IV Congresso Nazionale ANEU Venezia Mestre 12/04/2019 UNA, NESSUNA E CENTOMILA CAUSE DI AFASIA Dr.ssa V. Poretto UOC Neurologia
Uomo, 42 anni 7/01/2019 Anamnesi patologica prossima Verso le 9.15 insorgenza acuta di disturbo dell eloquio caratterizzato da deficit di comprensione e produzione verbale. Elitrasportato, giunge in Pronto Soccorso alle ore 10.40 Al triage parametri cardiopressori in range, iperpiressia sino a 38.4 Due giorni innanzi insorgenza di iperpiressia sino a 39 associata a cefalea, cervicalgia e un episodio di vomito
Obiettività neurologica vigile, non risponde alle domande di orientamento (2), non esegue ordine semplice sia a comando che su imitazione (2), non paralisi di sguardo, risposta alla minaccia assente a destra (2), non grossolani deficit motori/sensitivi, non deficit facciale, non chiara disartria, pronuncia spontaneamente parole incomprensibili (2), non chiara eminattenzione. Non rigor, non segni di irritazione meningea. RCP in flessione bilaterale. NIHSS 8
Cenni anamnestici Anamnesi patologica remota Fino a 2 anni fa 20 sig./die, ora sigaretta elettronica. Ipertensione arteriosa di grado lieve da poco in trattamento antiipertensivo Soffre di litiasi renale per cui assume occasionalmente tramadolo. Riscontro recente di bicuspidia aortica con insufficienza di grado lieve-moderato con dilatazione del bulbo e dell'ascendente Ex-tossicodipendente: pregresso abuso di eroina per via endovenosa, riferito dalla moglie astinente da circa più di vent anni anni. Non note allergie a farmaci o altre sostanze. Anamnesi fisiologica Sposato, un figlio. Lavora come posatore di pavimenti. Anamnesi farmacologica Ramipril 2.5 mg da circa due mesi.
Accertamenti in PS TC encefalo: Non si documentano spandimenti ematici nè significative alterazioni tomodensitometriche focali acute a sede sia sovra che sotto-tentoriale.. ANGIO TC TSA e intracranica: pervi i vasi intracranici, non segni di dissecazione, non segni di TVC. Esami ematichimici urgenti: PCR 85.7 mg/l; procalcitonina 0.58 ng/ml; emocromo in ordine; sodio 133 meq/l; Pt e aptt nella norma Ecocardiogramma bed-side in PS: All'ecocardiogramma dilatazione aorta ascendente, bicuspidia aortica, assenza di immagini riferibili a vegetazioni endocarditiche, normale FE. Screening tossicologico: positivo per metadone, oppiacei e BDZ
Quale causa? Ictus a genesi embolica non infettiva Embolismo settico Processo infettivo
Accertamenti in PS Ecocardiogramma TT (in Cardiologia): Paziente con ischemia cerebrale acuta. Esame mirato allo studio della valvola aortica. Valvola aortica bicuspide con insufficienza lieve-moderata (EROA 0.11 cm2, VC 2 mm), senza immagini riferibili a vegetazioni endocarditiche. Ventricolo sn lievemente dilatato con normale FE. Ventricolo dx normale. Minimo rigurgito tricuspidalico. normali le pressioni polmonari. Al successivo controllo neurologico, non più franca emianopsia, esegue a comando verbale l'ordine semplice in maniera incostante, eloquio spontaneo solo in parte comprensibile (risponde a monosillabi, o con parole semplici, presenti stereotipie verbali, parafasie fonemiche e semantiche). NIHSS 5
Decisione clinica Ore 12.13 iniziata terapia trombolitica endovena in PS secondo protocollo (peso circa 75 kg, 6,8 mg in bolo e poi 60,8 mg in 1 h). PA=128/60 In PS prelievo per emocolture, somministrato Ceftriaxone 2 g ev Ricovero in Stroke Unit, la sera riceve Metadone, avviato Aciclovir EEG: sub continue anomalie di tipo theta puntuto temporo-occipitali sin. Somministrata una fiala di tavor 4 mg ev in bolo con miglioramento del quadro EEGrafico ma senza miglioramento del quadro clinico
Decisione clinica Ore 12.13 iniziata terapia trombolitica endovena in PS secondo protocollo (peso circa 75 kg, 6,8 mg in bolo e poi 60,8 mg in 1 h). PA=128/60 In PS prelievo per emocolture, somministrato Ceftriaxone 2 g ev Ricovero in Stroke Unit, la sera riceve Metadone. EEG: sub continue anomalie di tipo theta puntuto temporo-occipitali sin. Somministrata una fiala di tavor 4 mg ev in bolo con miglioramento del quadro EEgrafico ma senza miglioramento dell'afasia.
In reparto Si segnalano: Leucociti nella norma aumento della zona alfa-1 all elettroforesi proteica PCR 130 mg/l Procalcitonina 4.08 ng/ml Profilo lipidico, Hb glicata, profilo tiroideo nella norma Screening trombofilico: negativo Screening immunologico: negativo Ricerca HIV, HBV, HCV: negativa
Decorso clinico Paziente vigile, sempre febbrile, afasico, pronuncia imprecazioni e l eloquio è ricco di parafasie fonemiche e semantiche. Non in grado di comunicare con l esaminatore, presenta stato di agitazione psicomotoria ingestibile, per cui a più riprese sono stati somministrati: Talofen im (1 fl), Diazepam ev 10 mg, Midazolam 5 mg poi altri 20 mg ev, di nuovo Talofen im. Al controllo TC cerebrale evidenza di lesione ischemica recente in sede temporo-parietale sinistra con minimi cenni di infarcimento emorragico Paziente sedato e intubato, trasferito in UTI
Aggiunto Linezolid Decorso clinico
Quale causa? Ictus a genesi embolica/vasculitica Genesi critica Processo infettivo Meningoencefalite Embolismo settico
RMN cerebrale (9/01)..vasta area di alterata intensità del segnale con aspetto tumefatto e spianamento degli spazi periencefalici ad interessamento prevalentemente cortico-sottocorticale parieto-temporale sinistra, a cui corrisponde significativa restrizione della diffusione. Alterazioni focali con analoghe caratteristiche RM sono presenti più cranialmente in sede parietale bilaterale, alcune puntiformi, altra a sinistra di dimensioni centimetriche con orletto periferico. Non significativa impregnazione postcontrastografica, fatto salvo circoscritta zona nel contesto dell'area temporale, dove peraltro si apprezza componente corticale ascrivibile a prodotti di degradazione emoglobinici. Modico ispessimento ed enhancement a livello delle meningi. Conclusioni: i reperti, di non univoca interpretazione anche in relazione al quadro clinico-anamnestico, orientano per insulto ischemico con FLAIR T1 GAD minima componente emorragica, non potendo escludere la sovrapposizione di fenomeni infettivi. FLAIR
RMN cerebrale (9/01) - DWI T2
RMN cerebrale (9/01) T1+mdc
Decorso clinico Rivalutazione neurologica 11/01 Ictus ischemico in corso di processo meningitico con alterazione liquorale come da meningite batterica e isolamento di Sta. Aureus su liquor. Terapia antibiotica con ceftriaxone e linezolid. Indici di flogosi in miglioramento. RMN encefalo (09/01) con evidenza di lesione cortico-sottocorticale tempro-parietale laterale sx, con positività in DWI, altre due piccole lesioni puntiformi con restrizione in DWI in sede occipitale bilaterale. Paziente intubato e sedato al momento della valutazione. CONCLUSIONI DIAGNOSTICHE: Meningite batterica complicata da lesione ischemica temporale sinistra, secondaria a possibile embolizzazione settica (ma ecocardio ed emocolture negative) non potendo altresì escludere che le lesioni ischemiche siano dovute a vasculite secondaria al processo meningitico ACCERTAMENTI CONSIGLIATI: Controllo RMN encefalo per confronto con precedente ed esclusione di nuove lesioni. Ecocardio-transesofageo per escludere comparsa di segni di endocardite
Decorso clinico Ecocardio TE Ecocardiogramma TE: Insufficienza aortica di grado severo in valvola bicuspide con fusione delle cuspidi coronariche dx-sx e rafe mediano. In corrispondenza delle cuspidi coronariche si riconosce formazione isoecogena, molto mobile, delle dimensioni di circa 10x4 mm ascrivibile a vegetazione endocarditica. Jet di rigurgito aortico eccentrico (vena contracta 10 mm) rivolto verso il lembo anteriore. Ectasia del bulbo aortico (42 mm) e dell'aorta ascendente (44 mm). Valvola mitralica, tricuspide e polmonare esenti da vegetazioni. Ventricolo sinistro dilatato (VTD 167 ml) con funzione sistolica conservata (FE 63%). Conclusioni: presenza di vegetazione endocarditica su valvola aortica con insufficienza valvolare di grado severo
Decorso clinico 3 Rimodulazione della terapia antibiotica con introduzione di oxacillina 12 g in infusione continua nelle 24 ore RMN cerebrale con mdc evoluzione in fase subacuta delle lesioni ischemiche, peraltro sovrapponibili come carico lesionale comparsa di potenziamento contrastografico di tipo girale, continuo e diffuso nella sede temporale, discontinuo in corrispondenza dei focolai maggiori in sede parietale con aspetto pseudo-nodulare. Non significativo potenziamento meningeo. Conclusioni: in relazione al dato clinico-anamnestico non si può escludere l'eventuale sovrapposizione di fenomeni flogistico-infettivi, in particolare a livello dei focolai pseudonodulari parietali.
RMN cerebrale (16/01)
RMN cerebrale 9/01 16/01
Evoluzione Paziente in graduale miglioramento clinico con residua lieve afasia. Due settimane dopo in Medicina Interna esordio improvviso di cefalea temporale sx associata ad afasia e diffuse scosse tonico-cloniche; progressiva comparsa di anisocoria con midriasi sx.
Angiografia: si conferma pseudoaneurisma del ramo parietale M2 dell'arteria cerebrale media omolaterale causa del noto sanguinamento, con sfiancamento dell arteria all'origine della sacca aneurismatica mentre appare di calibro regolare a valle della stessa. Tramite cateterismo selettivo del ramo sopradescritto si raggiunge la sacca aneurismatica e si embolizza con Glubran e Lipiodol, con successo angiografico. Successiva craniectomia decompressiva con parziale evacuazione dell'ematoma.
Conclusioni Lavorare in regime di urgenza spesso richiede di giungere a conclusioni diagnostiche e successivi atti terapeutici in tempi molto brevi, talora affidandosi a protocolli o algoritmi decisionali, a cui alcuni casi possono sfuggire. Di fronte a situazioni diagnostiche complesse, disponendo di strumenti diagnostici talora esigui e non adeguati, e tempistiche ristrette, in urgenza il neurologo può esser costretto a optare per una scelta terapeutica che potrebbe poi rivelarsi non adeguata o persino controindicata.