E Cl 20 mv V m 60 mv
CODICE COMBINATORIALE E RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI SI STIMA CHE UN ORGANISMO COMPLESSO POSSIEDE CIRCA 30000 GENI. SE IL RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI FOSSE BASATO SU UN CODICE UNIVOCO (1 ODORE/1 RECETTORE) IL SISTEMA OLFATTIVO DEGLI ANIMALI NON POTREBBE RICONOSCERE OLTRE 30000 ODORI DIVERSI. LA SOLUZIONE A QUESTO PROBLEMA E L ADOZIONE DEL CODICE COMBINATORIALE PER IL ESEMPIO: supponiamo di avere 4 palline di diversi colori. In quanti modi possiamo disporle se le prendiamo a gruppi di 2? Se n é il numero di palline ed r é il numero di elementi ( ) C n r = RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI ( n r) RECETTORI n! =! r! 4 3 2 1 = 2 1 2 1 24 4 = 6 ODORI Il numero delle possibili combinazioni cresce molto rapidamente. Con n=4 ed r=2 avremo 6 combinazioni. Con n= 5 ed r=2 avremo 10 combinazioni. Con n=6 ed r=3 avremo 20 diverse combinazioni. In questo schema a ogni recettore corrisponde una pallina, e l odore é dato dalla combinazione di più recettori.
PROFILI DI RISPOSTA DI DIVERSI RECETTORI PER GLI ODORI In analogia con l esempio precedente ogni recettore riconosce un determinante strutturale. In questo esempio i determinanti strutturali sono espressi come gruppi funzionali. Una molecola é identificata in base alla combinazione di più gruppi funzionali. Una conseguenza del codice combinatoriale é che una stessa molecola può avere odori diversi a diverse concentrazioni
LA PERCEZIONE DEGLI ODORI UTILIZZA UN CODICE COMBINATORIALE IL RICONOSCIMENTO DEGLI ODORI FORNISCE UN ESEMPIO DELL IMPORTANZA DEI MECCANISMI DI RIELABORAZIONE DELL INFORMAZIONE DA PARTE DEI CIRCUITI NERVOSI. L USO DEL CODICE COMBINATORIALE PERMETTE AL SISTEMA LFATTIVO DI RICONOSCERE UN NUMERO DI ODORI MOLTO SUPERIORE AL NUMERO DI RECETTORI. IL RICONOSCIMENTO RICHIEDE PERO L ANALISI DA PARTE DEI NEURONI POSTSINAPTICI.
CIRCUITI CORTICALI Cell. stellata Le cellule della corteccia sono organizzate in moduli. All interno di ogni modulo esistono dei circuiti che permettono la trasmissione dalle cellule stellate dello strato IV (che ricevono le afferenze talamiche nel caso di corteccie sensoriali) ai neuroni piramidali dello strato III e V. Cell. piramidale Le afferenze di tipo associativo (tramite fibre callosali) innervano invece principalmente neuroni degli strati più superficiali. Interneuroni inibitori (cellule a canestro) permettono di delimitare funzionalmente i moduli.
ORIGINE DEL SEGNALE EEG L ampiezza del segnale EEG é data dal prodotto tra I (corrente sinaptica) e Re (resistenza extracellulare). Il segnale generato é quindi di ampiezza ridotta rispetto al segnale sinaptico il cui valore é dato dal prodotto tra I e Rm (resistenza di membrana). La propagazione del segnale sinaptico genera in ogni cellula un campo elettrico, che essendo descritto da un vettore ha intensità, direzione e verso. Solo quando i vettori hanno la stessa direzione si sommeranno per generare un segnale risultante non nullo. La direzione del campo dipende dall orientamento dell albero dendritico. Nel caso delle cellule piramidali i vettori sono paralleli e quindi si sommano. Nel caso delle cellule stellate, data la loro simmetria radiale il loro campo elettrico risultante è nullo.
IL CAMPO ELETTRICO GENERATO DA UN DIPOLO Il valore, in un punto, del campo elettrico generato da un dipolo si riduce con la distanza del punto dal dipolo (in maniera inversamente proporzionale al cubo della distanza del punto dal dipolo).
IL POTENZIALE GENERATO DA UN DIPOLO Solo segnali sincroni si sommano ed il segnale EEG risulta dalla somma di tanti campi elettrici generati in maniera sincrona. I segnali sincroni sono quelli sinaptici (lenti) e non i potenziali d azione (veloci).
cos 0 = 1 cos 90 = 0 cos180 = 1 Il segnale EEG risulta dalla somma di tanti campi elettrici generati in maniera sincrona. I segnali sincroni sono tipicamente quelli sinaptici (lenti). Tuttavia I potenziali d azione sono sincroni nel caso di attacchi epilettici, e danno origine a segnali EEG.
<3.5 Hz; 150 µv SONNO PROFONDO 4-7 Hz; 100 µv SONNO SUPERFICIALE (nei bambini anche durante la veglia) 8-15 Hz; 40-50 µv VEGLIA RILASSATA 16-30 Hz; 10-15 µv VEGLIA VIGILE
IL TRONCO DELL ENCEFALO CONTROLLA L ATTIVITA DEI NEURONI CORTICALI ENCEFALO ISOLATO: NORMALE RITMO SONNO-VEGLIA SEZIONE MEDIO PONTINA: PTB CERVELLO ISOLATO: SONNO CONTINUO
IL RITMO SONNO VEGLIA DIPENDE DALL ATTIVITA DI 2 CENTRI NERVOSI - CENTRO BULBARE DEL SONNO (INIBISCE IL CENTRO PONTINO) CENTRO PONTINO DELLA VEGLIA LA PERFUSIONE SELETTIVA DEL BULBO (CENTRO DEL SONNO) CON SOLUZIONE SALINA CONTENENTE UN BARBITURICO CAUSA IL RISVEGLIO DELL ANIMALE ADDORMENTATO. QUESTO INDICA CHE L ATTIVITA DEL CENTRO BULBARE E NECESSARIA PER INDURRE IL SONNO. QUINDI IL SONNO E A TUTTI GLI EFFETTI UN FENOMENO ATTIVO E NON UN FENOMENO PASSIVO GENERATO DALL ASSENZA DI STIMOLI SENSORIALI.
EFFETTO DEI BARBITURICI SULLA DURATA E SULLA STRUTTURA DEL SONNO
DIDASCALIA. Le cellule gangliari fotosensibili della retina (blu) rilevano le variazioni cicliche dell intensità luminosa e i loro assoni formano connessioni con il nucleo soprachiasmatico (SCN), il principale orologio biologico interno dell organismo. SCN influenza l attività del ganglio cervicale superiore (SCG), il quale controlla la produzione ciclica, secondo un ritmo di circa 24 ore (circadiano), della melatonina da parte della ghiandola pineale (P). Gli assoni delle cellule gangliari fotosensibili mandano collaterali anche al nucleo olivare del pretetto (OPN) e tramite la proiezioni dal OPN al nucleo di Edinger-Westhphal (EW). E questa la ragione per cui un certo grado di controllo del diametro pupillare è presente anche quando i fotorecettori sono degenerati.
Quale delle seguenti sostanze è un bloccante uso-dipendente dei canali del sodio? a) TTX; b) Anestetico locale; c) ω-conotossina GVIA; d) Curaro; e) Bungarotossina Quale delle seguenti affermazioni sul riflesso pupillare è falsa? a) L atropina causa midriasi; b) La cocaina causa midriasi; c) L eroina causa miosi; d) Il riflesso di accomodazione è accompagnato da midriasi; e) L ecstasy causa midriasi Quale delle seguenti affermazioni sulla nocicezione è falsa? a) Il rilascio di oppiodi endogeni causa iperpolarizzazione dei neuroni spino talamici; b) Gli oppiodi endogeni inibiscono il rilascio di sostanza P dai nocicettori non mielinizzati; c) La bradichinina causa iperalgesia modulando i canali TRPV1 tramite la proteina chinasi C; d) Le prostaglandine aumentano i livelli di camp che inibiscono i canali Na V1.8 e Na V1.9 (TTX-R) dei nocicettori; e) L attivazione delle fibre Aβ riduce l attivazione dei neuroni spino-talamici da parte delle fibre C