e permette il controllo del confondimento del trend di medio e lungo periodo. Successivamente i risultati città-specifici sono stati combinati mediante la metaanalisi ad effetti casuali. I risultati sono espressi come incremento percentuale del rischio di morte, e relativi intervalli di confidenza al 95%, associati ad incrementi di 10 mg/m3 della concentrazione di ciascun inquinante. Per ciascuna stima meta-analitica è stata riportata la stima della eterogeneità tra le stime di effetto città-specifiche. I metodi utilizzati devono molto alla precedente esperienza e sono riportati in maggior dettaglio nella sessione dedicata ai metodi di analisi statistica. Nella tabella 1 è riportata la popolazione in studio. In totale sono stati analizzati decessi per cause naturali, il cui numero varia da un minimo di 512 all anno a Rovigo fino ad un massimo di a Roma. Nella tabella 2 sono riportati i decessi per mortalità cardiaca, che rappresentano il 25%, per la mortalità cerebrovascolare (10%) e per la respiratoria (7%).

3 Nella Tabella 3 e 4 sono riportate le stime di effetto per la mortalità naturale e la mortalità causa specifica, rispettivamente. Il biossido d azoto presenta gli effetti più importanti sulla mortalità naturale a lag prolungati, ma associazioni importanti si osservano anche per la mortalità naturale con gli incrementi del PM10 e del PM2.5. La mortalità cardiaca risente solo degli incrementi del PM2.5; nessun effetto è stato osservato per la mortalità cerebrovascolare per nessun inquinate e nessun effetto è stato osservato per l ozono né sulla mortalità naturale, né su quella causa specifica. La tabella 4 presenta il confronto tra il quinquennio analizzato in EPIAIR1 e quello analizzato in EPIAIR2. Globalmente si osservano effetti più importanti per tutti gli inquinanti nel quinquennio precedente, mentre non si apprezzano variazioni di rilievo per la mortalità cerebro-vascolare.

4 Tabella 1. popolazione in studio: numero di decessi per cause naturali, per città e periodo, in soggetti residenti di 35+ anni. Città Periodo N giorni Mortalità naturale 35+ N N medio annuo N medio giorno ANCONA BARI BOLOGNA BRINDISI CAGLIARI FERRARA FIRENZE GENOVA MILANO MODENA NAPOLI PADOVA PALERMO PARMA PIACENZA PISA REGGIO EMILIA RIMINI ROMA ROVIGO TARANTO TORINO TREVISO TRIESTE MESTRE TOT

5 Tabella 2. popolazione in studio: numero di decessi per cause cardiache, cerebrovascolari e respiratorie, per città e periodo, in soggetti residenti di 35+ anni. N Città Periodo Mortalità cardiaca 35+ Mortalità cerebrovascolare 35+ Mortalità respiratoria 35+ giorni N % N medio annuo N medio giorno N % N medio annuo N medio giorno N % N medio annuo ANCONA BARI BOLOGNA BRINDISI CAGLIARI FERRARA FIRENZE GENOVA MILANO MODENA NAPOLI PADOVA PALERMO PARMA PIACENZA PISA REGGIO EMILIA RIMINI ROMA ROVIGO TARANTO TORINO TREVISO TRIESTE MESTRE TOT N medio giorno

6 Tabella 3. Risultati meta analitici per le 25 città in studio relativi all associazione tra mortalità (35+ anni) ed inquinamento atmosferico, per cause naturali e respiratorie, per inquinante e lag (da modelli a lag distribuiti non vincolati): incrementi percentuali di rischio e intervalli di confidenza al 95%, corrispondenti a variazioni di 10 µg/m 3 dell inquinante; p-value (p-het) del test di eterogeneità tra città, (periodo aprilesettembre per l ozono). Mortalità naturale 35+ Mortalità respiratoria 35+ N città lag % L U I 2 P-HET lag % L U I 2 P-HET PM 10 (µg/m 3 )* PM 2.5 (µg/m 3 ) NO 2 (µg/m 3 )** O 3 (µg/m 3 ) (aprile-settembre)*** * escluse Bari e Rovigo; **escluse Bari e Cagliari; *** escluse Bari e Piacenza

7 Tabella 4. Risultati meta analitici per le 25 città in studio relativi all associazione tra mortalità (35+ anni) ed inquinamento atmosferico, per cause cardiache e cerebrovascolari, per inquinante e lag (da modelli a lag distribuiti non vincolati): incrementi percentuali di rischio e intervalli di confidenza al 95%, corrispondenti a variazioni di 10 µg/m 3 dell inquinante; p-value (p-het) del test di eterogeneità tra città, (periodo aprile-settembre per l ozono). Mortalità cardiaca 35+ Mortalità cerebrovascolare 35+ N città lag % L U I 2 P-HET N città lag % L U I 2 P-HET PM 10 (µg/m 3 )* PM 2.5 (µg/m 3 ) NO 2 (µg/m 3 )** O 3 (µg/m 3 ) (aprile-settembre)*** * escluse Bari e Rovigo; **escluse Bari e Cagliari; *** escluse Bari e Piacenza

8 Tabella 5. Confronto tra i risultati meta-analitici di EpiAir1 (quinquennio ) e i risultati metanalitici di EpiAir2 (quinquennio ) EPIAIR 1 Mortalità naturale 35+ EPIAIR 2 Mortalità naturale lag % L U P-HET lag % L U P-HET PM10 (µg/m 3 ) PM10 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 )* EPIAIR 1 Mortalità cardiaca 35+ EPIAIR 2 Mortalità cardiaca lag % L U P-HET lag % L U P-HET PM10 (µg/m 3 ) PM10 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 )* *esclusa Cagliari

9 Tab EPIAIR 1 Mortalità cerebrovascolare 35+ EPIAIR 2 Mortalità cerebrovascolare lag % L U P-HET lag % L U P-HET PM10 (µg/m 3 ) PM10 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 )* EPIAIR 1 Mortalità respiratoria 35+ EPIAIR 2 Mortalità respiratoria lag % L U P-HET lag % L U P-HET PM10 (µg/m 3 ) PM10 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 ) NO2 (µg/m 3 )* *esclusa Cagliari

10 I commenti più importante sui risultati che abbiamo osservato si riferiscono alle differenze tra i due periodi confrontati, in particolare alla assenza di effetti dell ozono, evidenze che richiedono entrambi un approfondimento di analisi per formulare ipotesi. Il secondo commento è relativo alla maggiore importanza per gli effetti sulla salute dei due inquinanti che sono correlati al traffico, l NO2 per la mortalità naturale e il PM2.5 per la mortalità cardiaca (anche se stimato solo su una parte minore del campione). Il terzo commento è relativo agli esiti; la mortalità naturale mantiene l incremento già osservato nel precedente quinquennio sia per il PM10 che per l NO2, mentre per la mortalità cardiaca il solo effetto apprezzabile nel quinquennio si osserva per il PM2.5. Il quadro dei risultati suggerisce una riduzione degli effetti degli inquinanti atmosferici sulla salute, ma le differenze tra gli esiti suggeriscono la possibilità che patologie cardiache e respiratorie più specifiche o altre patologie non ancora analizzate possano giocare un ruolo importante nel secondo periodo. L approfondimento analitico dovrà tenere conto di queste prime ipotesi.

11 BIBLIOGRAFIA 1. Katsouyanni K, Zmirou D, Spix C, Sunyer J, Schouten JP, Pönkä A, Anderson HR, Le Moullec Y, Wojtyniak B, Vigotti MA, et al. Short-term effects of air pollution on health: a European approach using epidemiological time-series data. The APHEA project: background, objectives, design. Eur Respir J. 1995;8: Samoli E, Analitis A, Touloumi G, Schwartz J, Anderson HR, Sunyer J, Bisanti L, Zmirou D, Vonk JM, Pekkanen J, Goodman P, Paldy A, Schindler C, Katsouyanni K. Estimating the exposure.response relationships between particulate matter and mortality within the APHEA multicity project. Environ Health Perspect 2005; 113: Health Effect Institute. Special Reports. Revised Analyses of Time-Series Studies of Air Pollution and Health. In Revised analysis of selected time-series studies. Boston (MA) Health Effect Institute, Dominici F, McDermott A, Zeger SL, Samet JM. National maps of the effects of particulate matter on mortality: exploring geographical variation. Environ Health Perspect. 2003; 111: Samoli E, Peng R, Ramsay T, Pipikou M, Touloumi G, Dominici F, Burnett R, Cohen A, Krewski D, Samet J, Katsouyanni K. Acute effects of ambient particulate matter on mortality in Europe and North America: results from the APHENA study. Environ Health Perspect. 2008; 116: Wichmann HE, Spix C, Tuch T, Wölke G, Peters A, Heinrich J, Kreyling WG, Heyder J. Daily mortality and fine and ultrafine particles in Erfurt, Germany part I: role of particle number and particle mass. Res Rep Health Eff Inst. 2000;: Stafoggia M, Forastiere F, Faustini A, Biggeri A, Bisanti L, Cadum E, Cernigliaro A, Mallone S, Pandolfi P, Serinelli M, Tessari R, Vigotti MA, Perucci CA; EpiAir Group. Susceptibility factors to ozone-related mortality: a population-based case-crossover analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182: Chiusolo M Cadum E, Stafoggia M, Galassi C, Berti G, Faustini A, Bisanti L, Vigotti MA, Dessì MP, Cernigliaro A, Mallone S, Pacelli B, Minerba S, Simonato L, Forastiere F. Short Term Effects of Nitrogen Dioxide on Mortality and Susceptibility Factors in Ten Italian Cities: the EpiAir Study. Environ Health Perspect May Ariana Zeka, James R Sullivan, Pantel S Vokonas, David Sparrow and Joel Schwartz. Inflammatory markers and particulate air pollution: characterizing the pathway to disease. International Journal of Epidemiology 2006;35:

12 10. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA III, et al. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;121: Künzli N, Perez L, Lurmann F, Hricko A, Penfold B, McConnell R. An attributable risk model for exposures assumed to cause both chronic disease and its exacerbations. Epidemiology. 2008; 19: Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, Gryparis A, Le Tertre A, Monopolis Y, Rossi G, Zmirou D, Ballester F, Boumghar A, Anderson HR, Wojtyniak B, Paldy A, Braunstein R, Pekkanen J, Schindler C, Schwartz J. Confounding and effect modification in the short-term effects of ambient particles on total mortality: results from 29 European cities within the APHEA2 project. Epidemiology. 2001; 12: Forastiere F, Stafoggia M, Berti G, Bisanti L, Cernigliaro A, Chiusolo M, Mallone S, Miglio R, Pandolfi P, Rognoni M, Serinelli M, Tessari R, Vigotti M, Perucci CA; SISTI group. Particulate matter and daily mortality: a case-crossover analysis of individual effect modifiers. Epidemiology. 2008; 19: Zanobetti A, Schwartz J, Samoli E, Gryparis A, Touloumi G, Peacock J, Anderson RH, Le Tertre A, Bobros J, Celko M, Goren A, Forsberg B, Michelozzi P, Rabczenko D, Perez Hoyos S, Wichmann HE, Katsouyanni K. The temporal pattern and heart disease mortality in response to air pollution. Environ health perspect 2003; 111: Schwartz J. The distributed lag between air pollution and daily deaths. Epidemiology 2000; 11: Schwartz J, Coull B, Laden F, Ryan L. The effect of dose and timing of dose on the association between airborne particles and survival. Environ Health Perspect. 2008; 116: Ostro BD, Feng WY, Broadwin R, Malig BJ, Green RS, Lipsett MJ. The impact of components of fine particulate matter on cardiovascular mortality in susceptible subpopulations. Occup Environ Med. 2008; 65: Samoli E, Stafoggia M, Rodopoulou S, Ostro B, Declercq C, Alessandrini E, Díaz J, Karanasiou A, Kelessis AG, Le Tertre A, Pandolfi P, Randi G, Scarinzi C, Zauli-Sajani S, Katsouyanni K, Forastiere F; the MEDPARTICLES Study group. Associations between Fine and Coarse Particles and Mortality in Mediterranean Cities: Results from the MED- PARTICLES Project. Environ Health Perspect May 17. [Epub ahead of print] 19. Balakrishnan K, Ganguli B, Ghosh S, Sankar S, Thanasekaraan V, Rayudu VN, Caussy H; HEI Health Review Committee Part 1. Short-term effects of air pollution on mortality: results from a time-series analysis in Chennai, India. Res Rep Health Eff Inst Mar;(157):7-44.

13 20. Kloog I, Ridgway B, Koutrakis P, Coull BA, Schwartz JD. Long- and Short-Term Exposure to PM2.5 and Mortality: Using Novel Exposure Models. Epidemiology. 2013; 24: