Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica
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- Livio Martelli
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1 Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica Nelle forme avanzate della malattia compaiono alterazioni epiteliali precancerose -DISPLASIA: : Variazioni di dimensioni, forma e orientamento delle cellule epiteliali, spesso associate ad atipie nucleari; - METAPLASIA INTESTINALE: Sostituzione delle cellule mucosecernenti da parte di elementi provvisti di microvilli, tipici dell epitelio intestinale 7-10 % dei casi trasformazione maligna
2 Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI singolo fattore di rischio più importante; presente nel 50% della popolazione mondiale; acquisito in infanzia. Correlato causalmente con Gastrite cronica Ulcera peptica Atrofia gastrica Carcinoma gastrico Linfoma gastrico
3 Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica ASSOCIAZIONE CON H. PYLORI Lo sviluppo del CG è preceduto da alterazioni progressive della mucosa
4 Le neoplasie dello stomaco Definizione etiopatogenetica MODELLO MULTISTEP: parallelismo tra eventi morfologici e molecolari Il ruolo dell HP è riferito allo sviluppo del cancro gastrico di tipo INTESTINALE, per il quale è stato ipotizzato un meccanismo patogenetico denominato CORREA S CASCADE (sequenza di eventi che porta allo sviluppo del CG da una mucosa normale).
5 CANCRO DELLO STOMACO EREDITARIO - DIAGNOSI - Linee guida IGCLC (International Gastric Cancer Linkage Consortium) Presenza di CG o CR mammario lobulare; insorgenza precoce; elevata frequenza di cancro nei parenti più prossimi. N.B. devono essere mutazioni FRANCAMENTE DELETERIE 1 EGDS ogni 6-12 mesi Mutazione non ancora identificata? Aggregazione familiare casuale? HDGC? (la negatività del test non esclude la presenza di sindrome)
6 Il Il 90-95% 95% dei tumori maligni dello stomaco è rappresentato dalla forma istologica ADENOCARCINOMA Altre forme di neoplasia gastrica sono molto meno frequenti: linfomi 4%; carcinoidi 3%; cellule fusate (leiomiosarcoma) ) 2%; tumori stromali gastrointestinali (GISTs) ) <1%.
7 Classificazione su base microscopica (OMS) Classificazione su base macroscopica sec. Bormann Classificazione sulla base del comportamento biologico sec. Lauren.sec. Ming Classificazione sulla base della profondità della lesione Early Gastric Cancer Advanced Gastric Cancer Classificazione TNM Adecarcinoma Forme rare Papillare Tubulare Mucinoso Ca adenosquamoso Ca epidermoide Ca a piccole cellule Ca indifferenziato Ben differenziato Mediamente differenziato Scarsamente differenziato
8 - Classificazione di di BORMANN (1926) - Tipo I: polipoide (larga base di impianto) Tipo II: ulcerante a margini nettamente demarcati e senza infiltrazione Tipo III: ulcerante senza margini nettamente demarcati e con infiltrazione (*) Tipo IV: diffusamente infiltrante (**) (*) attraverso la muscolare, a volte fino alla sierosa. (**) quando interessa tutto il viscere, si parla di LINITE PLASTICA.
9 - Classificazione di LAUREN (1965) - TIPO INTESTINALE Regioni a < prevalenza pz più anziani > frequente in regione antrale formazioni simil-ghiandolari (epitelio ~ mucosa colon) ampio spettro di differenziazione crescita di tipo ESPANSIVO gastrite cronica atrofica come lesione predisponente componente flogistica METAPLASIA intestinale prognosi migliore TIPO DIFFUSO Regioni a > prevalenza pz più giovani di solito non antrale cellule neoplastiche non coese marcata reazione desmoplastica crescita di tipo INFILTRATIVO < correlazione con influenze ambientali minore componente flogistica NO METAPLASIA intestinale prognosi peggiore
10 - Classificazione di MING (1977) - 2 sottotipi, sulla base del comportamento biologico e delle caratteristiche di crescita Tipo espansivo» Noduli tumorali esofitici che comprimono le strutture normali della parete gastrica. Architettura solida che comprime i tessuti circostanti. Tipo infiltrativo» Le cellule penetrano individualmente e diffusamente con conseguente coinvolgimento diffuso della parete gastrica. Infiltrazione diffusa - Mal delimitato
11 - EARLY GASTRIC CANCER - adenocarcinoma con invasione limitata alla mucosa o alla sottomucosa, INDIPENDENTEMENTE dall invasione linfonodale. La sopravvivenza a 5 anni dopo resezione chirurgica oscilla tra il % a seconda del coinvolgimento linfonodale
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