Respiro è Vita: il 2009 anno per la Salute del Respiro Fattori di rischio, epidemiologia, costi ed implicazioni sociali delle malattie respiratorie nelle realtà sanitarie italiane Catanzaro, 15 Ottobre 2009 Tabagismo e inquinamento ambientale nelle patologie dell apparato respiratorio Francesco Romano Pneumologia Oncologica UF di Aerobiologia Medica e Patologia Respiratoria da Ambiente Cosenza
Il respiro dovrebbe entrare in noi come perle preziose e nessun recesso gli sarebbe precluso Wang Chung-Yu (1568-1644 d.c.)
L inquinamento atmosferico viene definito come presenza nell'atmosfera di sostanze che di solito non sono presenti nella normale composizione dell aria, oppure lo sono ad un livello di concentrazione inferiore, e che causano un effetto misurabile sull essere umano, sugli animali, sulla vegetazione o sui diversi materiali.
FONTI di INQUINAMENTO Naturali (attività vulcanica, processi di erosione del suolo, decomposizione di materia organica) Legate alle attività umane (Traffico veicolare, processi industriali, combustione)
Principali inquinanti antropogenici e relative sorgenti più comuni Sorgenti Inquinanti CO CO 2 NO 2 PM ETS SO 2 VOCs O 3 * Radon Apparecchiature a gas/kerosene mal ventilate Combustione di biomasse (legno/carbone) Sigarette/sigari/pipa Combustione Fumo di tabacco (ETS) Combustione di legno/gas Traffico autoveicolare Combustione di combustibili fossili (carbone/derivati del petrolio) legno o gas: impianti di riscaldamento, industrie, centrali termoelettriche, incendi Motori Diesel combustibili fossili Combustione di carbone/petrolio/gas Mobili nuovi in legno pressato/formica, solventi, vernici, colle, isolanti, prodotti per pulizia Materiale da costruzione, acqua domestica Sorgenti indoor Sorgenti outdoor * Inquinante secondario da ossidazione (prevalentemnte di NO 2 ) in presenza di forteirradiazione solare o alta temperatura.
CONCETTO DI ESPOSIZIONE L esposizione umana potrebbe essere definita come quell evento che porta una persona al contatto con una determinata concentrazione di inquinante, per un certo periodo di tempo. Iter dell evento esposizione : sorgente emissione concentrazione esposizione dose effetto Gli effetti sulla salute dipendono sia dalla concentrazione che dal tempo di esposizione
Doll R, Int J Tuberc Lung Dis, 1999
FUMO CAUSA E FATTORE AGGRAVANTE DI MOLTE PATOLOGIE RESPIRATORIE Il fumo causa oltre l 80% delle BPCO e dei tumori polmonari Aggrava l asma bronchiale negli adulti e favorisce l insorgenza di asma nei bambini esposti a fumo passivo Influenza in modo negativo la patologia infettiva polmonare e favorisce la tubercolosi E correlato ad alcuni quadri di interstiziopatie polmonari diffuse, quali istiocitosi X, DIP, RB ILD
QUOZIENTI DI MORTALITA ATTRIBUIBILE AL FUMO TUTTE LE CAUSE 0.15 TUMORI MALIGNI 0.26 Polmone 0.85 Esofago 0.71 Cavità buccale/faringe 0.68 Laringe 0.68 Trachea, Bronchi 0.68 Pancreas 0.28 Vescica 0.34 Reni e vie urinarie 0.25 MALATTIE RESPIRATORIE 0.41 Polmonite 0.37 Bronchite cronica, Enfisema 0.85 MALATTIE SISTEMA CIRCOLATORIO 0.09 Ipertensione 0.47 Malattie ischemiche 0.47 Malattie cerebro-vascolari 0.44 Aneurisma aorta 0.65 Arteriopatia obliterante 0.21
TUMORI PER I QUALI ESISTE SUFFICIENTE EVIDENZA DI CANCEROGENICITÀ DEL FUMO DI TABACCO (IARC Working Group) N di studi valutati Sito neoplastico caso-controllo coorte RR medio Polmone > 100 37 15.0-30.0 Tratto urinario 50 24 3.0 Cavità orale 16 3 4.0-5.0 Oro-ipofaringe 12 3 4.0-5.0 Esofago (K squamoso) 35 19 2.0-5.0 Laringe 25 5 10.0 Esofago (adenok) 10 NR 1.5-2.5 Pancreas 38 27 2.0-4.0 Naso Seni paranasali 9 1 1.5-2.5 Nasofaringe 19 2 1.5-2.5 Stomaco 44 27 1.5-2.0 Fegato 29 29 1.5-2.5 Rene 13 8 1.5-2.0 Cervice Uterina 49 14 1.5-2.5 Leucemia mieloide NR 12 1.5-2.0 Vineis P, et al. J Natl Cancer Inst 2004; 96 (2): 99-106
CAUSE DI CANCEROGENESI FUMO CORRELATA MUTAZIONE DI GENI ONCOSOPPRESSORI MUTAZIONE DI ONCOGENI DOMINANTI ALTERAZIONE DELLA CLEARANCE MUCO- CILIARE DEPRESSIONE DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA IPOSSIEMIA
Tabelle per la valutazione del rischio respiratorio Cancro polmonare Probabilità di ammalarsi per le diverse classi di età e in funzione dell età alla cessazione POPOLAZIONE MASCHILE POPOLAZIONE FEMMINILE
CELLULAR MECHANISMS OF COPD CD8 + lymphocyte? Cigarette smoke Alveolar macrophage MCP-1 Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB 4 ) Neutrophil PROTEASE INHIBITORS - PROTEASES Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteinases Alveolar wall destruction (Emphysema) Mucus hypersecretion (Chronic bronchitis)
Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors Richard Doll, Richard Peto, Jillian Boreham, Isabelle Sutherland BMJ 2004;328:1519-1527
Tabelle per la valutazione del rischio respiratorio - BPCO Probabilità di ammalarsi di BPCO nei 10 anni successivi all età attuale del soggetto POPOLAZIONE MASCHILE POPOLAZIONE FEMMINILE
TOBACCO LEADS TO THE DEVELOPMENT OF ASTHMA Case control study of adults in Scotland, 39-45 years old 102 adult-onset wheezers Adult onset wheeze associated with: Current smoking (RR 2.0) Atopy Family history of atopy Gilliland, AJRCCM 2006;175:1094
Tobacco leads to persistent asthma Increased RR of exacerbations Cassino, AJRCCM 1999;159:1773 Increased frequency and severity of symptoms Sioux, ERJ 2000;15:470
Tobacco exposure increases the likelihood of severe asthma Prospective cohort study of 451 nonsmoking adults with asthma Increasing exposure to ETS was associated with Worse quality of life (general and asthma-specific) More urgent and ER visits Eisner, AJRCCM 1998;158:170
NEI PAZIENTI CON PATOLOGIA INFETTIVA POLMONARE
SMETTERE DI FUMARE E UTILE NEI PAZIENTI AFFETTI DA PATOLOGIA RESPIRATORIA?
EFFICACIA DEGLI INTERVENTI ANTIFUMO L efficacia e il costo dei vari interventi che mirano a promuovere la cessazione tabagica sono molto vari, ma in ogni caso, almeno quelli con una riconosciuta efficacia scientifica (ACHPR), tutti vantaggiosi da un punto di vista del rapporto costo-beneficio e del rapporto costo-efficacia. (Cromwel J et al, JAMA 1997; 278: 1759-1666)
RISCHIO CUMULATIVO DI MORTALITÀ PER CANCRO DEL POLMONE TRA GLI UOMINI INGLESI FUMATORI IN RELAZIONE ALL ETÀ DI CESSAZIONE DEL FUMO Peto R, et Al. BMJ 2000; 321: 323-9
FEV1 (% del valore a 25 anni) DISASSUEFAZIONE effetti sulla funzione respiratoria 100 Mai fumato o non suscettibile ai danni del fumo 75 50 25 Invalidità Decesso Fumatore regolare e suscettibile ai danni da fumo Smesso a 45 anni Smesso a 65 anni 0 25 50 75 Età (anni)
Piano Regionale Tabagismo
PRINCIPALI FONTI DI INQUINAMENTO ATMOSFERICO Fonti di inquinamento atmosferico fisse mobili Impianti riscaldamento Impianti industriali Centrali elettriche Automezzi Aerei Navi e natanti
Inquinanti primari: vengono direttamente emessi nell atmosfera da determinate sorgenti (i piu comuni sono quelli prodotti da processi di combustione, come SO 2, alcuni NO x, CO x e PM) Inquinanti secondari: si producono per effetto di reazioni chimiche tra gli inquinanti primari ed altri inquinanti presenti nell aria o componenti naturali dell atmosfera, soprattutto ossigeno ed acqua (tipico inquinante secondario e O 3 )
Tipo di inquinamento e conseguenze sulla salute RIDUCENTE Complesso smog di Londra SO 2 Smoke (particelle sospese) Idrocarburi policiclici OSSIDANTE Complesso smog di Los Angeles NO NO 2 O 3 Aldeidi Idrocarburi volatili Effetti a breve termine Effetti a lungo termine
Inquinamento outdoor - Effetti Respiratori -
Effetti respiratori acuti (short-term, per esposizione breve ad elevate concentrazioni di inquinanti) Incremento di mortalità giornaliera Incremento di riacutizzazioni (in soggetti con malattie cardiorespiratorie) che si possono tradurre in: incremento di ricoveri ospedalieri (frequenza e durata), visite in PS o mediche, uso di farmaci specifici, assenteismo da lavoro/scuola, decremento della produttività lavorativa/ scolastica, della funzionalità polmonare Incremento di sintomi respiratori acuti (fischi/sibili, tosse, catarro, infezioni) Decremento della funzionalità polmonare Adattato da:
Effetti respiratori cronici (long-term, per esposizione prolungata a livelli di concentrazione anche lievi) Incremento di mortalità Incremento di incidenza/prevalenza di malattie croniche respiratorie (es asma e BPCO) Incremento di cancro polmonare Decremento nella funzionalità polmonare Adattato da:
Principali fonti di emissione del particolato atmosferico Emissioni in provincia di Milano Inventario delle emissioni (INEMAR 2001) PM10 Produzione energia e trasform. combustibili Combustione non industriale Combustione nell'industria Processi produttivi Estrazione e distribuzione combustibili 4% Uso di solventi 70% 12% Trasporto su strada Altre sorgenti mobili e macchinari Trattamento e smaltimento rifiuti Agricoltura 3% 1% 4% Altre sorgenti e assorbimenti
Dove si depositano le polveri sottili (PM10, PM2.5, PM1, PM0.3)?
Historical PM Events of Health Significance Meuse Valley, Belgium 1930 PM from coal combustion 63 dead, 6000 ill Donora, Pennsylvania 1948 PM from zinc smelter 20 dead, 7000 hospitalized out of a town of 14,000 London, UK 1952 PM from combustion, air inversion 3500-4000 deaths estimated originally, revised to 12,000 potential deaths
Aree urbane colpite da epidemie di asma bronchiale CITTA Los Angeles (1960) AGENTE IN CAUSA Ozono, NO 2, Particolato incombusto Tokyo-Yokohama (1960) Inquinanti o allergeni (?) New Orleans (1950-60) Marsiglia (1950-60) Barcellona (1970-80) Napoli (1993) Indonesia, Malesia, Borneo, Filippine, Singapore (1997) SO 2, polvere di carbone, polveri di granaglie, soia (?) Ricino Soia Soia Gas tossici (SO 2, CO 2, CO, ecc.) e materiale particolato derivante da estesi incendi di foreste e aree agricole
Associations between PM and Respiratory Health Effects of PM on respiratory symptoms (upper and lower airways). (Pope et al, ARRD 1991; Hoek and Brunekreef, Environ Res 1994; Schwartz et al, AJRCCM 1994; Braun-Fahrlander et al, AJRCCM 1997; Tager et al, AJRCCM 1999; Horak et al, ERJ 2002;Annesi-Maesano I ERJ 2007); Hospitalization for respiratory and cardiovascular diseases. (Morgan et al, AJPH 1998; Schwartz J & Morris, AJE 1995,Dockery DW,Stone PH,NEJM)); Asthma attacks. (Ostro et al, AJPH 1991; Schwartz J et al, ARRD 1993); Asthma medication use. (Pope et al, ARRD 1991; Roemer et al, ARRD 1993); Lung function. (Hoek & Brunekreef, AEH 1993; Ackermann-Liebrich et al, AJRCCM 1997); Lung function in children. (Horak FJ et al.erj 2002); Mortality. (Dockery et al, NEJM 1993; Schencker, NEJM 1993; Pope et al, AJRCCM 1995; Schwartz, Epidemiology 2000.
Association between PM and Respiratory Effects reference: USEPA, 2002
I VEICOLI A MOTORE ED IL LORO EFFETTO SULL INQUINAMENTO URBANO I principali inquinanti prodotti dagli AUTOVEICOLI sono: il biossido di zolfo (SO 2 ); gli ossidi di azoto (NO x ); il monossido di carbonio (CO); gli idrocarburi incombusti (HC); i composti del piombo (Pb); le polveri sospese totali (PST) tra cui il particolato, costituito da particelle carboniose emesse principalmente dai motori diesel.
Si pensa che le polveri incombuste emesse dai motori Diesel stimolino la sintesi di IgE, facilitando così la sensibilizzazione in soggetti predisposti e il successivo sviluppo di malattie respiratorie d origine allergica Diaz-Sanchez et al, J Immunol 1997 Nel A et al. JACI 1998 Frew et al, ERM n. 21 2002 Sydbom et al, Eur Respir J 2001 Senechal et al, AJRCCM 2003 Peden DB et al JACI 2005 McCreanor J et al NEJM 2007
Incremento di ricoveri per incremento di 10 g/m 3 della media di PM 2.5
Soot=fuliggine, proxy di PM 2.5 per ogni incremento di 1 interquartile della concentrazione media annuale
Ultrafine particles ( 0.1 ) Fine particles ( 2.5 ) Per ogni incremento di 1 interquartile Fig. 4. Comparison of the effect estimates of the 5-day means of fine and ultrafine particles in a) single and b) two-pollutant models for prevalence of inhaled short-acting b2-agonist use, corticosteroid use and wheezing. The results suggest that reported inhaled asthma medication use and asthma symptoms increase in association with ultrafine and fine particulate air pollution and with gaseous pollutants, such as NO 2, in adults in Erfurt, Germany.
Exposure response relation between distance of home from nearest main road and parent-reported wheeze in secondary schoolchildren.
È stato mostrato che l esposizione dell uomo a O 3 causa una serie di reazioni nelle vie aeree superiori ed inferiori, come 1. Alterazione della permeabilità delle vie aeree (Koren et al, Toxicol Pathol 1991) 2. Riduzioni della funzione polmonare (Hazbun et al, AJRCCM 1993) 3. Aumento delle resistenze delle vie aeree (Seale et al, ARRD 1993) 4. Aumento della reattività agli aeroallergeni (Molfino et al, Lancet 1991; Peden et al, AJRCCM 1995; Jorres et al, AJRCCM 1996;D Amato & Cecchi Clin Exp Alergy 2008) 5. Perturbazione delle difese antiossidanti (Bolmberg et al, Eur Respir J 1999; D Amato et al Eur Respir J 2002; Clin Exp Allergy 2005; Allergy 2007) 6. Neutrofilia delle vie aeree (Schelegle et al, ARRD 1991; Stenfors et al, Respir Med 2002)
Nei bambini che avevano praticato 3 o più sports all'aperto in zone con alti livelli di Ozono si aveva un rischio triplicato di incidenza di asma rispetto ai bambini che non avevano praticato sports all'aperto. Dati relativi agli ultimi 4 aa Proxy di tempo trascorso all esterno
In un recente report, WHO riporta associazioni positive tra rischio di mortalità per cause non accidentali ed inquinanti outdoor, significative per quanto riguarda mortalità respiratoria e PM. Source: WHO 2006. Health Risks of Particulate Matter from Long Range Transboundary Air Pollution. European Centre for Environment and Health. Bonn Office. http://www.euro.who.int/document/e88189.pdf
Inquinamento outdoor - Riacutizzazioni -
Meta-analisi di studi sull effetto a breve termine di esposizione a PM 10 in bambini asmatici Changes of daily air pollutants and changes of daily health outcomes (hospitalizations, emergency room visits, drugs, symptoms, lung function) 1990-2003
PM 10 e visite in PS/ricoveri ospedalieri per asma (per ogni incremento di 10 g/m 3 ) White 1994 Atkinson 1999 Norris 1999 Gouv eia 2000 Tolbert 2000 Anderson 2001 16 studi Atkinson 2001, Ba Atkinson 2001, Bi Atkinson 2001, L Atkinson 2001, N Atkinson 2001, P Atkinson 2001, R Atkinson 2001, S Thompson 2001 Lee 2002 Lin 2002 Stima Complessiv a (EC) 0,85 0,9 0,95 1 1,05 1,1 1,15 OR (I.C. 95%) tra PM 10 e ricoveri in ospedale o al Pronto Soccorso per asma Romeo et al, Epidemiol Prev 2006
PM 10 ed episodi di fischi (per ogni incremento di 10 g/m 3 ) Pope 1992 Roemer 1993 Romieu 1996 Gielen 1997 Romieu 1997 Delfino 1998 Roemer 1998 Roemer 1998 Segala 1998 Boezen 1999 Boezen 1999 van der Zee 1999 van der Zee 1999 Yu 2000 Ostro 2001 Delfino 2002 Just 2002 Mortimer 2002 Delfino 2003 Slaughter 2003 20 studi Stima complessiva (EC).7.8.9 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 OR (I.C. 95%) tra PM 10 ed episodi di sibili Romeo et al, Epidemiol Prev 2006
PM 10 e assunzione di antiasmatici (per ogni incremento di 10 g/m 3 ) Roemer 1993 Gielen 1997 Peters 1997 Roemer 1998 9 studi Roemer 1998 Segala 1998 van der Zee 1999 van der Zee 1999 Slaughter 2003 Stima complessiva (EC).8.85.9.95 1 1.05 1.1 1.15 1.2 1.25 OR (I.C. 95%) tra PM 10 e utilizzo di farmaci per l asma Romeo et al, Epidemiol Prev 2006
ETS PM Effetti sulla salute di comuni inquinanti indoor Biomass wood/coal NO 2 Mould
Principali inquinanti indoor Fattori Fisici: Temperatura, umidità, illuminazione, Vibrazioni, rumore Inquinanti inorganici: Monossido di carbonio (CO) Biossido di carbonio (CO 2 ) Biossido d azoto (NO 2 ) Particolato respirabile Fibre minerali Inquinanti organici: Composti organici volatili (VOC) Formaldeide Fumo di tabacco ambientale (ETS) Pesticidi Contaminanti biologici: Virus Batteri Allergeni: Muffe/funghi Acari dalla polvere Forfora di animali Scarafaggi Piante verdi Inquinanti esterni (pollini/muffe) Viegi G et al, Int J Tuberc Lung Dis 2004
Rischio di sintomi respiratori Malattie Respiratorie Acute Studi Epidemiologici Indoor nelle aree del Delta del Po e di Pisa PM NO 2 Malattie Respiratorie Acute senza febbre
Rischio di elevata variazione diurna del picco di flusso espiratorio (PEF) Studi Epidemiologici Indoor nelle aree del Delta del Po e di Pisa PM
ETS Bambini: Fumo corrente dei genitori significativamente associato a maggior rischio di sintomi asmatici, più elevato se fumavano entrambi i genitori (OR=1,3, IC95% 1,0-1,7). Fumo corrente della sola madre associato a maggior rischio di tosse/catarro persistenti (OR=1,5 IC95% 1,0-2,1). Adolescenti: Fumo corrente di almeno uno dei genitori associato con sintomi asmatici negli ultimi 12 mesi (OR=1,5 IC 95% 1,1-1,9).
Mould Bambini
Mould Adolescenti
Conclusioni Il fumo di tabacco è causa e fattore aggravante di numerose patologie respiratorie Il trattamento della dipendenza da fumo è prevenzione e terapia delle malattie respiratorie L inquinamento atmosferico è associato a mortalità e morbidità indotte da malattie respiratorie e cardiovascolari Vivere intorno a strade ad elevato traffico veicolare è associato ad un aumento delle patologie respiratorie PM e ozono sono fattori che aggravano l asma ed aumentano gli effetti degli allergeni anemofili
Grazie per l attenzione francoromanocs@libero.it