Lucio Buratto. a cura di. e Luigi Caretti GLAUCOMA. GlAuCOmA. Mi opero di CAMO CENTRO AMBROSIANO OFTALMICO CENTRO AMBROSIANO OFTALMICO

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1 a cura di Lucio Buratto e Luigi Caretti Mi opero di GlAuCOmA GLAUCOMA CAMO CENTRO AMBROSIANO OFTALMICO CENTRO AMBROSIANO OFTALMICO

2 Al mio amico Sandro Galan Lucio Al mio Maestro Dottor Alessandro Galan, con eterna gratitudine Gigi Copyright gennaio 2014 Camo S.p.A. Piazza Repubblica, Milano visite@camospa.it Tutti i diritti sono riservati È vietata ogni riproduzione totale e parziale.

3 I N T R O D U Z I O N E Il glaucoma è una malattia degli occhi molto complessa, di solito ad andamento cronico e progressivo. E una patologia molto diffusa: rappresenta infatti la seconda causa di cecità nel mondo. Si può presentare in modi diversi e, se non diagnosticato in tempo, può determinare in maniera silenziosa e subdola danni gravi e irreversibili alla vista fino alla cecità. Il compito del medico oculista che si rapporti ad un paziente con sospetto o diagnosi confermata di glaucoma è molto delicato e preciso: oggi è infatti possibile con una diagnosi precoce e con una valida terapia controllare con grande efficacia il decorso di questa grave malattia. Il medico oculista oggi ha a disposizione strumentazioni moderne che permettono una precoce diagnosi e il dettagliato monitoraggio della malattia nel tempo; inoltre ha, dal punto di vista terapeutico, nuovi farmaci, laser, strumentazioni e tecniche chirurgiche di recente introduzione che consentono di evitare l insorgenza e la progressione di gravi menomazioni visive. Le nuove terapie infatti hanno permesso di raggiungere e conservare risultati progressivamente più stabili e duraturi nel tempo. Ma questo compito è arduo in quanto, oltre al contributo del medico, è fondamentale la collaborazione del paziente che deve sottoporsi a frequenti e periodici controlli nel tempo, sopportare lunghe terapie con colliri da utilizzare quotidianamente e affrontare eventualmente trattamenti parachirurgici (laser) o chirurgici. Fondamentale infine è il rapporto di fiducia medico-paziente in cui il primo, oltre che a trattare con competenza e conoscenza la patologia, deve essere

4 anche in grado di far capire al secondo che la sua completa comprensione del tipo di patologia di cui è affetto e la sua tenacia sono importanti per il raggiungimento del risultato desiderato da entrambi, cioè la salvaguardia della vista. Lucio Buratto Luigi Caretti Per consultare gratuitamente altre pubblicazioni sui problemi dell occhio andare sul sito Il presente libretto viene stampato ad uso esclusivo dei pazienti in cura presso il Centro Ambrosiano Oftalmico

5 ANATOMIA DELL OCCHIO 5 Per una più agevole comprensione del glaucoma, è opportuno richiamare alcuni concetti di anatomia e fisiologia dell occhio (Fig. 1). Fig. 1. Anatomia del bulbo dove si evidenziano le varie strutture che compongono l occhio. Focalizziamo l attenzione sulla retina, la membrana arancione che riveste la parete interna dell occhio ed il vitreo, il gel che riempie l occhio.

6 6 L occhio o bulbo oculare si compone di diverse strutture interne. Se procediamo dall esterno all interno troviamo un guscio fibroso biancastro denominato sclera, che nella sua porzione anteriore diviene perfettamente trasparente, assume la forma di calotta sferica e prende il nome di cornea. Dietro la cornea c è uno spazio denominato camera anteriore, delimitato posteriormente dall iride, cioè la parte colorata dell occhio, che si presenta forata nel centro. Il foro centrale dell iride si chiama pupilla e funge da diaframma di diametro variabile per regolare la quantità di luce che penetra nel bulbo oculare. Infatti la pupilla varia di diametro a seconda dell intensità della luce ambientale, permettendo all occhio di mantenere le migliori condizioni di illuminazione al suo interno: in questo modo in presenza di molta luce (per esempio all aperto durante una bella giornata) la pupilla si restringe, riducendo la quantità di luce che entra nel bulbo e evitando così di essere abbagliati; viceversa, in presenza di scarsa illuminazione (per esempio di notte), la pupilla si allarga leggermente, consentendo l ingresso nell occhio di maggiore quantità di luce che ci permette di vedere ciò che ci circonda senza difficoltà. Volendo esemplificare l anatomia, si possono paragonare le parti dell occhio appena descritte ad un orologio: il vetro trasparente è la cornea, il quadrante è l iride, lo spazio compreso tra i due è la camera anteriore. Dietro l iride e il suo foro centrale pupilla c è il cristallino, cioè la lente trasparente di forma biconvessa che converge i raggi luminosi sulla retina. Tutte le strutture descritte finora compongono la parte anteriore dell occhio o segmento anteriore. Nella cavità interna dell occhio, dietro il cristallino, troviamo il segmento posteriore, in cui è presente una sostanza gelatinosa e trasparente detta vitreo che occupa la maggior parte del volume dell occhio. In questo settore la superficie interna dell occhio è tappezzata dalla retina, una pellicola sottile e trasparente composta da milioni di cellule nervose dette cellule ganglionari, la cui funzione è quella di trasformare in impulso elettrico lo stimolo luminoso delle immagini provenienti dall esterno. Tra retina e sclera c è un tessuto ricco di vasi che provvede a fornire gran parte del nutrimento necessario per il funzionamento dell occhio: questo strato, detto coroide, fornisce il colorito arancione che l oculista percepisce quando valuta il fundus del paziente (vedi dopo). I sottilissimi prolungamenti delle cellule nervose della retina si

7 raggruppano in fasci di dimensioni sempre maggiori a formare il nervo ottico: esso, che nel bulbo appare rilevato e denominato papilla ottica (o testa del nervo ottico), costituisce un cordoncino formato da circa un milione di fibre nervose. Il nervo ottico può essere paragonato ad un cavo della corrente elettrica: infatti esso, uscendo dalla parte posteriore dell occhio, veicola gli impulsi nervosi fino alla parte posteriore del cervello (corteccia cerebrale occipitale) e permette con un processo psicofisico la reale interpretazione delle immagini visive (Fig. 2). 7 Fig. 2. Vie ottiche: il nervo ottico uscendo dalla parte posteriore dell occhio, veicola gli impulsi nervosi fino alla parte posteriore del cervello (corteccia cerebrale occipitale). Il funzionamento dell occhio, che dipende dall integrità delle strutture descritte, può essere ben esemplificato dal paragone con quello di una macchina fotografica (Fig. 3). L immagine infatti entra nell occhio per essere impressa sulla retina così come in una macchina fotografica penetra attraverso l obiettivo per arrivare ad impressionare la pellicola. La parte anteriore dell occhio (cornea, iride e cristallino) rappresenta quindi l obiettivo dell occhio e, come tale, è responsabile della messa a fuoco delle immagini sulla retina, cioè la pellicola fotografica del nostro esempio. L iride funziona invece come un diaframma, determinando grazie ad un meccanismo di dilatazione e restringimento della pupilla, la

8 8 Fig. 3. Meccanismo della visione: paragone dell occhio con la macchina fotografica. quantità di luce che penetra nell occhio (come detto in precedenza). Il cristallino, essendo una vera e propria lente con un potere determinato, agisce come tale e focalizza l immagine sulla parte posteriore dell occhio e cioè sulla retina. E necessaria quindi di una perfetta trasparenza di cornea, cristallino e vitreo perchè le immagini possano giungere nitide alla retina. Dietro l iride, in uno spazio chiamato camera posteriore, ci sono organelli a disposizione radiale detti processi ciliari, che producono continuamente un liquido ricco di sostanze nutritive, liquido chiamato umor acqueo. Questo liquido, una volta prodotto, circola nella parte anteriore dell occhio, cioè lambisce la superficie del cristallino, poi passa attraverso la pupilla in camera anteriore e scorre lungo la superficie interna della cornea (Fig. 4). Successivamente esce dell interno dell occhio tramite una zona compresa tra l iride e la cornea chiamata angolo irido-corneale (o camerulare), attraversando una struttura detta trabecolato.

9 9 Fig. 4. Circolazione dell umor acqueo. Fig. 5. Circolazione dell umor acqueo: l eliminazione di parte dell umor acqueo dall interno del bulbo avviene attraverso il trabecolato, successivamente attraverso il canale di Schlemm e poi attraverso le vene esterne dell occhio. Il trabecolato è una specie di griglia formata da strati di lamelle a maglie fitte che permettono l eliminazione di parte dell umor acqueo. L eliminazione avviene attraverso il canale di Schlemm e poi attraverso le vene esterne dell occhio (Fig. 5). Normalmente questo angolo irido-corneale resta aperto permettendo il deflusso dell umor acqueo nel trabecolato in quantità adeguata: in queste condizioni di equilibrio in cui una parte di umor acqueo è prodotta e una parte è eliminata, la pressione interna dell occhio si mantiene ad un valore costante. Se invece l angolo si chiude o si riduce di ampiezza, il liquido non riesce ad uscire dal bulbo oculare in quantità idonea e si determina pertanto l aumento della pressione dell occhio. In altri casi ancora l aumento della pressione interna dell occhio è causato da un ostacolo al deflusso a livello del trabecolato, dove le maglie sono più strette della norma, mentre l angolo irido-corneale resta aperto (vedi dopo).

10 10 LA PRESSIONE INTRAOCULARE Sia la produzione dell umor acqueo all interno del bulbo che la sua eliminazione da esso devono essere in costante equilibrio per conservare una corretta pressione intraoculare, come accennato in precedenza. Se, come vedremo più avanti, questo equilibrio si perde (per vari motivi), si verifica l innalzamento della pressione interna dell occhio e inizierà a svilupparsi la malattia glaucomatosa: questa si può verificare perché le vie di scarico sono intasate o bloccate. La pressione intraoculare, che per semplicità abbrevieremo con la sigla PIO (Pressione Intra Oculare), si misura in millimetri di mercurio, cioè mm Hg, come si usa per tutti i tipi di pressione. La PIO normale di solito varia tra i 10 e i 21 mm Hg con una media di 16 mm Hg, anche se a dire il vero un parametro ben definito non esiste in assoluto perché è individuale; infatti il livello pressorio a cui si possono manifestare i danni è variabile a seconda dei singoli individui. La PIO presenta un ritmo circadiano, cioè una tendenza a valori più elevati di mattina e più bassi di sera e di notte. Variazioni della PIO > 5 mmhg sono più frequenti in occhi glaucomatosi e dovrebbero pertanto portare a consigliare adeguati controlli diagnostici. Il 5-10% della popolazione ultraquarantenne ha una PIO maggiore di 22 mmhg (ipertesi oculari): in un significativo numero di questi pazienti non sono riscontrabili alterazioni di tipo glaucomatoso né della papilla ottica, né del campo visivo. Questi pazienti necessitano di controlli nel tempo, in quanto ogni anno circa il 2% di essi sviluppa alterazioni del campo visivo di tipo glaucomatoso. E utile ricordare che diversi fattori possono influenzare transitoriamente il livello pressorio, come la già citata deviazione diurna, la frequenza cardiaca, il consumo di alcol e caffeina, l esercizio fisico, l assunzione di liquidi o farmaci sistemici o per uso oculare (vedi dopo il paragrafo sui fattori di rischio).

11 MECCANISMI DI DANNO DETERMINATO DALL IPERTENSIONE OCULARE 11 Gli esperti ritengono che i complessi meccanismi attraverso i quali si sviluppa il glaucoma sono ancora oggi in parte sconosciuti. Il primo meccanismo viene definito meccanismo di danno meccanico : in caso di aumento della PIO, non essendo l occhio estensibile, si verifica una compressione delle delicate fibre nervose della retina, in particolare sulla papilla ottica dove le esili fibre nervose si raccolgono a formare il nervo ottico. Questa compressione determina un danno sulla papilla ottica logorando le fibre nervose nel suo centro e dando luogo alla caratteristica escavazione glaucomatosa, che l oculista riesce ad individuare durante la visita (Fig. 6). Inoltre negli ultimi anni è stato scoperto che l aumento della PIO è capace di danneggiare le fibre nervose anche attraverso la cronica riduzione dell apporto vascolare che l aumento della PIO determina ( meccanismo di danno ischemico ). Il nervo ottico costituisce infatti la zona più delicata e sensibile del fondo oculare (o fundus). La cronica riduzione dell apporto di sangue (e quindi di nutrimento) nella parte più superficiale della testa del nervo ottico può determinare danni anche se intermittente e transitoria. In questo ambito sono da considerare diverse patologie vascolari sistemiche, quali il diabete, l arteriosclerosi, l ipertensione arteriosa, vasospasmi, malattie cardiache, emicrania, apnea notturna, ma anche l ipotensione arteriosa, malattie tutte da individuare e eventualmente curare per ridurre il rischio di sviluppare glaucoma. Inoltre molto recentemente si è compreso che un alterazione dell immunità del soggetto può contribuire nello sviluppo dell otticopatia (danno della papilla ottica) da glaucoma. Si può quindi oggi considerare in parte il glaucoma come una malattia autoimmunitaria del sistema nervoso, cioè condotta dal sistema di difesa del soggetto contro se stesso e innescata per ragioni ancora non ben chiarite ( meccanismo di danno immunitario ). Questo complesso meccanismo patogenetico sembra particolarmente rilevante in quel gruppo di pazienti glaucomatosi che, presenta-

12 12 no danni del campo visivo associato a valori normali di PIO (vedi dopo il paragrafo sul glaucoma a pressione normale). A B C D Fig. 6. Progressione dell escavazione della papilla ottica, che viene valutata dall Oculista durante l esplorazione del fundus. In A, B, C l escavazione aumenta di profondità ed estensione, cioè il nervo ottico subisce una perdita di fibre nervose. I meccanismi attraverso cui si determina il danno del nervo ottico (otticopatia) possono essere di tipo compressivo (effetto meccanico dell aumento della PIO), di tipo ischemico (riduzione dell apporto di sangue al nervo ottico) o di tipo autoimmunitario (danno su base autoimmune, scoperto recentemente). In D la papilla presenta una profonda e larga escavazione, il colorito è pallido (papilla pallida e atrofica della fase terminale di malattia).

13 IL CAMPO VISIVO 13 Se fissiamo un oggetto noi percepiamo l oggetto fissato insieme a tutto ciò che lo circonda: l area di spazio che viene percepita costituisce il campo visivo. Se un soggetto sano guarda una barca in mezzo al mare al tramonto, percepisce con lo sguardo oltre la barca tutto ciò che c è intorno, cioè il mare, l orizzonte, il sole che tramonta. A B C Fig. 7. Nell evoluzione del glaucoma l atrofia delle fibre visive si manifesta con la perdita di porzioni del campo visivo che diventano cieche, finchè rimane solo una zona centrale di visione. D

14 14 Si deve fare una distinzione tra campo visivo binoculare, che rappresenta tutto ciò che è visibile con i due occhi contemporaneamente, e campo visivo monoculare, che si riferisce ad un solo occhio. I campi visivi monoculari dei due occhi si sovrappongono parzialmente nella visione binoculare, che è quella che noi utilizziamo costantemente. In presenza di glaucoma in stadio avanzato, invece, il paziente vede la barca come attraverso un tubo o un buco di una serratura, non distingue cioè tutto ciò che c è intorno. L aumento della PIO è in grado di provocare questi gravi danni, che si instaurano tipicamente in tempi molto lunghi. Inizialmente di solito il danno interessa le fibre nervose che portano le immagini relative a porzioni periferiche del campo visivo: il paziente continua a vedere l oggetto che fissa e non si accorge che l area di spazio che globalmente percepisce si sta riducendo. Altre volte, invece, i primi difetti sono centrali. Da ultimo invece vengono lesi anche i fasci nervosi che provengono da quell area della retina centrale con cui si fissano gli oggetti e si ha quindi la riduzione della acuita visiva fino alla cecita completa. La particolarità della malattia è che i danni evolvono in maniera lenta ma costante verso la progressiva e definitiva riduzione del campo visivo, molto spesso senza dare particolari disturbi al paziente.

15 DESCRIZIONE DEL GLAUCOMA 15 Con tale termine non si fa riferimento ad un tumore come in genere accade con i termini medici con desinenza -oma. Il glaucoma è una malattia progressiva, in quanto causa danni che tendono a peggiorare nel tempo gradualmente e inesorabilmente fino a compromettere la vista in maniera definitiva. E una malattia cronica, cioè dura molti anni (e quando comincia non si ferma o meglio perdura per tutta la vita). Il danno che causa è determinato dall aumento della PIO e consiste in una sofferenza del nervo ottico, che gradualmente perde la sua funzione determinando quindi la progressiva riduzione del campo visivo. Nella maggior parte dei casi il glaucoma è una malattia bilaterale, vale a dire che coinvolge entrambi gli occhi. Bisogna specificare però che l aumento della PIO non è sufficiente per porre la diagnosi di glaucoma. Vi sono infatti, come accennato in precedenza, casi di ipertensione oculare senza danni al campo visivo e viceversa casi con alterazione del campo visivo associati a PIO normale (glaucomi a pressione normale). Da ciò si capisce come la prevenzione costituisca un punto imprescindibile e come sia fondamentale diagnosticare precocemente questa malattia. Una volta effettuata la diagnosi corretta ed instaurata una valida terapia, l oculista sottopone il paziente a periodiche visite comprensive della misurazione della PIO ed a esami strumentali (tra cui l esame del campo visivo) per verificare che la malattia non progredisca. Se dovesse verificarsi peggioramento clinico, il medico può modificare in modo appropriato la terapia o potenziarla per riportare la PIO a valori normali. Ricordiamo però ancora una volta che non esistono valori normali in assoluto, cioè che valgono per tutte le persone, ma esiste una pressione individuale giusta che impedisce alle fibre del nervo ottico di danneggiarsi. Dal punto di vista terapeutico va evidenziato che la cura efficace e tempestiva, cioè durante la prime fasi della malattia, fornisce migliori risultati rispetto ad una cura avviata quando i danni sono già avanzati e gravi (irreversibili).

16 16 FATTORI DI RISCHIO Anche se i complessi meccanismi attraverso i quali si sviluppa il glaucoma sono ancora in parte sconosciuti, sono stati individuati numerosi fattori di rischio che si associano alla malattia. Il glaucoma rappresenta infatti una malattia multifattoriale, cioè diverse cause contribuiscono alla sua genesi. L incidenza della malattia glaucomatosa nella popolazione aumenta progressivamente con l età, soprattutto dopo i 40 anni. L incidenza dei difetti glaucomatosi del campo visivo in soggetti al di sotto dei 40 anni è dello 0.7%, mentre sale al 4.8% al di sopra dei 60 anni. Pertanto è fortemente consigliato effettuare una visita oculistica dopo i 40 anni, ma prima per i soggetti con familiarità o altri fattori di rischio. Si pensa che il 50% dei malati di glaucoma non sia al corrente di avere la malattia. Non esistono differenze statisticamente significative tra maschi e femmine. Molto importante è la familiarità, cioè la presenza di familiari del paziente affetti da glaucoma costituisce un fattore che predispone a sviluppare la malattia. Chi ha un parente di primo grado affetto da glaucoma, corre un rischio da 4 a 8 volte maggiore di manifestarla rispetto ad un soggetto senza familiarità. Sono stati già individuati sei geni nel DNA sicuramente legati alla comparsa del glaucoma. Il meccanismo della familiarità è di per se ancora poco chiaro. In futuro, test diagnostici sul DNA saranno verosimilmente utilizzabili non solo per valutare il rischio glaucomatoso ma anche per scegliere tra diverse opzioni terapeutiche nei singoli pazienti. Le persone di razza nera e i caraibici presentano una maggiore incidenza di glaucoma, mentre quelle di razza asiatica sono più frequentemente affette da un tipo particolare di glaucoma detto glaucoma ad angolo chiuso, a causa della particolare conformazione del bulbo oculare. Alcune malattie generali che comportano alterazione o compromissione della circolazione sanguigna come diabete soprattutto,

17 ma anche arteriosclerosi, ipertensione arteriosa, ipotensione arteriosa, vasospasmi, malattie cardiache, emicrania, apnea notturna, riducendo l apporto di sangue al nervo ottico possono generare o favorire l insorgenza del glaucoma. Diverse sono le cause oculari: difetti elevati della vista come soprattutto miopia elevata ma anche ipermetropia elevata, cataratta, trombosi delle vene retiniche, infiammazioni oculari, tumori oculari, complicanze avvenute durante l intervento di cataratta o dopo di esso e traumi pregressi. Un cenno maggiore merita la cataratta come causa di glaucoma. La cataratta è l opacizzazione del cristallino, cioè la lente presente all interno dell occhio. Quando essa diventa molto evoluta può subire modifiche della sua struttura responsabili degli innalzamenti della PIO. Inoltre, come il paziente affetto da cataratta vede annebbiato, così l oculista che lo visita ha difficoltà nella visualizzazione del fondo oculare e soprattutto della papilla ottica: quest ultima deve essere valutata per eseguire la corretta valutazione clinica o il monitoraggio del glaucoma. Pertanto l appropriata valutazione iniziale della malattia glaucomatosa o il suo monitoraggio accurato nel tempo sono difficoltosi nei pazienti affetti da cataratta molto densa. Il glaucoma può anche essere provocato da farmaci: il più comunemente in causa è il cortisone. Questo farmaco, sia per via generale (orale, intramuscolare, endovenosa), sia soprattutto se utilizzato localmente (colliri, pomate) quando assunto in maniera continuativa può causare glaucoma. Il cortisone, per motivi genetici e per modifiche del trabecolato, determina aumento della PIO che scompare alla sospensione del farmaco solo se il cortisone è stato utilizzato per brevi periodi (inferiore ai due mesi). Nel tempo può indurre un glaucoma del tipo cronico con caratteri molto simili a quelli del glaucoma primario ad angolo aperto, ma con andamento più grave. Pertanto è fondamentale che chiunque faccia uso prolungato di questo farmaco si rivolga all oculista per la valutazione degli eventuali effetti collaterali, quali la cataratta e soprattutto il glaucoma. 17

18 18 PREVENZIONE La prevenzione costituisce un punto fondamentale in quanto consente di individuare precocemente il glaucoma, che come detto si presenta molto spesso come una patologia priva di disturbi, tanto da essere definita il ladro silente della vista. Infatti il glaucoma non determina disturbi chiari ed eclatanti per i quali il paziente ravveda la necessità di rivolgersi allo Specialista. Il glaucoma costituisce l unica malattia oculare per la quale è oggi possibile effettuare un efficace prevenzione. La prevenzione, che si basa sull identificazione dell aumento della PIO o delle cause oculari e non oculari che il paziente può presentare (vedi paragrafo precedente sui fattori di rischio), costituisce quindi il solo modo per individuare precocemente i primi segni di malattia (prevenzione di malattia). L unico sanitario che può effettuare una diagnosi precoce del glaucoma e il medico Oculista. Una volta formulata la diagnosi corretta, il medico prescrive l adeguata terapia per evitare la progressione della malattia. La terapia precocemente instaurata è fondamentale per prevenire l avanzamento del deficit visivo indotto dalla malattia (prevenzione del peggioramento clinico): una volta che si è determinato il danno delle fibre nervose, esso è irreversibile, quindi la terapia serve per prevenire il peggioramento della malattia e non per far tornare a funzionare le fibre nervose danneggiate. Sicuramente l età critica è rappresentata dai 40 anni, momento in cui è imperativo effettuare una visita oculistica. Il paziente che presenta una o più cause di glaucoma descritte nel precedente paragrafo (in particolare la familiarità) deve sottoporsi a visita oculistica prima di questa età. Riassumendo, ai fini della massima della prevenzione, devono essere sottoposti a screening per il glaucoma i soggetti con i fattori di rischio più importanti e quindi: Tutti i soggetti di età superiore ai 40 anni. Tutti i consanguinei dei pazienti glaucomatosi indipendentemente dall età. Tutti i miopi medio elevati (miopia di grado superiore alle 6 diottrie).

19 CLASSIFICAZIONE 19 Esistono moltissimi tipi diversi di glaucoma, cioè di quella malattia caratterizzata dall aumento della PIO, e la loro classificazione si basa sull apertura dell angolo irido-corneale e su altre caratteristiche (Fig. 8A-B): ad angolo aperto (il più frequente rappresentando oltre il 50% della totalità dei casi) ad angolo chiuso (10% dei casi). Inoltre i glaucomi possono essere divisi in: primari, cioè non associati a patologie oculari o sistemiche (oltre il 65% dei casi) secondari, cioè dovuti a malattie oculari o generali (oltre il 30% dei casi) congeniti, ovvero già presenti al momento della nascita (1% dei casi). Fig. 8A. nella parte sinistra si vede il normale deflusso dell umor acqueo, mentre nella parte destra il deflusso è bloccato al livello del trabecolato (glaucoma ad angolo aperto) Fig. 8B. nella parte sinistra il deflusso dell umor acqueo è normale, mentre nella parte destra l iride si addossa alla cornea ostruendo il passaggio dell umor acqueo (glaucoma ad angolo chiuso).

20 20 Glaucoma primario ad angolo aperto Costituisce la forma di glaucoma più frequente nella popolazione, rappresentando oltre il 60% della totalità dei casi, ed è riscontrabile soprattutto negli anziani. È responsabile del 13% delle cause di cecità, senza differenza tra maschi e femmine. Le prime alterazioni possono svilupparsi già intorno ai 40 anni. E presente mediamente nello 0.43% della popolazione sopra i 45 anni di età; la sua frequenza aumenta con l età fino ad arrivare a circa il 2% intorno ai 70 anni. Come detto, recentemente diversi studi clinici hanno dimostrato che questa frequente forma di glaucoma presenta una componente genetica molto spiccata, ovvero nel DNA ci sono delle particolari zone che rendono alcuni soggetti particolarmente predisposti a contrarre la malattia. L aumento della PIO è causato da un ostacolo al deflusso a livello del trabecolato, dove la maglie sono più strette della norma, mentre l angolo irido-corneale resta aperto. L umore acqueo raggiunge normalmente il trabecolato, ma non viene sufficientemente filtrato in quanto quest ultimo è strutturalmente alterato (ostruzione dei canali di scarico) (Fig.9). La pressione oculare aumenta causando un danno progressivo al nervo ottico. La patologia è bilaterale, cioè interessa entrambi gli occhi, anche se le prime alterazioni si sviluppano spesso in uno solo. Fig. 9. Meccanismo di formazione del glaucoma primario ad angolo aperto: ostacolo al deflusso a livello del trabecolato. Il trabecolato presenta un ostruzione dei canali di scarico che non permette un sufficiente passaggio dell umor acqueo. La pressione oculare aumenta causando un danno progressivo al nervo ottico.

21 Riguardo la sintomatologia, va ricordato con enfasi che i sintomi di avvertimento di questa affezione sono praticamente assenti, per cui la prevenzione rappresenta il punto veramente cruciale. Il paziente affetto da glaucoma gode di un apparente benessere e non é spinto a rivolgersi all Oculista. Questo stato di cose comporta il pericolo che una diagnosi precoce non venga fatta e che ci si accorga della presenza della malattia soltanto nelle fasi molto avanzate quando i danni irreversibili hanno già raggiunto una notevole gravità. Per evitare questa drammatica evenienza é necessario che la malattia venga ricercata sistematicamente fra le persone che hanno maggiore probabilità di soffrirne. La diagnosi viene posta dall Oculista che riscontra 3 aspetti: l alterazione del campo visivo l aumento dell escavazione della papilla del nervo ottico l aumento della PIO, sopra i 21 mmhg. Va però precisato che il glaucoma primario ad angolo aperto rappresenta una condizione cronica in cui l aumento della PIO può esserci, come non esserci; quindi l aumento della PIO non è una caratteristica costante in tutti i pazienti. Di conseguenza la mera misurazione della PIO è completamente insufficiente a definire una diagnosi certa di tale patologia. Inoltre la PIO elevata non giustifica sempre la diagnosi del glaucoma: esistono infatti molti casi di ipertensione oculare innocua. L insorgere del danno è molto condizionato dal grado di vulnerabilità individuale del nervo ottico. In altre parole vi sono individui che possono tollerare indefinitamente senza danni pressioni piuttosto elevate, e viceversa altri sviluppano una lesione glaucomatosa anche a livelli di ipertensione molto modesti. Lo stato della papilla ottica e lo studio del campo visivo potrebbero evidenziare o meno danni al nervo ottico e sciogliere ogni eventuale dubbio. Esistono inoltre esami specifici (che di seguito tratteremo) che aiutano a diagnosticare la malattia nelle fasi iniziali, quando cioè è sicuramente più controllabile e gestibile. Al momento della diagnosi, la capacità visiva può essere molto buona (anche se vi sono alterazioni periferiche del campo visivo) e può rimanere tale per molto tempo. Dal punto di vista terapeutico, va detto che generalmente la malattia risponde bene alla terapia ipotonizzante topica, vale a dire ai colliri che vanno instillati ogni giorno e che sono in grado di ridurre la PIO. 21

22 22 In alcuni soggetti che non rispondono in maniera adeguata alla terapia medica può essere necessario per arrestare il decorso della patologia eseguire trattamenti laser specifici o interventi chirurgici. Glaucoma primario ad angolo chiuso E una forma relativamente rara: 10% di tutti i casi di glaucoma, circa lo 0.1% delle persone sopra i 40 anni, con una forte prevalenza nella donna di 4:1. E prevalente nei cinesi, negli indiani asiatici e negli eschimesi. Si differenzia enormemente da tutti gli altri tipi di glaucomi perché insorge in maniera estremamente repentina: viene infatti denominato anche glaucoma acuto. Esso si genera perché l angolo camerulare viene rapidamente bloccato dall apposizione della parte più periferica dell iride e ciò comporta un drammatico aumento della PIO, che può raggiungere anche i valori di 70 mmhg (Fig.10). L aumento così drastico ed improvviso della PIO è accompagnato da un insieme di sintomi che sono tipici di questa forma di glaucoma. Insorge un dolore molto violento localizzato all occhio, con irraggiamento alla fronte e alla testa. La capacità visiva diminuisce velocemente ed compaiono nausea e vomito. Il paziente che giunge all osservazione del medico con attacco acuto di glaucoma è infatti un paziente molto sofferente e provato. Certamente il glaucoma ad angolo chiuso insorge in occhi anatomicamente predisposti, cioè con un angolo camerulare molto stretto a causa di una camera anteriore ridotta di profondità o di un inserzione anteriore dell iride. In occhi come questi si può ve- Fig. 10. Meccanismo di chiusura dell angolo irido-corneale nel glaucoma primario ad angolo chiuso. L umore acqueo non riesce a raggiungere il sistema trabecolare di deflusso perchè l angolo formato da iride e cornea è troppo stretto: l iride si addossa progressivamente alla cornea ostruendo completamente il passaggio.

23 rificare la chiusura improvvisa dell angolo a causa delle seguenti condizioni favorenti: midriasi, cioè la dilatazione della pupilla (durante il sonno o nel guardare la televisione al buio o guidare di notte); sforzi di accomodazione (durante una prolungata lettura o lavori di precisione su oggetti molto piccoli). Molto recentemente è stata suggerita, come per il glaucoma primario ad angolo aperto, una predisposizione genetica anche se ancora in corso di studio e quindi non ancora completamente definita. Glaucomi secondari Rappresentano un gruppo molto eterogeneo di glaucomi che costituiscono la conseguenza di altre malattie oculari, di traumi o degli effetti indesiderati di alcuni farmaci e che arrivano nel complesso a circa il 30% di tutte le forme. Possono essere ad angolo chiuso o aperto, legati a cause oculari o extraoculari. Spesso l angolo della camera anteriore e più in generale le vie di deflusso dell umore acqueo vengono alterate da malattie infiammatorie, emorragie, tumori, spostamenti del cristallino, proliferazione di tessuti anomali ed altro. L evoluzione di questi glaucomi è talvolta di tipo cronico, ma in certi casi assume un andamento più violento, con dolore, arrossamento ed intorbidamento della visione. La terapia dei glaucomi secondari varia a seconda delle malattie di base che li determinano. I risultati non sono sempre soddisfacenti. I glaucomi secondari costituiscono un capitolo molto ampio e di non immediata comprensione, motivo per cui descriveremo brevemente solo le due forme più frequenti: il glaucoma neovascolare e quello secondario ad infiammazioni intraoculari. Il glaucoma neovascolare può essere una conseguenza di diverse malattie oculari: trombosi delle vene retiniche, retinopatia diabetica, tumori intraoculari, infiammazioni oculari croniche. Esso viene innescato da una condizione di ampia e persistente ischemia retinica, cioè riduzione dell apporto di sangue alla retina. In seguito all ischemia retinica, l iride e l angolo camerulare vengono invasi di vasi sanguini anomali detti neovasi. Ciò comporta nel tempo un aumento vertiginoso della PIO, che negli stadi terminali può raggiungere anche valori di 70 mmhg. La terapia di questa gravissima forma di glaucoma è soprattutto sintomatica, cioè è rivolta prevalentemente al tentativo di control- 23

24 24 lo del dolore ricorrente che si determina, in quanto i tentativi di ridurre la PIO con colliri sono molto spesso inefficaci. Anche gli altri possibili approcci terapeutici (chirurgia, criotrattamento, trattamento laser ab esterno) consentono di ottenere risultati pressori spesso poco soddisfacenti. Nel glaucoma secondario ad infiammazioni intraoculari (uveiti) l aumento della PIO è dovuto alla formazione di aderenze tra il bordo della pupilla e il cristallino che impediscono il passaggio dell umor acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore dell occhio (blocco pupillare). La terapia in questi casi è parachirurgica (laser) o chirurgica. Altre due forme di glaucoma secondario relativamente frequenti sono quelle associate a diabete e a cataratta in fase molto avanzata. Glaucoma congenito E quella forma di glaucoma già presente al momento della nascita o che si sviluppa nei primissimi anni di vita. Prende anche il nome di glaucoma malformativo. Costituisce un affezione rara: prevalenza nella popolazione di 1: nati. E bilaterale nell 70-80% dei casi. Si sviluppa per la presenza di alterazioni congenite dell angolo irido-corneale (trabecolato) che rendono difficoltoso il deflusso dell umore acqueo della camera anteriore dell occhio. Ne risulta un aumento della PIO il cui grado dipende dalla gravità della malformazione (Fig.11). L aumento della PIO che si verifica entro i 3 anni di età è responsabile della del tipico aspetto del buftalmo, cioè gli occhi grandi, do- Fig. 11. Nel glaucoma congenito l angolo irido-corneale risulta alterato e consente un parziale deflusso dell umor acqeuo dal bulbo oculare con conseguente aumento della PIO.

25 vuto all abnorme ingrandimento della sclera e della cornea (Fig. 12). Questi tessuti oculari si ingrandiscono in seguito all aumento della PIO perché nel bambino essi sono molto elastici. La cornea quindi si presenta ingrandita e opaca, motivo per cui la visione risulta compromessa. Il nervo ottico presenta l aumento dell escavazione. Oltre l aumento del volume degli occhi, i genitori notano che il bambino lacrima spesso, presenta fastidio alla luce e fenomeni di blefarospasmo, cioè chiude frequentemente e fortemente le palpebre. Ognuno di questi sintomi sospetti deve spingere i genitori dall oculista per effettuare una visita di controllo. La terapia di questa malattia é esclusivamente chirurgica. Il bambino necessita di un precoce intervento chirurgico volto ad eliminare le malformazioni dell angolo irido-corneale: si tratta di interventi chirurgici particolari che sono diversi da quelli usati nei glaucomi dell adulto. L effetto del trattamento chirurgico nella gran parte dei casi dura per tutta la vita del piccolo paziente, nel senso che la PIO si mantiene nel range di normalità anche se spesso la capacità visiva risulta inferiore alla norma. Se, invece, non interviene precocemente l adatta terapia, con l andare del tempo la malattia porta fatalmente alla cecità. Infatti questa grave forma di glaucoma, se non adeguatamente trattata nei modi e nei tempi, favorisce anche l insorgenza dell ambliopia da deprivazione visiva, vale a dire che il sistema visivo in formazione del bambino, non ricevendo lo stimolo visivo necessario, non si sviluppa adeguatamente risultandone occhi con una irreversibile ridotta capacità visiva (ambliopia). In ogni caso questi piccoli pazienti necessitano di controlli specialistici per tutta la vita. 25 Fig. 12. Nel paziente affetto da buftalmo, gli occhi si ingrandiscono e la cornea diventa opaca.

26 26 VISITA OCULISTICA NEL PAZIENTE GLAUCOMATOSO La prima cosa è l accurata anamnesi, cioè la raccolta della storia clinica del paziente e dei suoi familiari. Poi l oculista valuta l acuità visiva del paziente, cioè la lettura di lettere poste su uno schermo (ottotipo), di grandezza decrescente, situato ad una distanza predeterminata (3 o 5 metri), naturale ovvero senza lenti correttive ed eventualmente corretta cioè con l interposizione di lenti correttive volte a correggere il difetto di vista (Fig.13). Successivamente si passa alla biomiscroscopia o esame alla lampada a fessura: il medico con l ausilio di questo microscopio ingrandente esamina l occhio nel suo complesso e poi misura la tensione oculare (Fig.14). Classicamente la misura del tono oculare è una manovra rapida chiamata tonometria ad applanazione secondo Goldmann: viene effettuata, previa instillazione nel sacco congiuntivale di una goccia di anestetico in collirio e di un colorante arancione (fluoresceina), grazie ad uno strumento chiamato tonometro ad applanazione dotato di un piccolo cono di plastica. Fig. 13. Tavola ottotipica per la misurazione della capacità visiva. Ad ogni dimensione, in relazione alla distanza a cui il paziente è posto, corrisponde una valore espresso in decimi, in cui 10/10 rappresentano la buona visione. Il paziente viene invitato a tenere gli occhi fermi e bene aperti in modo che il cono, delicatamente appoggiato alla cornea e illuminato con una

27 27 Fig. 14. Visita oculistica con lampada a fessura. luce blu, possa rilevare il valore della PIO espressa in mmhg su un apposita scala (Fig.15). Dato che, come detto in precedenza, i valori della PIO variano nel corso della giornata, l esame della curva tonometrica è importante e consiste nella registrazioni della misurazioni tonometriche eseguite durante il giorno, ogni 4-5 ore. Le fluttuazione considerate normali non devono superare i 5 mmhg tra valore massimo e minimo, mentre nel glaucoma superano spesso i 5 mmhg. La tonometria costituisce una metodica valida sia per la diagnosi di glaucoma che per il controllo dell efficacia della terapia. Oggi esiste un sistema ancora più rapido e pratico, che non richiede l anestesia, chiamato tonometria Icare. La misurazione viene effettuata con una sonda molto leggera che entra momentaneamente a contatto con la cornea (Fig.16). La tonometria Icare ha assunto oggi un ruolo importante nei programmi di screening di massa poiché è rapida, indolore e come detto non richiede l uso di colliri, né competenze specialistiche, in quanto può essere effettuata anche dal personale di supporto al medico. La misurazione non viene quasi percepita dal paziente; per tale motivo è eseguibile persino per i soggetti particolarmente

28 28 poco collaboranti, come i bambini e i pazienti affetti da demenza. Il tonometro a soffio d aria è un altro strumento a non-contatto : da un pistoncino, posto di fronte alla cornea, viene emesso un soffio d aria che va ad applanare la superficie corneale analizzata; poi, attraverso un sistema di rilevazione, lo strumento deduce la resistenza Fig. 15. Tonometro ad applanazione, che serve per la misurazione della esterna del soffio d aria e quindi con cui l occhio contrasta la forza pressione oculare. deduce la IOP. Come l Icare, il tonometro a soffio è utile nei bambini o comunque per lo screening nei pazienti poco collaboranti. Per una corretta misurazione della PIO bisogna considerare lo spessore centrale della cornea, che si rileva con uno strumento di nome pachimetro. Infatti è stato dimostrato che la misurazione della PIO con il tonometro ad applanazione viene sovrastimata o sottostimata se lo spessore corneale è rispettivamente al di sopra o al di sotto di Fig. 16. Tonometria Icare. un valore considerato medio per la popolazione. Pertanto i soggetti con spessore corneale ridotto sono più a rischio di essere sottostimati e, quindi, di sfuggire alla diagnosi di glaucoma. Nel completo inquadramento di questo tipo di pazienti risulta di fondamentale importanza l esame del fundus, cioè la parte interna e posteriore dell occhio ed in particolare della papilla ottica (Fig.17). Una variazione nell aspetto della papilla può essere la prima tappa nella diagnosi di un glaucoma. Se necessario l esame del fundus si esegue instillando della gocce che dilatano la pupilla, ma molto spesso è possibile valutare la testa del nervo ottico anche a pupilla non dilatata. La sofferenza del nervo ottico nel paziente affetto da glaucoma si manifesta tipicamente con la perdita del normale colorito roseo della papilla ottica che diventa più biancastra cioè

29 29 Fig. 17. Esame del fundus oculare. Fig. 18. Gonioscopia o esame dell angolo irido-corneale. pallida e con l aumento della sua escavazione (papilla glaucomatosa). Altro esame fondamentale che l Oculista conduce alla lampada a fessura è la gonioscopia, cioè la visualizzazione dei particolari dell angolo irido-corneale, punto attraverso il quale l umor acqueo fuoriesce dall occhio. Previo l utilizzo di un gel che fa da menisco, viene posta a contatto dell occhio una particolare lente dotata di uno specchio che consente di apprezzare i particolari strutturali dell angolo camerulare (Fig.18). L angolo così può essere definito da aperto a chiuso, secondo una convenzionale scala di valori da 0 a 4 (sistema di valutazione secondo Shaffer) (Fig.19).

30 30 Fig. 19. Sistema di valutazione dell apertura dell angolo irido-corneale secondo Shaffer (4 gradi). - Grado 4: angolo aperto (compreso tra 35 e 45 gradi) - Grado 3: angolo aperto (compreso tra 20 e 35 gradi) - Grado 2: angolo stretto (20 gradi) - Grado 1: angolo molto stretto (10 gradi) - Grado 0: angolo chiuso (0 gradi). Di seguito spiegheremo brevemente alcune indagini strumentali utili per formulare la diagnosi. Misurazione della pressione intraoculare con tonometro non a contatto ad aria

31 INDAGINI DIAGNOSTICHE NEL PAZIENTE GLAUCOMATOSO 31 Per un corretto e moderno inquadramento diagnostico lo Specialista ha a sua disposizione diverse indagini cliniche a cui sottoporre il paziente con sospetto di patologia glaucomatosa. Alcune di esse sono semplici e rapide, altre complesse e lunghe. Lo studio del campo visivo: detto anche campimetria o perimetria, è importante sia per porre diagnosi di malattia che per monitorarne l andamento nel tempo. Oggi gli strumenti per l esecuzione di questo tipi di esame (perimetri) sono sofisticati e assistiti da computer: è riconosciuto che la perimetria automatizzata individua deficit campimetrici di tipo glaucomatoso ad uno stadio più precoce di quella manuale. Mentre valutare una papilla resta tuttora molto soggettivo, l automazione della perimetria ha reso disponibili diversi procedimenti standardizzati d interpretazione computerizzata. Il computer di un perimetro automatizzato permette diverse elaborazioni e può conservare in memoria i valori normali per ogni punto testato nel campo visivo, ponendoli anche in relazione all età del paziente. I programmi utilizzati consentono di misurare esattamente il grado di sensibilità di ciascuno dei punti retinici indagati. Ne risultano mappe numeriche che permettono di confrontare esami eseguiti in tempi diversi al fine di sorvegliare l andamento della malattia. La sua forma più utilizzata si chiama Fig. 20. Perimetro statico computerizzato. perimetria statica, che consiste nella presentazione al paziente di vari stimoli luminosi, dotati di diversa grandezza e

32 32 intensità luminosa, posti su uno schermo omogeneamente illuminato; il paziente, dopo averli percepiti, deve segnalarli premendo un pulsante (Fig. 20). Tutte le risposte vengono traslate su un grafico come aree di differente intensità di grigio. Esse rappresentano così la mappa della corrispondente zona di retina stimolata dall impulso luminoso. Vale la pena sottolineare che questo esame richiede una buona concentrazione e la collaborazione del paziente, che deve cercare di rispondere agli stimoli luminosi con grande attenzione. Una certa quota di pazienti, modesta ma non trascurabile, necessita di un adeguato addestramento, prima di essere in grado di praticare correttamente esami del campo visivo: proprio per questo motivo molto spesso il primo esame eseguito non è considerato estremamente attendibile. Nel campo visivo normale di ciascun occhio esiste una sola zona di non visione, zona detta macchia cieca, che corrisponde alla papilla ottica, dove sono presenti le fibre nervose e non cellule sensibili alla luce. Normalmente questa piccola zona cieca non viene percepita dal soggetto (Fig.21). Le alterazioni del campo visivo presenti nel glaucoma sono dette scotomi. Per scotoma si intende una zona del campo visivo, a limiti più o meno sfumati e di forma varia, di non visione. Rappresenta il danno funzionale delle fibre nervose retiniche. Per capire cosa sia uno scotoma basta pensare a quando guardiamo per alcuni secondi una lampadina elettrica: per qualche minuto percepiamo una fastidiosa macchia scura centrale che ci ostacola la Fig. 21. Campo visivo computerizzato normale. visione. Questa è lo scotoma, che però in questi casi è di durata molto breve.

33 Nel glaucoma gli scotomi si formano lentamente, nell arco di diversi anni e soprattutto sono irreversibili. Nascono come piccole aree periferiche intorno alla zona centrale di visione, successivamente e progressivamente si ingrandiscono e confluiscono fino ad interessare nello stadio terminale di malattia anche la parte centrale della vista e quindi tutto il campo visivo (Fig. 22A-B). I difetti iniziali sono tipicamente di due tipi: difetti fascicolari e depressioni generalizzate del campo visivo (Fig. 23A-B-C-D). Va precisato che possono essere già perse oltre il 40% del totale delle fibre nervose, prima di evidenziare un alterazione mediante la perimetria di Goldmann. Quindi nel momento in cui noi possiamo porre con certezza la diagnosi di glaucoma in base ad un esame del campo visivo convenzionale, un certo numero di fibre nervose è già andato irreversibilmente perduto Pertanto negli ultimi anni sono emerse nuove e sofisticate indagini strumentali più 33 Fig. 22. A e B. Campo visivo computerizzato con alterazioni glaucomatose. Nelle fasi iniziali della malattia gli scotomi si presentano nella parte centrale del campo visivo; nel tempo essi, ingrandendosi e confluendo, interessano quasi tutto il campo visivo del paziente.

34 34 A B C D Fig. 23. Difetti iniziali fascicolari del campo visivo nel paziente glaucomatoso: a) Salto nasale; b) Deformazione della macchia cieca o scotoma di Seidel; c) Scotoma paracentrale; d) Difetti arciformi: o scotoma di Bjerrum. o meno recenti (che descriveremo più avanti) per consentire una diagnosi più precoce in modo da poter iniziare il trattamento sin dalle prime fasi della malattia. Comunque per controllare l andamento nel tempo della malattia glaucomatosa la ripetizione periodica del campo visivo rappresenta ancora oggi il mezzo più efficace, pratico e sicuro. La cadenza della ripetizione di tale esame sarà scandita dal medico, che prenderà in considerazione il caso dal singolo paziente (nei casi di glaucoma conclamato e può essere necessario ripeterlo anche ogni 3-4 mesi). Dato che, come detto, un aspetto normale della papilla e un cam-

35 po visivo normale non devono necessariamente far escludere un glaucoma, oggi esistono alcune altre indagini volte ad individuare i primi danni da glaucoma. Esame elettrofunzionali quali PEV (potenziali visivi evocati) e PERG (elettroretinogramma a stimolazione pattern): lo studio bioelettrico di PEV e del PERG è una metodica di relativamente recente introduzione, sofisticata, ancora in via di evoluzione e soprattutto di codificazione. Non è ancora entrata ad oggi nella routine degli esami necessari nel paziente affetto da glaucoma. Entrambi questi esami si basano sul fatto che il danno alle fibre nervose causa un rallentamento della trasmissione degli impulsi. Misurano la risposta del nervo ottico a uno stimolo sensoriale a differenti frequenze d onda. Senso cromatico: l alterazione della visione dei colori è una conseguenza della riduzione dell efficienza e del numero di fibre nervose funzionanti. Di solito si analizza con tavole dove numerosi pallini di diverso colore formano figure o numeri. Si altera nelle fasi iniziali del glaucoma. Il più frequente difetto indotto dal glaucoma riguarda la percezione dei colore blu e giallo. La perimetria blu-giallo ha mostrato notevoli capacità nel rilevare alterazioni glaucomatose del nervo ottico in soggetti ipertesi oculari, che avevano dato risposte normali alla perimetria convenzionale bianco su bianco. Sensibilità al contrasto: essa corrisponde alla differenza di luminosità tra toni chiari e scuri. Per la sua valutazione si usano tavole o schermi a barre bianche e nere di differente contrasto o più modernamente con gli ottotipi di Pelli-Robson. Questi ultimi sono ottotipi a contrasto variabile, costituiti da triplette di lettere che hanno tutte la stessa dimensione; ogni tripletta ha un contrasto costante e 16 livelli di contrasto decrescenti. Si altera nelle fasi iniziali del glaucoma. Misurazione dello spessore delle fibre: può essere eseguita con due metodiche: Tomografia a coerenza ottica (OCT): dato che oltre alla papilla ottica, il glaucoma precocemente determina un atrofia degli assoni delle cellule ganglionari anche nello strato di fibre nervose retiniche, l esame OCT sta diventando sempre più diffuso per la diagnosi di glaucoma grazie alla sua efficacia e precisione nella misurazione dello spessore delle fibre nervose retiniche. La polarimetria a scansione laser (GDX): metodica alternativa all OCT per la misurazione dello spessore delle fibre nervose retiniche. 35