NEFROPATIE TUBULARI D A P
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- Romano Festa
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4 DEFINIZIONE Patologie elettive del tubulo renale, tra le più frequenti cause dʼinsufficienza renale acuta. Tubulonefrosi, necrosi tubulare acuta, tubulonefrite acuta. Nefriti tubulo-interstiziali acute : lesioni tubulari+ flogosi dellʼinterstizio Glomeruli e vasi permangono generalmente indenni. Primitive e secondarie
5 Nefriti tubulo-interstiziali Quadro clinico: 4 fasi INIZIALE: sintomi vari h oliguria ( ml 24/h) ANURICA: sintomi uniformi sino al 6 giorno I.R.A. anuria ( ml/24 h) I.R. Coma uremico dialisi RIPRESA Diuresi: 9-15 giorno periodo precoce: poliuria periodo tardivo: lenta e progressiva ripresa funzioni tubulari (normalizzazione umorali) RECUPERO Funzionale: ritorno nella norma dei valori ematochimici e urinari.
6 a seconda del tratto di nefrone interessato: nefrosi del nefrone prossimale nefrosi del nefrone distale in base al tipo di lesione: lesione nefrotossica tubuloressi Primitive / Secondarie
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8 TUBULOPATIE SECONDARIE: In base al meccanismo patogenetico: tubulopatie acute tossiche e tossinfettive nefriti tubulo-interstiziali da ipossia acuta tubulonefrosi osmotiche tubulonefrosi tesaurosiche ed ostruttive nefriti tubulo-interstiziali a patogenesi immunologica
9 TUBULONEFRITI ACUTE TOSSICHE E TOSSINFETTIVE veleni esogeni (sali di mercurio, uranio, cromo, bismuto ecc.) sostanze endogene (bile) agenti infettivi (tossine batteriche nelle sepsi)
10 Patogenesi: Sostanze tossiche glomeruli tubuli prossimali lesione diffusione retrograda preurina interstizio ischemia glomerulare (stato ipotensivo) anuria.
11 Fase anurica Macro: reni aumentati di volume e di peso capsula tesa consistenza molle superficie rossastra >>>>grigio-giallastra Sezione: corticale ispessita e grigiastra midollare rosso-scura Micro: necrosi degli epiteli tubulari pross. + materiale amorfo proteico (cilindri ialino-granulosi ed epiteliali)
12 Interstizio: Edema trombosi vasale flogosi cospicua Glomeruli normali Diuresi precoce: lesioni degenerative e lesioni rigenerative Diuresi tardiva: restitutio ad integrum
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14 Nefropatia colemica Manifestazione negli itteri ostruttivi di lunga durata Patogenesi: incerta tossine elaborate dal fegato negli itteri colestatici leucina e tiroxina escrezione urinaria lesioni tubulari
15 Macro: reni di volume aumentato Verdastri consistenza diminuita Sezione: corticale ispessita e verdastra midollare più scura Micro: epiteli tubulari (deg. vacuolare e torbida) necrosi Tubuli distali: cilindri biliari + materiale pigmentato >>> dilatazione retrograda >>> idronefrosi interna
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18 Sindrome epato-renale Insufficienza renale acuta Epatopatie acute Patogenesi: Ipotensione squilibri idro-elettrolitici dovute al fegato Quadro A.P.: rene da ipossia acuta
19 NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI DA IPOSSIA ACUTA Shock >>> stato ipotensivo >>> ischemia renale >>> I.R.A. malattie infettive traumi interventi chirurgici emorragie ustioni disidratazione acuta malattie emolitiche
20 Patogenesi: vasocostrizione prolungata e/o trombosi transitoria anse glomerulari > arresto filtrazione glomerulare ischemia prolungata corticale con deviazione flusso sanguigno midollare Tubulo-ressi: tratti distali tubuli prossimali tubuli distali
21 Macro: reni aumentati di volume Grigiastri molli Sezione: corticale pallida midollare più scura Micro: lesioni degenerative vario grado >> necrosi fistole tubulo-venose di Dunn cilindri materiale proteico, emazie, epiteli sfaldati Interstizio: edema + PMN Glomeruli normali
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23 TUBULONEFROSI OSMOTICHE Pz con terapia di soluzioni ipertoniche: saccarosio glucosio xilosio mannitolo Patogenesi: sostanze osmoticamente attive >> preurina>> richiamo liquidi dai capillari peritubulari >> vacuoli citoplasmatici
24 Macro: -reni normali Micro: degenerazione vacuolare spiccata e diffusa citoplasma ricco di granuli e vacuoli >> cellule aumentate di volume >> lume obliterato Lesione reversibile
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26 TUBULONEFROSI TESAUROSICHE E OSTRUTTIVE Tesaurosiche: accumulo sostanze negli epiteli tubulari dovuto a disordini metabolici Ostruttive: cristalli preurina > ostruzione lume tubuli distali Alterazioni T. e O. variamente associate nefropatia da tesaurosi glicogenica nefropatia mielomatosa Tubulonefrosi: emoglobinuriche e mioglobinuriche da sulfamidici calcica gottosa oocronosica ossalica
27 Nefropatia tesaurosica glicogenica Bambini con glicogenosi di V. Gierke (epato-nefromegalica) Macro: rene aumentato di volume, di consistenza, colorito grigiastro; Sezione: aspetto vitreo corticale grigiastra midollare rossastra Micro:- cellule epiteliali tubulari con citoplasma chiaro e granuloso (PAS+) dovuto ad accumulo di glicogeno.
28 Nefropatia mielomatosa Negli stati disprotidemici (mieloma, macroglobulinemia di W. ecc.) Patogenesi: pz. con proteinuria elevata (20 gr/ 24h), Ig a basso peso molecolare (corpi di Bence-Jones) >> filtro glomerulare >> urine. Macro: reni di forma e volume regolare, superficie liscia e pallida, nei casi duraturi: reni rimpiccioliti e superf. granulosa
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30 Micro: cell. epiteliali tubulari con gocciole ialine (materiale proteico); lume tubuli distali = cilindri omogenei, iperacidofili (proteine) >>calcificazione (osteolisi dello scheletro) >>in periferia cellule giganti. Interstizio: flogosi, fibrosi, atrofia tubulare Glomeruli normali % dei casi = grosso rene bianco (sostanza paraamiloide)
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33 Tubulonefrosi emoglobinuriche e mioglobinuriche Condizioni di abnorme emolisi > liberazione di Hb anemia perniciosa favismo emoglobinuria parossistica da freddo ustioni trasfusioni di sangue incompatibile ecc. Nei soggetti con estese lesioni muscolari schiacciamento muscolare mioglobinurica parossistica
34 Patogenesi: Hb libera > filtro glomerulare > urine (emosiderina, ematoidina). Macro: -reni volume aumentato -colorito rugginoso, Micro:granuli brunastri in: cellule tubulari cellule glomerulari macrofagi interstiziali lume tubuli distali occupato da cilindri emoglobinici (PAS+)
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36 Tubulonefrosi da sulfamidici Sulfamidici in eccesso > cristalli > tubuli contorti distali e canali collettori o > calcoli nella pelvi e negli ureteri. Ph: acido concentrazione >>>> precipitazione cristalli Micro: -cellule tubulari con alterazioni regressive > necrosi lume tubulare occupato da cristalli dilatazione a monte IDRONEFROSI INTERNA Interstizio: linfociti, granulociti neutrofili ed eosinofili, cellule giganti plurinucleate
37 Tubulonefrosi calcica Condizioni morbose con ipercalcemia di grado severo: iperparatiroidismi primari e secondari tumori osteolitici ipervitaminosi D ipercalcemia idiopatica sarcoidosi Micro: sali di calcio nel citoplasma cellule tubulari cilindri calcarei ostruenti lume tubuli contorti distali e collet. >> infarto calcico nelle piramidi.
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39 Tubulonefrosi gottosa nei soggetti affetti da gotta cristalli di urati con ostruzione del lume dei tubuli infezioni sovrapposte batteriche (pielinefrite cronica) nei neonati per carenza di uricasi intensa distruzione di leucociti > aumento ac. Urico carenza di uricasi > aumento ac. Urico presenza di cristalli di urati ( strie giallo-oro ) nelle piramidi renali > infarto acido urico nellʼadulto: fase di risoluzione polmonite lobare leucemie linfomi
40 Distruzione cellulare > scissione acidi nucleici > basi puriniche e pirimidiniche > aumento acido urico nelle urine ( gotta secondaria) Macro: forme recenti: reni normali forme protratte: reni volume ridotto, fibrosi, superficie granulosa > rene grinzo piccoli calcoli di acido urico. Sezione: corticale assottigliata midollare atrofica e fibrosa papille con strie giallastre (infarti gottosi) Micro: cellule tubulari in regressione > necrosi tubuli (distali e collettori) dilatati con cristalli aghiformi di urati birigrangenti Interstizio: urati, cellule giganti > sclerosi > atrofia tubulare Glomeruli: fibrosi capsulare > scleroialinosi totale.
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42 Nefropatia ossalica Iperossaluria >> concrezioni cristalline di ossalato di calcio. Ossaluria primaria > ossalemia e precipitati di cristalli di ossalato di calcio (rene e altri organi) Ossaluria secondaria > diabete mellito, gotta ecc. Patogenesi: deficit gliossalato-deidrogenasi alterato metabolismo della glicina accumulo acido ossalico nel rene come ossalato di calcio flogosi interstiziale I.R. >>>> uremia Clinica: arresto sviluppo staturo-ponderale Osteoporosi fratture patologiche
43 Macro: reni ridotti di volume superficie granulosa e grigiastra capsula difficilmente svolgibile corticale e midollare con spessore ridotto, limiti irregolari superficie sezione sabbiosa giallo-brunastra (calcoli a fragola) Micro: epiteli tubulari in necrosi tubuli dilatati e lume con concrezioni di ossalato (cilindri ialini), emazie ed epiteli sfaldati. Interstizio: cristalli di ossalato > reazione granulomatosa, fibrosi. Glomeruli: cristalli e scleroialinosi delle anse.
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46 Tubulonefrosi ocronosica Endogena (congenita) carenza di omogentisico-ossidasi alterato metabolismo della tiroxina e fenilalanina. Esogena: avvelenamento cronico da fenoli. Clinica: alcaptonuria pigmentazione brunastra dei tendini, capsule e cartilagini articolari, sclere e vasi ( accumulo di acido omogentisinico) Micro: pigmento nerastro nel citoplasma epiteli tubulari masserelle nerastre nel lume tubulare
47 Nefriti tubulo-interstiziali a patogenesi immunologica Nefrite lupica Alcune glomerulonefriti Trapianto renale Le lesioni tubulo-interstiziali sono il risultato di: immunocomplessi circolanti autoanticorpi antimembrana basale tubulare autoanticorpi contro Ag cellulari epiteli tubuli prossimali Micro: granuli (depositi di immunocomplessi ) nella membrana basale tubulare e dei capillari peritubulari
48 TUBULOPATIE CRONICHE PRIMITIVE diabete renale glicosurico diabete insipido renale rachitismo ipofosfatemico resistente alla vit. D aminoacidurie renali acidosi renale ipercloremica idiopatica
49 Tubulopatie croniche primitive Congenite Ereditarie Patogenesi: carenza di specifiche attività enzimatiche difetti funzionali primitivi dei tubuli renali (escrezione e riassorbimento). Forme monosintomatiche Forme complesse (+ funzioni tubulari) Tubulopatie del tratto Prossimale Distale
50 Diabete renale glicosurico Malattia congenita, ereditaria, soggetti giovani, meccanismo autosomico dominante. Glicosuria, glicemia normale. Deficit assorbimento intestinale glucosio (sindromi entero-tubulari) Prove funzionali sul riassorbimento tubulare: difetto limitato al solo glucosio Aumento glicemia solo dopo somministrazione endovenosa Micro: necrosi e rigenerazione cellulare, citoplasma vacuolizzato tubuli ectasici Lesioni evolutive e reversibili.
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