Gastrite Infiammazione della mucosa gastrica acuta cronica Gastrite erosiva causata da un irritante nocivo Gastrite da reflusso da esposizione a fluidi biliari e del pancreas Gastrite emorragica Gastrite infettiva
Processo infiammatorio acuto della mucosa, generalmente di natura transitoria. L'infiammazione può essere accompagnata da emorragia nella mucosa e, in circostanze più gravi, dalla desquamazione dell'epitelio della mucosa superficiale (erosione).
❿ H pylori (causa più comune di ulcerazione) ❿ FANS, aspirina ❿ Stress grave (ad esempio, traumi, ustioni) ❿ alcool ❿ Reflusso biliare ❿ Reflusso di enzimi pancreatici ❿ Radioterapia ❿ Infezione da staphylococcus aureus (esotossina) ❿ Infezione batterica o virale ❿ Gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison) + -
Patogenesi: poco conosciuta, in parte perché i normali meccanismi di protezione della mucosa gastrica non sono del tutto chiari. Frequentemente associata con i seguenti fattori di rischio Uso continuo di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), in particolare l'aspirina Eccessivo consumo di alcol Forti fumatori Farmaci chemioterapici Uremia Infezioni sistemiche (ad esempio, salmonellosi) Stress grave (traumi, ustioni, interventi chirurgici) Ischemia e shock Tentativi di suicidio con acidi ed alcali Trauma meccanico (ad esempio, l'intubazione naso-gastrico) Reflusso di materiale biliare post-gastrectomia distale
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI interruzione dello strato mucoso Eccessiva produzione acida diminuita produzione di tamponi bicarbonato dalle cellule epiteliali superficiali riduzione del flusso sanguigno della mucosa infiammazione neutrofila della mucosa gastrica infezione acuta da H. pylori
Spettro di gravità variabile, da estremamente localizzata (FANS) con infiammazione superficiale a coinvolgimento ad intero spessore della mucosa con emorragia e erosioni focali. Gastrite erosiva: l erosione ed leventuale stillicidio emorragico sono facilmente visibili per via endoscopica.
MORFOLOGIA Edema della mucosa ed infiltrato infiammatorio di neutrofili. Marcata replicazione delle cellule epiteliali gastriche Se la noxa patogena viene rimossa, la gastrite acuta può scomparire entro pochi giorni con restitutio ad integrum completa della mucosa normale.
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Histopathology usually demonstrates increased numbers of eosinophils
A seconda della gravità, la gastrite acuta può essere del tutto asintomatica può causare dolore epigastrico con nausea e vomito, o può presentarsi come ematemesi palese, melena, talvolta potenzialmente fatale. E una delle cause principali di ematemesi negli alcolisti (Lacerazioni di Mallory Weiss) Indagare sui fattori di rischio (fumo, alcol, stress, aspirina) Il rischio di sanguinamento gastrico da FANS indotta gastrite è dose-dipendente, aumentando così la probabilità di questa complicanza in pazienti che richiedono un uso prolungato di tali farmaci.
Dolore epigastrico ed al quadrante superiore sinistro Spesso descritto come bruciore Può irradiarsi alla schiena Usualmente si verifica 1-5 ore dopo i pasti Può essere alleviato dal cibo, antiacidi (duodenale), o vomito (gastrico)
Emocromo: anemia Diagnosi di H. pylori (non invasiva UBT o AG fecale, o invasiva, EGDS mediata) Ecografia addome superiore Sangue occulto fecale ed analisi delle urine ECG EGDS + biopsia (se sintomi/segni di allarme)
❿ Carcinoma dello stomaco ❿ Emorragia ❿ Perforazione ❿ Ostruzione
Danno infiammatorio cronico della mucosa che conduce ad atrofia e metaplasia epiteliale. Fenotipi distinti in base a localizzazione geografica e condizioni socio-economiche. Nel mondo occidentale, la prevalenza di alterazioni istologiche indicative di gastrite cronica supera il 50% negli ultimi decenni della vita adulta.
Autoimmune Batterica (helicobacter) Chimica
Presenza di autoanticorpi anti cellule parietali gastriche e anti fattore intrinseco Ipo / acloridria Perdita di fattore intrinseco gastrico malassorbimento di vitamina B12 con anemia megaloblastica, macrocitica ed ipercromica
La più importante associazione eziologica è l'infezione cronica da Helicobacter pylori. Patogeno diffuso in tutto il mondo. Prevalenza dell'infezione tra gli adulti fino al 80% Acquisita durante l'infanzia e persiste per decenni. La maggior parte degli individui sono asintomatici.
Schematic presentation of the presumed action of H. pylori in the development of chronic gastritis and peptic ulceration.
H. pylori è un gram - non invasivo, non sporigeno, a forma di S e misura circa 3,5 0,5 micron. Adatto a vivere in associazione all epitelio di superficie sotto la protezione del muco di barriera Provoca danno cellulare ed infiltrazione di cellule infiammatorie La maggior parte degli adulti sono infetti
Infiammazione acuta mediata dal complemento e citochine Una risposta immunitaria viene avviata (gli anticorpi possono essere rilevati nel siero)
2 pattern di infezione Coinvolgimento diffuso del corpo e dell'antro ("pan gastrite" associata con una ridotta secrezione acida) Infezione confinata all antro (gastrite antrale, associato con una maggiore secrezione acida)
Comunemente in associazione con reflusso biliare (tossico per le cellule) Prominente risposta iperplastica (minor infiltrato infiammatorio) Con il tempo - metaplasia intestinale
La gastrite si sviluppa a causa della influenza combinata di enzimi batterici e tossine e il rilascio di sostanze chimiche nocive da parte dei neutrofili reclutati. Il miglioramento della gastrite cronica sottostante può richiedere molto più tempo.
Ulcera peptica (Helicobacter) Adenocarcinoma (tutti I tipi)
Morfologia Infiltrato infiammatorio linfocitico e plasmacellulare nella lamina propria Occasionale infiltrato di PMN Variabile perdita ghiandolare ed atrofia della mucosa. Positività per Helicobacter Pylory
Nella forma autoimmune, perdita prominente delle cellule parietali Metaplasia intestinale ( sostituzione dell epitelio gastrico con cellule colonnari intestinali) con aumentata incidenza di lesioni displastiche e carcinoma gastrico. Proliferazione di tessuto linfoide e aumentato rischio di sviluppo di linfoma gastrico.
Chronic gastritis with lymphoid follicle formation in the gastric mucosa (arrow) Some gastric glands are still found (arrowhead). 35
Chronic gastritis with chronic inflammatory cell infiltration and lymphoid follicle formation (arrowhead) in the gastric mucosa. Atrophy of the gastric glands is seen.(arrow). (M: mucosa, and SM: submucosa) 36
Caratteristiche cliniche Solitamente asintomatica Vago dolore addome superiore, nausea e vomito Ipo/acloridia per danno autoimmune cellule parietali gastriche ed ipergastrinemia per profilerazione cellule G (valori sierici normali o lievemente aumentati).
Gastrinemia sierica Serum gastrin levels are usually within the normal range or only modestly elevated. Rischio di K gastrico HP-correlato 5 volte superiore alla popolazione generale Nella forma autoimmune, rischio tra il 2-4 %.
ULCERA GASTRICA Soluzione di continuo della mucosa del tratto alimentare, che si estende a carico della muscolaris mucosae, sottomucosa ed oltre DD con EROSIONE (soluzione di continuo a carico della sola mucosa); si risolve entro pochi giorni dalla rimozione della noxa patogena). Sedi colpite (98%): Duodeno e stomaco (ulcere peptiche, in rapporto 4:1) Croniche, più spesso singole.
Meccanismi nella PUD Condizioni normali Produzione muco e bicarbonati Normoirrorazione mucosa gastrica Condizioni patologiche Aumentato attacco (iperacidità) Ridotta difesa (riduzione muco e bicarbonati) HP, Fumo,Stress, farmaci
Diagram of aggravating causes of, and defense mechanisms against, peptic ulceration.
Età media: 50-60 anni, possono manifestarsi precocemente Alcuni casi senza apparenti fattori di rischio e si risolvono nel giro di settimane-mesi. Comuni: HP, FANS, fumo,alcool, stress Rari (ulcere duodenali), cirrosi alcolica,bpco, IRC, iperparatiroidismo con ipercalcemia e conseguente ipergastrinemia. Scarso ruolo influenze genetiche e/o razziali.
Infezione comune Clinicamente evidente (ulcera) nel 10% M, 4% F Presenza di HP nel 70-100% dei pz con ulcera Sedi: 1 a parte duodenale>antro> giunzione G-E. Disturbi H.pylori correlati: Gastrite cronica - 90% Ulcera peptica - 95-100% Carcinoma gastrico - 70% linfoma gastrico Esofagite da reflusso. Non ulcera dispepsia
Gram negativo, Spirocheta Non invade le ceullule Ureasi Degradazione urea ammonio aumento del ph e sopravvivenza batterio Proteasi Degradazione mucosa ed esposizione epiteliale al danno Complicanze: nfiammazione cronica ulcera metaplasia gastrica--> displasia carcinoma Altre:Sanguinamento, perforazione, stenosi
FANS Principale causa di ulcera peptica in pazienti che non hanno infezione da H. pylori. Spettro anatomopatologico vario con gastrite erosiva acuta ed ulcera gastrica in 1% al 3% dei pz. Fattori di rischio per la tossicità indotta da FANS gastroduodenale: aumento età, dosi più alte, e uso prolungato (patologie reumatiche croniche) Meccanismo: soppressione della sintesi delle prostaglandine della mucosa
Inibizione della sintesi delle prostaglandine aumenta la secrezione di acido cloridrico e riduce la produzione di bicarbonato e mucina. Perdita di mucina degrada la barriera mucosa che impedisce all HCL di raggiungere l'epitelio. Alterato processo di guarigione delle ulcere.
Ulcere gastriche: Dolore epigastrico, dopo ingestione di cibi, anoressia e calo ponderale. Ulcere duodenali: epigastralgia notturna e da 1 a 3 ore dopo i pasti durante la giornata. Sollievo con alcali (latte) o cibo. Altri sintomi: anoressia, nausea, vomito, eruttazioni gonfiore. Sanguinamento GI superiore (ematemesi, melena) in 1/3 dei pz.
Emocromo (anemizzazione acuta riduzione HB dopo emodiluizione, normocromica e normocitica; anemizzazione cronica riduzione HB, sideremia e ferritina anemia ipocromica, microcitica) Feci in visione Sangue occulto fecale su 3 campioni (stillicidio non visibile all esame macroscopico) Assetto marziale: sideremia, ferritina, transferrina, recettore solubile. Esofagogastroduodenoscopia con biopsie (ulcera gastrica rischio K) TC ADDOME urgente: se sospetto di complicanze
Aspetto endoscopico Margini perpendicolari del cratere ulceroso Lieve edema della mucosa immediatamente adiacente; a differenza di cancri ulcerati non c'è elevazione significativa o bordatura dei bordi. Base del cratere detersa, a causa della digestione peptica infiammatorio e tessuto necrotico. Raramente, è visibile un'arteria erosa dall'ulcera (sanguinamento significativo).
COMPLICANZE Ostruzione rara. Perforazione in cavità peritoneale. Penetrazione ulcera in organi vicini (pancreas, duodeno) Degenerazione neoplastica (ulcere gastriche). Tuttavia, con le terapie attuali (inclusi gli antibiotici attivi contro H. pylori), la maggior parte delle ulcere può essere trattata farmacologicamente, prevenendo così le temibili complicanze.
Lesioni multiple, a rischio di vita, situate principalmente nello stomaco e occasionalmente nel duodeno. Riscontrate più comunemente nelle seguenti condizioni: Trauma grave, maggiori interventi chirurgici, sepsi, o malattia grave Ustioni estese (ulcere di Curling) Trauma a carico del sistema nervoso centrale o emorragia intracerebrale (ulcere di Cushing) Esposizione cronica a farmaci irritanti gastrici, in particolare FANS e corticosteroidi
Sospensione FANS Terapia antibiotica anti HP Terapia antisecretiva
Dosi Standard raccomandate dalle Linee Guida e costi giornalieri dei PPI Dose standard (mg) /die Dose di manteniment o (mg) /die Lansoprazolo 30 0.59 15 0.32 Omeprazolo 20 0,60 10 0.28 Pantoprazolo 40 0,61 20 0.33 Rabeprazolo 20 1.31 10 0.71 Esomeprazolo 40 1.71 20 1.32 Ranitidina 300 1.00 150 0.44 d o s i e q u iv a le n t i = r a b e p r a z o lo 2 0, m g p a n to p r a z o lo 4 0 m g, la n s o p r a z o lo 3 0 m g e d e s o m e p r a z o lo 2 0 m g
Vasocostrizione catecolaminergico o neurogeno mediata Ischemia Mucosa Danno barriera mucosa Deprivazione di ossigeno o substrato metabolico
PATOGENESI Acidosi sistemica riduzione PH cellule mucosa gastrica Ipoafflusso e/o danno ipossico cellulare Lesioni intracraniche ICP ipertono vagale ed ipersecrezione acida gastrica
MORFOLOGIA Piccole,circolari (< 1 cm) Color marrone scuro per locale accumulo di sangue digerito Lesioni più spesso multiple Sede diffusa
Profilassi World J Gastrointest Pharmacol Ther 2011 August 6; 2(4): 27-35
Dosaggi raccomandati