Micotossicosi. Corso di Patologia Aviare Anno Accademico 2003/04 Prof. Alessandro Fioretti

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1 Micotossicosi La micotossicosi è una malattia causata da un metabolita fungino tossico (micotossina), un intossicazione che compare negli animali in seguito al consumo di mangimi contaminati da una o più micotossine. In adeguate condizioni di T ed umidità nelle granaglie e nei foraggi si sviluppano funghi, alcuni dei quali producono dei metaboliti tossici.

2 Micotossicosi In base al tipo di micotossina distinguiamo: Ergotismo Micotossicosi da Fusarium (Tricoteceni, Moniliformina, Fumonisine, Fusarocromanone, Zearalenone ecc.) Micotossicosi da Aspergillus e Penicillium (Aflatossine, Ocratossine, Citrinina, Oosporeina) Altre micotossicosi (Acido ciclopiazonico, Sterigmatocistina, Rubratossina, Acido penicillico, Acido Tenuazonico, Patulina, ecc.)

3 Micotossicosi Le micotossicosi riducono il tasso di accrescimento, l efficienza di conversione alimentare e possono limitare il potenziale riproduttivo. La maggior parte dei casi clinici di micotossicosi è la conseguenza dell assunzione di metaboliti fungini. Ciò ha effetti negativi sulle prestazioni e conseguenze particolari sullo stato di salute dei soggetti. La rilevazione di micotossicosi dovrebbe basarsi su valutazioni effettuate sui gruppi e sull allevamento di origine, che prevedono l analisi dei dati inerenti alla produzione.

4 Micotossicosi L esame clinico e post-mortem dei gruppi, l istopatologia, la sierologia e l analisi del mangime sono necessari per confermare la diagnosi e la presenza di micotossine. In condizioni pratiche, prestazioni ridotte in assenza di un infezione evidente, di fattori di origine ambientale o gestionali o di carenze nutritive, possono indicare la presenza di micotossicosi. Nel mangime o nelle materie prime può essere presente più di una singola micotossina, inoltre le micotossine possono agire in modo sinergico.

5 Micotossicosi Alcune specie producono più di un singolo metabolita tossico, secondo le condizioni climatiche e del substrato. Tossine specifiche possono essere prodotte da più di una specie fungina. Le perdite economiche e produttive, che si concretizzano in una mortalità elevata e nel mancato accrescimento, sono subito visibili, mentre sono più difficilmente riconoscibili e valutabili gli effetti secondari delle micotossine, quali l immunodepressione e problemi di carattere riproduttivo. Problemi di presenza di residui di micotossine nelle uova e nelle carni (micotossicosi in campo umano).

6 Ergotismo Storicamente la prima micotossicosi ad essere riconosciuta. Provocato da alcaloidi prodotti da Claviceps purpurea, che si svilppa in riso, grano ed altri cereali. Determina disordini neurologici, vasocostrizione e gangrena delle estremità, alterazioni del controllo neuroendocrino della ghiandola pituitaria anteriore. Colpisce principalmente i polli di età superiore alle 6 settimane, nelle anatre sono più colpiti i soggetti al di sotto delle 12 settimane.

7 Ergotismo Sintomatologia Riduzione del consumo di mangime Riduzione dell incremento ponderale giornaliero (IPG) Necrosi del becco, cresta e dita Presenza di vescicole e croste coalescenti su cresta e bargigli (dermatite vescicolare) Diarrea Calo dell ovodeposizione Lieve mortalità

8 Ergotismo Lesioni anatomopatologiche Congestione viscerale

9 Tricoteceni I tricoteceni sono prodotti da più specie del genere Fusarium,, miceti comuni del terreno e delle piante. La maggior parte delle tossine sono prodotte in condizioni di umidità elevata ed a T di 6-24C. I più comuni tricoteceni in avicoltura sono: Tossina T-2, vomitossina, diacetossiscirpenolo e nivalenolo Ł Determinano: inappetenza, necrosi estesa della mucosa orale e della cute, malattie acute dell apparato digerente, alterazioni del midollo osseo e della funzionalità del sistema immunitario.

10 Tricoteceni Sintomatologia depressione, immobilità ed inappetenza riduzione IPG incremento nel consumo di acqua (oche ed anatre) anormalità nel piumaggio e depigmentazione cutanea emorragie (soppressione dell attività del fattore VIII e del fibrinogeno) lesioni vescicolari alle zampe ed alle gambe ulcere e croste sulla mucosa orale cianosi di cresta e bargigli anemia riduzione della concentrazione di Vit E plasmatica rachitismo disordini nervosi improvviso calo dell ovodeposizione, fragilità del guscio e calo del peso dell uovo, riduzione della schiudibilità, mortalità embrionale e malformazioni elevata mortalità (tacchini)

11 Tricoteceni Lesioni anatomo-patologiche ulcere e croste giallogrigiastre all apertura dei dotti salivari, palato e lingua; ispessimenti crostosi sul margine interno del becco; metaplasia squamosa delle ghiandole mucose e salivari. atrofia di ovario ed ovidutto degenerazione epatica, necrosi degli epatociti, necrosi ed infiammazione della mucosa della cistifellea, iperplasia dei dotti biliari necrosi dell epitelio intestinale e riduzione dei villi reni di consistenza molliccia con presenza di urati negli ureteri ulcere sulla mucosa del gozzo ispessimento e rugosità della parete interna dello stomaco muscolare presenza di pseudomembrane e necrosi in esofago, proventricolo e stomaco muscolare (oche ed anatre). atrofia del tessuto linfoide, midollo osseo rosa giallastro, necrosi e deplezione del tessuto linfoide e d emopoietico necrosi dell epitelio germinale delle barbule ipoplasia dei follicoli tiroidei

12 Moniliformina La moniliformina è prodotta da Fusarium moniliforme ed altri miceti appartenenti al genere Fusarium spp.,, ed è cardiotossica per il pollame Sintomatologia Calo dell ovodeposizione, riduzione del picco di deposizione, guscio sporco di feci e sangue, aumento e diminuzione intermittente nel consumo di alimento associato a diarrea nerastra con presenza di alimento indigerito.

13 Moniliformina Lesioni anatomo-patologiche Edema mesenterico ascite sfiancamento cardiaco idropericardio emorragie all apparato digerente ed alla cute.

14 Fumonisine Prodotte da Fusarium moniliforme, la più comune è la Fumonisina B1. Il meccanismo d azione è legato all interruzione della sintesi degli sfingolipidi. Sintomatologia Riduzione IPG, diarrea.

15 Fumonisine Lesioni anatomo-patologiche Aumento di volume di fegato, reni, pancreas, proventricolo e stomaco muscolare Atrofia degli organi linfoidi, rachitismo, enterite catarrale. Necrosi degli epatociti, iperplasia degli epatociti e dei dotti biliari, ipertrofia delle cellule del Kupfer. Atrofia dei villi intestinali e iperplasia delle cellule caliciformi Piastra di accrescimento ampliata da entrambe le zone di proliferazione e cartilagine ipertrofica.

16 Fusarocromanone Prodotto da Fusarium spp., provoca discondroplasia tibiale nei pulcini per un difetto nell ossificazione endocondrale (assenza di penetrazione vascolare nelle cartilagini); Il rapido accrescimento, la predisposizione genetica vari fattori nutrizionali possono influire sulle lesioni

17 Zearalenone Lo zearalenone, micotossina ad attività estrogenica, è prodotta da Fusarium roseum graminearum. I pulcini sono meno sensibili rispetto ai tacchini. È scarsamente tossico per i pulcini ma possiede potenziali effetti contrari ed è indicatore, se presente, di eventuali altre tossine formatesi contemporaneamente.

18 Zearalenone Sintomi e lesioni Calo dell ovodeposizione, fragilità del guscio, riduzione del progesterone e di Ca ed aumento di P sierico, riduzione della schiudibilità, ascite e infiammazione cistica dell ovidutto, ipertrofia della borsa di Fabrizio.

19 Aflatossine Le aflatossine sono micotossine altamente tossiche e carcinogeniche prodotte da Aspergillus flavus, A. parasiticus e Penicillium puberulum. Sono costituite da due anelli diidrofuranici fusi insieme, denominate B1, B2, G1 e G2 in base alla colorazione blu o verde alla luce fluorescente. Presenti anche metaboliti come la Aflatossina M L aflatossina B1 è la più tossica Le aflatossine si sviluppano con grande rapidità in arachidi, grano, semi di cotone, mangimi derivati da questi prodotti primari e in numerosi altri cereali e semi oleosi.

20 Aflatossine La produzione di aflatossine nel mangime viene favorita da un ambiente relativamente caldo e umido. L aflatossicosi coinvolge tutti i parametri produttivi: IPG, consumo di alimento, pigmentazione, resa di macellazione, ovodeposizione, performances riproduttive. Alcuni sono effetti diretti dell intossicazione, altri cause indirette come da riduzione del consumo alimentare. La sensibilità del pollame alle aflatossine varia in base alla specie, al tipo di allevamento ed alla linea genetica, all età ed al sesso. Anatre tacchini e fagiani sono più sensibili rispetto ai polli

21 Aflatossine Sintomatologia Inappetenza, riduzione IPG, vocalizzazioni anormali, piumaggio arruffato, zoppia, atassia, convulsioni, anemia, emorragie, mortalità, calo dell ovodeposizione, aumentata sensibilità alle malattie

22 Aflatossine Lesioni anatomo-patologiche Decolorazione giallo-ocra ocra del fegato con emorragie multifocali e tramatura superficiale evidente. Vacuolizzazione citoplasmatica, cariomegalia e prominenza dei nucleoli degli epatociti, proliferazione dei dotti biliari e fibrosi compressione parenchima adiacente. Alterazione nella pigmentazione cutanea per inibizione nei movimenti e nella deposizione dei pigmenti. Riduzione nel consumo alimentare riduzione del volume seminale, della rete testis, spermatocrito e del testosterone nei O>. Riduzione della schiudibilità (trasferimento di aflatossine e loro metaboliti nell uovo mortalità embrionale) precedente al calo dell ovodeposizone (blocco nella maturazione ovulare) nei riproduttori.

23 Aflatossine Lesioni anatomo-patologiche Calo dell ovodeposizione, riduzione della taglia, ed alterazioni del tuorlo da riduzione della sintesi e del trasporto dei precursori del tuorlo o dal fegato. Immunosoppressione per atrofia della borsa di Fabrizio, timo e milza tossicità verso i linfociti B, alterazioni del sistema reticolendolteliale, e, riduzione dell attività del complemento, riduzione della risposta cellulomediata. Anemia transitoria Riduzione delle proteine totali, lipoproteine, carotenoidi, colesterolo, acido urico, CA, P, Fe, Cu, Zn, lattato deidrogenasi Emorragie petecchiali diffuse da aumento della fragilità capillare ed alterazioni della coagulazione (inadeguata sintesi di fattori della coagulazione da parte del fegato) Interferenza con molecole farmacologiche.

24 Ocratossine Le ocratossine sono tra le più tossiche micotossine, ad attività nefrotossica, per il pollame, e sono prodotte da Penicillium viridicatum e Aspergillus ochraceus. Si tratta di composti isocumarinici designati come A, B, C e D. L ocratossina A è la più comune e tossica, la B e la C compaiono solo ad elevate concentrazioni di A. Questa micotossicosi causa principalmente disturbi renali ma anche epatici, immunologici e della ematopoiesi, oltre ad interagire con altre tossine.

25 Ocratossine Sintomatologia Depressione, disidratazione, letargia, polidipsia, depigmentazione, riduzione IPG, calo dell ovodeposizione, diarrea, mortalità.

26 Ocratossine Lesioni anatomo-patologiche Fegato, pancreas e reni di colorito pallido; reni aumentati di volume con depositi di urati negli ureteri; gotta viscerale. Nefrosi tubulare caratterizzata da calcoli proteici e di urati, infiltrazione eterofilica e necrosi focale dell epitelio tubulare. Vacuolizzazione citoplasmatica e necrosi focale degli epatociti, soppressione dell ematopoiesi a livello di midollo osseo, deplezione linfocitaria in milza e borsa di Fabrizio. Enterite catarrale. Infiltrazione eterofilica della lamina propria e della muscolare. Fragilità ossea ed aumento del diametro tibiale. Calo dell ovodeposizione, taglia e peso dell uovo, qualità del guscio (inappetenza). Riduzione della schiudibilità (morte embrionale) e teratogenesi. Immunosoppressione per atrofia degli organi linfoidi. Anemia microcitica. Riduzione dei fattori della coagulazione.

27 Citrinina Micotossina nefropatogena prodotta da varie specie di Penicillium ed Aspergillus. La citrinina è nefrotossica per il pollame e causa diuresi. Agisce direttamente a livello renale alterando i processi di trasporto tubulare. L aumento della frazione liquida è accompagnato da un aumento dell escrezione di NA, K, e fosfato inorganico.

28 Citrinina Sintomatologia Polidipsia, feci acquose, riduzione IPG. Lesioni anatomo-patologiche Reni aumentati di volume Degenerazione e necrosi dei tubuli prossimali e distali

29 Oosporeina L oosporeina è una micotossina nefrotossica prodotta da Chaetomium spp. capace di causare gotta viscerale ed elevata mortalità nel pollame. Sintomatologia Polidipsia, disidratazione, feci acquose, riduzione IPG e calo dell ovodeposizione.

30 Oosporeina Lesioni anatomo-patologiche Reni aumentati di volume e pallidi, gotta viscerale Necrosi dei tubuli prossimali della corticale renale Fegato screziato con focolai di necrosi, cistifellea ectasica Dilatazione del proventricolo e necrosi dell istmo Contenuto intestinale e dello stomaco muscolare di colorito verdastro

31 Altre Micotossicosi Acido ciclopiazonico: : prodotto da Aspergillus flavus e Penicillium,, induce infiammazione delle mucose. Sterigmatocistina: : precursore dell aflatossina B1, epatotossico ed epatocarcinogeno. Rubratossine: : di tipo A e B, micotossine epatotossiche prodotte da Penicillium rubrum e P. purpurogenum. Acido penicillico: : prodotto da Aspergillus spp. e Penicillium spp.,, scarsamente tossico. Acido tenuazonico: : prodotto da Alternaria spp,, induce sindrome emorragica. Patulina: : prodotto da varie specie di Aspergillus, Penicillium e Byssochlamys,, induce lesioni all apparato digerente.

32 Lesioni anatomo-patologiche

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37 Diagnosi delle Micotossicosi Diagnosi difficile legata al rapido e massivo ricambio delle materie prime e dei mangimi nelle aziende avicole. Presenza di tecniche analitiche per l identificazione della tossina e determinazione della sua concentrazione negli alimenti, nel sangue e nei tessuti: cromatografia gassosa o liquida spettrometria di massa anticorpi monoclonali

38 Micotossicosi Prevenzione La rilevazione e l eliminazione di materia prima contaminata rappresentano le strategie preventive più efficaci. Il materiale infetto può essere selezionato e rimosso al momento della consegna o può essere utilizzato nelle diete di altre specie meno sensibili. Gli allevatori che utilizzano materia prima dovrebbero esigere certificati analitici dalle case di produzione in grado di garantire la piena salubrità della materia prima. Gli ingredienti totalmente esenti da micotossine dovrebbero essere separati dal materiale non testato o potenzialmente contaminato al momento della consegna o prima dello stoccaggio e della miscelazione.

39 Micotossicosi Prevenzione In allevamento i silos dovrebbero essere sigillati al fine di evitare possibili danni dovuti a piogge ed umidità nei mesi invernali, inoltre, dovrebbero essere puliti ad intervalli regolari. Sistema tandem per i silos. Impiego di inibitori di muffe nel mangime: zeoliti oligosaccaridi mannani aggiunta di un legante alle diete

40 Micotossicosi Terapia Sostituzione di materie prime o mangimi contaminati Uso di antifungini durante la miscelazione Integrazione vitaminica, con oligoelementi ed aumento del tenore proteico della dieta

41 Principali metaboliti tossici prodotti dai più comuni contaminanti fungini del mangime A. parasiticus A. ochraceus A. fumigatus F. sporotrichoides F. roseum F. moniliforme Gibberella zeae Penicillium viridicatum P. cyclopium Funghi Aspergillus flavus Fusarium tricinctum Claviceps purpurea Principali metaboliti tossici Aflatossine B, M, G Aflatossine B, M Ocratossina A Fumigaclavina Tossina T-2 Stachibotriotossine Tossina T-2 Zearalenone (Tossina F-2) Bi-deossinivalenolo (DON) Ocratossina A Ocratossina A Sclerotossine