INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO

INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO Corso di Medicina Interna Docente: PROF. Gaetano Serviddio

Aorta Coronaria dx Discendente anteriore Coronaria sn Circonflessa

Cenni di anatomia SISTEMA ARTERIOSO Entrambe le coronarie, destra e sinistra, prendono origine dall aorta ascendente subito sopra la valvola semilunare. La CORONARIA DESTRA percorre il solco coronarico fino a raggiungere il margine destro del cuore e quindi la parte diaframmatica dello stesso e finisce per anastomizzarsi con il ramo circonflesso della coronaria di sinistra. Nel suo decorso fornisce vari rami che servono all irrorazione sanguigna di diverse parti del cuore: Ramo interventricolare posteriore per faccia posteriore dei ventricoli e III posteriore del setto interventricolare Ramo atriale per il nodo seno-atriale Ramo margine ottuso (MO) per il ventricolo di destra.

Cenni di anatomia La CORONARIA SINISTRA è di calibro superiore a quella di destra e percorre il solco interventricolare anteriore fino a dividersi nei suoi due rami principali: Ramo circonflesso (CX) che percorrendo il solco coronarico va ad anastomizzarsi con la coronaria di destra; fornisce irrorazione sanguigna a atrio di sinistra e base ventricolo di sinistra Ramo interventricolare anteriore (IVA) arriva fino all apice del cuore e fornisce sangue ai ventricoli, ai 2/3 anteriori del setto interventricolare, al nodo atrio-ventricolare ed al fascio atrioventricolare. SISTEMA VENOSO Il sangue refluo dalle pareti del cuore è raccolto dalle vene cardiache, tra loro ampiamente anastomizzate e confluisce in massima parte nel seno coronarico che è un breve e grosso vaso che si apre nell atrio di destra in prossimità del setto interatriale al davanti della vena cava inferiore.

Cenni di fisiologia Il miocardio è un tessuto fondamentalmente aerobico. A RIPOSO il consumo di ossigeno del miocardio è elevato infatti nel passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto circa il 70-80% dell ossigeno contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno un estrazione di ossigeno del 25%. Come conseguenza si ha che per soddisfare la richiesta cardiaca di ossigeno sotto esercizio non resta che aumentare il flusso di sangue nelle coronarie vista la limitata possibilità di aumentare l estrazione di ossigeno. Il flusso di sangue sotto esercizio può aumentare di 4-6 volte rispetto la condizione di riposo.

Cosa succede a livello coronarico durante l esercizio fisico? Aumenta il flusso di sangue attraverso le coronarie per: VASODILATAZIONE CORONARICA dovuta a: Ipossia locale Attivazione del sistema nervoso simpatico AUMENTO DELLA PRESSIONE AORTICA: favorisce un aumento del flusso alle coronarie. RECLUTAMENTO DI TUTTI I CAPILLARI DEL TESSUTO CARDIACO: il miocardio è il tessuto con la maggiore densità capillare di tutto l organismo. 1 FIBRA MUSCOLARE = ALMENO UN CAPILLARE Aumenta l estrazione di ossigeno

Quando si verifica una discrepanza tra il consumo e l apporto di ossigeno al miocardio può avvenire in presenza di un aumento della richiesta miocardica di ossigeno o di una riduzione del flusso coronarico CONDIZIONI CHE AUMENTANO IL CONSUMO DI OSSIGENO CONDIZIONI CHE RIDUCONO L APPORTO DI OSSIGENO ESERCIZIO SPASMO CORONARICO STRESS RESTRINGIMENTO CORONARICO

FISIOPATOLOGIA Il flusso di sangue attraverso le coronarie è influenzato da fattori: Anatomici: grossi vasi epicardici = vasi di capacitanza piccoli vasi intramiocardici = vasi di resistenza Emodinamici: il flusso coronarico dipende da: pressione di perfusione resistenza offerta variazioni fasiche intramiocardiche Meccanici: presenza di stenosi e/o restringimenti Metabolici: fibre adrenergiche e parasimpatiche; EDRF; endotelina

FISIOPATOLOGIA La causa principale di ischemia è rappresentata dalla malattia aterosclerotica delle arterie coronariche

Fattori di rischio Rischi biologici: ipertensione arteriosa obesità diabete mellito ipercolesterolemia Stile di vita esercizio fisico dieta fumo condizioni socio-economiche Markers ematochimici correlati con CHD Fibrinogeno PAI 1 PCR Omocisteina

Ipertensione arteriosa Riscontro ripetuto di valori pressori uguali o superiori a 140 mmhg di pressione massima (sistolica) e 90 mmhg di pressione minima (diastolica) La riduzione dei valori di pressione arteriosa riduce il rischio di: ictus(50%) insufficienza cardiaca (50%) cardiopatia ischemica (15%)

Obesità Si tratta di una malattia cronica che dal punto di vista diagnostico si caratterizza da uno o più di questi parametri: BMI 30 Kg/m² Peso corporeo maggiore del 30% rispetto al peso ideale Riscontro alla plicometria di valori superiori al 95 percentile. È un fenomeno in continuo aumento anche tra i bambini Adolescenti obesi hanno un rischio maggiore di morte prematura Il 50% dei bambini obesi diventerà un adulto obeso Un obesità di tipo centrale o addominale è associata ad un aumentato rischio di cardiopatia ischemica e diabete tipo 2.

Ipercolesterolemia Sono correlati con un aumentato rischio di cardiopatia ischemica i seguenti valori di lipidi nel sangue: Colesterolo totale (TC) 5.9 mmol/l LDL 2.2 mmol/l HDL < 0.8 mmol/l HDL/TC < 0.18 Trigliceridi 1.7 mmol/l Vari studi documentano sia una relazione tra VO2 max e la riduzione dei valori di colesterolo totale sia il concomitante aumento delle HDL

Dieta La OMS raccomanda che la percentuale di grassi assunti con la dieta in un adulto non deve superare il 30% delle calorie totali Del totale dei grassi assunti la percentuale di grassi saturi non deve superare il 10% Nel Amsterdam Growth and Health Study (1995) è stata dimostrata una relazione diretta tra una dieta ricca di grassi saturi e il rischio di cardiopatia ischemica; si è inoltre evidenziato che il consumo moderato di alcol ha un effetto protettivo nei confronti delle coronarie mentre un abuso ha effetti deleteri su le stesse.

Fumo Il 20% delle morti per cardiopatia ischemica nei maschi e il 17% nelle donne è dovuto al fumo. Ciò è dovuto sia ad una azione diretta del fumo stesso sia ad una ridotta tolleranza all esercizio fisico.

CLINICA Le conseguenze dell occlusione di un grosso vaso epicardico sono legate a: importanza del vaso occluso sede dell occlusione durata dell occlusione perfusione da parte di un circolo collaterale stato metabolico e funzionale del miocardio prima dell interruzione del flusso sanguigno

CLINICA Angina pectoris: è un sintomo caratterizzato da dolore in regione retrosternale, talora irradiato al braccio sx dal lato ulnare, causato da una transitoria ischemia miocardica. Condizioni che possono scatenare l insorgere di angina pectoris in soggetti predisposti: Esercizio fisico Grave anemia Grave ipossia Tachicardia Iperpiressia e brividi Tireotossicosi Ipoglicemia

CLINICA Sintomatologia Dolore toracico: SEDE: tipicamente riferito alla regione retro-sternale mediosuperiore, ma può interessare tutta l area toracica, irradiarsi al collo, mandibola, arto superiore di sinistra e alle spalle. QUALITA : oppressivo, costrittivo, urente o soffocante variabile da lieve a severo non modificabile con atti respiratori e variazione della posizione. DURATA: da pochi secondi a 15 minuti; dolori di tipo anginoso superiori ai 20 minuti ci possono orientare per un IMA. Dispnea Sudorazione Nausea Vomito

Coronaria normale Placca ateromasica subocclusiva (>75%) Placca stenosante (< 50%) Placca ateromasica associata a vasospasmo

Stary I-IV Early lesion Stary V Growing plaque Disruption Mural Thrombus Complicated Complicated plaque plaque Disruption OcclusiveNo Disruption Oc- Thrombus Clusive Thrombus Acute syndromes Myocardial infarction Unstable angina Ischemic sudden death Old fibrotic occlusion No symptoms Angina pectoris Acute silent occlusive process

Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

DIAGNOSI A seconda dei vari quadri clinici che si possono incontrare si può ricorrere a varie indagini: STRUMENTALI Elettrocardiogramma (ecg) Ecocardiogramma Test ergometrico Studio emodinamico ESAMI DI LABORATORIO

DIAGNOSI Elettrocardiogramma (ecg): consente la diagnosi di infarto ma anche approssimativamente la sua posizione e la sua estensione. Ecocardiogramma: permette di definire con buona precisione la sede dell infarto ma non la sua reale estensione perché registra la capacità di contrazione del tessuto cardiaco ed in questo caso sia il tessuto necrotico che quello sano nelle immediate vicinanze, possono contrarsi irregolarmente.

DIAGNOSI ESAMI DI LABORATORIO: gli enzimi contenuti nelle cellule cardiache in condizioni normali sono presenti in piccole quantità nel sangue ma dopo un infarto vengono liberate in grande quantità, essi sono: - CPK : il loro picco massimo è nelle 24 ore ma ritorna alla normalità nel giro di 4 giorni - SGOT : il loro picco massimo è nelle 36 ore ma ritorna alla normalità dopo 5-6 giorni - LDH : il loro picco massimo si verifica dopo 4-5 giorni e rimane alterato per 15-20 giorni - MIOGLOBINA: aumenta già ca. 2 ore dopo l'insorgenza del dolore ed è perciò considerata un marcatore molto precoce dell'infarto miocardico. La mioglobina, a seconda dei provvedimenti terapeutici di riperfusione, raggiunge la massima concentrazione nel flusso circolatorio 4-12 ore dopo l'inizio dell'infarto e si normalizza dopo ca. 24 ore.

DIAGNOSI -TROPONINA: la Troponina cardiaca è un marcatore assolutamente cardiospecifico e molto sensibile anche per danni miocardici minimi. In caso di infarto miocardico, la Troponina T inizia ad aumentare nel siero dopo poche ore per raggiungere il suo picco massimo verso la 18 ora dall'insorgenza del dolore, per rimanere poi elevata fino a circa 14 giorni. -CK-Mb: Circa 3-8 ore dopo l'insorgenza del dolore, la CK-MB risulta già rilevabile nel sangue e può, a seconda del decorso della malattia, rimanere rilevabile per lungo tempo.

Quadri clinici della cardiopatia ischemica Sindromi coronariche stabili: angina da sforzo angina a riposo angina mista Sindromi coronariche acute (instabili): angina instabile infarto intramurale (non Q) infarto transmurale (Q) angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina STABILE o Angina CRONICA Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO (costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso coronarico)

Angina da sforzo Dolore tipico durante lo sforzo Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) Regressione del dolore con il riposo Sensibilità ai nitroderivati

Le caratteristiche dell angina Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva Paura, rabbia, stati d ansia, tensione emotiva Rapporti sessuali Sintomi associati: Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Sequenza diagnostica nell A. stabile QUADRO CLINICO -Anamnesi -Dolore:. costrizione, oppressione, peso, bruciore. associazione con malessere generale ed ansia. sede tipica retrosternale. irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia. altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro. insorgenza graduale, massima intensità entro 1, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Angina a riposo Dolore tipico spontaneo Regressione spontanea Sensibilità ai nitroderivati N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una lesione preesistente

Placca ateromasica associata a vasospasmo

Angina mista Comparsa nello stesso individuo di angina da sforzo e a riposo

Angina instabile Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Angina instabile (evolutiva) Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi: -piùintensi - più prolungati - più frequenti - causati da sforzi meno intensi o a riposo Angina post-infartuale

ECG NORMALE P R Q S T ISCHEMIA

Infarto Il dolore è il sintomo con cui l infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell 85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

IMA non Q Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms. Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG iniziale: T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms Enzimi: aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB) prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

R ECG NORMALE P T Q S ISCHEMIA LESIONE

IMA Q (Transmurale) Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG : Enzimi: onda Q > 30 ms ST sopraslivellato (> 1 mm) aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIA LESIONE INFARTO

Angina variante (vasospastica) A differenza dell angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST. E dovuta a spasmo dell arteria coronaria.

TERAPIA Somministrazione di ossigeno Analgesia Nitroglicerina sublinguale (controllare la pressione arteriosa) Nitroglicerina e.v.: bolo di 12.5-25 µg seguito da un infusione di pompa di 10-20 µg/min aumentando il dosaggio di 5-10 µg ogni 5-10 minuti mentre si controlla la risposta emodinamica e clinica. Acido acetilsalicilico x os 160-325 mg Terapia trombolitica Rivascolarizzazione miocardica