CAPITOLO 1 IPERTENSIONE

DAVIDE GIROLA CAPITOLO 1 IPERTENSIONE INTRODUZIONE: DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE Attualmente (1), in accordo con la World Health Association (WHO), si definisce ipertensione arteriosa dell adulto l elevazione cronica dei valori pressori sistolici e/o diastolici rispetto a quelli considerati come normali. Arbitrariamente, dal 1978, si considerano ipertesi gli individui che fanno registrare valori di PAS 160 mmhg e/o valori di PAD 95 mmhg (quinta fase di Korotkoff); la WHO ha poi classificato la pressione arteriosa in tre stadi (stages) in relazione ai danni e al grado di compromissione degli organi bersaglio del cronico sovraccarico pressorio; per motivi nosografici e diagnostici sono poi sorte altre classificazioni dove, ad esempio, appaiono la definizioni di ipertensione borderline 1, soprattutto per il fatto che l ipertensione arteriosa è oramai considerata tra i principali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari e per morte improvvisa (2,3). 1.1 FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAZIONE Soltanto in una minima parte della popolazione ipertesa (dal 5 al 10%) è possibile riconoscere e dimostrarne le cause: è il caso dell ipertensione secondaria (vedi per esempio l ipertensione renale dovuta a malattie renali o l ipertensione saturnina data da un intossicazione di piombo); in accordo a quanto detto, dunque, il 90-95% dei casi si parla di ipertensione primaria o essenziale (idiopatica), caratterizzata da elevati 1 Nei soggetti ipertesi borderline maschi, la possibilità di sviluppare ipertensione stabile è di circa 6 volte maggiore a quella nei soggetti normotesi (Madsen & Burch, Long-ter prognosis of transient hypertension in young ale adults. Aerospace Med 42:752,1971) 11

FITNESS TERAPIA 1 FIG. 1 Classificazione della PA RANGE (mmhg) CATEGORIA Diastolica < 85 Pressione normale 85-89 Pressione normale alta 90-104 Ipertensione Lieve 105-114 Ipertensione Moderata 115 Ipertensone Grave Sistolica (quando la PAD è < 90 mmhg) < 140 Pressione normale 140-159 Ipertensione sistolica isolata borderline 160 Ipertensione sistolica isolata valori pressori senza che vi si possa riconoscere un anomalia organica evidente. Da un punto di vista epidemiologico è dimostrato che circa il 25% della popolazione dei soggetti adulti nei paesi occidentali risulta essere ipertesa (PAD 90mmHg) e circa il 60% degli individui ipertesi presenta una familiarità positiva per ipertensione. Se ad esempio si desiderano considerare ipertesi i soggetti con una PAD 95mmHg, la percentuale di ipertesi fra la popolazione generale occidentale si abbassa sino al 14,5% (4). Tra le più importanti forme secondarie di ipertensione diastolica e sistolica si ricordano l ipertensione di Goldbatt, (secondaria a stenosi di una o entrambe le arterie renali); l ipertensione portale in cui l ipertensione a livello della vena porta è dovuto principalmente da cause di tipo ostruttivo intra o extraepatiche a cui susseguono varici esofagee, gastriche, splenomegalia e ascite; l ipertensione renale (per eccesso di renina) e dunque a patologie renali (nefropatie); l ipertensione dovuta alla malattia di Bright con cui si intende qualsiasi forma di nefrite con proteinuria, ematuria, edema e ritenzione di sodio; l ipertensione dovuta alla Sindrome di Cusching (ipersecrezione di glucocorticoidi da parte della corteccia surrenale, determinata nella maggior parte dei casi da iperplasia bilaterale surrenale) è correlata all obesità, ad alterazioni metaboliche, amenorrea ed osteoporosi; l ipertensione dovuta alla sindrome di Kimmelstiel-Wilson associata a soggetti-pazienti con diabete mellito cronico; l ipertensione dovuta a malattie del connettivo, 12

DAVIDE GIROLA a neoplasie (carcinoide); l ipertensione dovuta all iperventilazione psicogena. L ipertensione sistolica è principalmente dovuta a: aumento della gettata cardiaca, insufficienza valvolare aortica, fistola AV (arterovenosa), beriberi (ipovitaminosi vitamina B1 tiamina), circolazione ipercinetica, rigidità dell aorta. L Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO) come si è accennato, ha suddiviso l ipertensione essenziale in tre stadi (stages) in relazione all estensione delle patologie da essa causate (gli organi bersaglio dell ipertensione essenziale sono il cuore, la retina, i reni ed il cervello). Stadio 1 = assenza di segni clinici e patologie riguardanti gli organi bersaglio Stadio 2 = presenza almeno di una di queste alterazioni 1. Ipertrofia ventricolare sinistra 2. Retinopatia 3. Proteinuria e/o aumento della creatinemia Stadio 3 = patologie cardiache come ipertrofia e scompenso, angina, patologie cerebrali con encefalopatie ipertensive, emorragie cerebrali, attacchi ischemici transitori, patologie a carico dei vai come arteriopatie obliteranti agli arti inferiori ed aneurisma aortico e patologie renali (escrezione creatinina >2 mg/24h) 1.2 COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI L incidenza delle coronaropatie aumenta progressivamente con l aumentare dei cronici valori della pressione sistolica e diastolica. Nella ricerca fondamentale, il Framingham Heart study (5), contenente dati basati su misurazioni biennali relative a un follow-up durato 30 anni, è stato dimostrato che le coronaropatie sono più frequenti negli anziani (over 60 anni) rispetto ai giovani e negli uomini rispetto alle donne per ciascun livello di pressione arteriosa; in particolare il rischio di IMA (Infarto Miocardico Acuto) è di tre volte maggiore negli uomini rispetto alle donne (soggetti con valori pressori 160/95 mmhg). In un 13

FITNESS TERAPIA 1 altro studio (6) è stato dimostrato che un livello di pressione diastolica costantemente più elevato di 5,0 mmhg è correlato ad un aumento del rischio di ictus di almeno il 34% ed un aumento del rischio di CHD (Cardiovascular Heart Disease) di almeno il 21%. Gli studi dimostrano che il rischio relativo di coronaropatia è cresciuto tra i maschi bianchi di sesso maschile del 52% con pressione diastolica tra 80 e 87 mmhg, rispetto ai soggetti con pressione diastolica <80mmHg. Tuttavia, tutte le terapie, anche non farmacologiche, presentano rischi e costi, ed è così che è stata definita una pressione arteriosa diastolica media pari a 95mmHg quale riferimento per avviare la farmacoterapia a quasi tutti i soggetti (7). Il ventricolo sinistro ipertrofico necessita di maggiore irrorazione. L ipertrofia ventricolare sinistra indotta da cardiopatia ipertensiva si differenzia profondamente dall ipertrofia ventricolare sinistra che si manifesta nel cuore d atleta (8). Nei soggetti ipertesi si evidenzia un alterazione del rilasciamento del miocardio ventricolare e dunque una riduzione della funzione diastolica. In sostanza nella cardiopatia ipertensiva si verifica un ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro; nel tempo, con le anomalie della funzione diastolica si instaura una progressiva dilatazione del ventricolo sinistro senza segni apparenti di scompenso cardiaco (8). Progressivamente appariranno segni di insufficienza ventricolare sinistra e riduzione degli indici di contrattilità. Negli ipertesi la circolazione coronarica è compromessa (marcata riduzione della riserva coronarica ) (9). Implicazioni cerebrali: l ipertensione arteriosa è la causa principale di ictus e degli attacchi ischemici transitori. In particolare nell ipertensione principalmente si registrano le seguenti implicazioni cerebrali: maggiore formazione di ateroma (sia nei vasi a lume largo sia in quelli piccoli e penetranti), demenza multi-infartuale (decadimento intellettivo da lesioni plurifocali della corteccia cerebrale conseguete a piccoli infarti multipli) sono presenti segni demenziali e segni neurologici focali come afasia, alessia, aprassia, dovuti ad episodi ictali, lacune (cavità di 0,5-1,5 cm presenti nel 90% dei soggetti ipertesi) ed encefalopatia ipertensiva. 1.3 QUADRO EMODINAMICO A RIPOSO 14

DAVIDE GIROLA NEI SOGGETTI IPERTESI Sebbene la caratteristica emodinamica principale nel soggetto iperteso sia l incremento della resistenza sistemica vascolare, si notano differenti comportamenti ed amomalie in base allo stadio di ipertensione (10). Stadio 1 WHO Nell ipertensione arteriosa lieve o borderline i soggetti presentano una circolazione ipercinetica a riposo con un incremento della gettata cardiaca (Q); questo incremento è determinato da un elevata frequenza cardiaca (battiti/minuto) con o senza incremento della gettata sistolica. La resistenza sistemica vascolare è contenuta nel normale range, mentre il volume plasmatico può essere più basso del normale. In corrispondenza all aumento della gettata cardiaca, il VO 2 aumenta, lasciando entro la normalità il valore della differenza arterovenosa dell ossigeno. Nei soggetti giovani, il quadro emodinamico può presentare variazioni in soggetti giovani, con cadute di Q e continui incrementi delle resistenze vascolari. Stadio 2 WHO I soggetti di questo stadio, a riposo, presentano generalmente normali valori di Q e di gettata sistolica (stroke volume); normale è pure il valore della frequenza cardiaca, del volume plasmatico e della differenza arterovenosa dell ossigeno; invece, sono i valori della resistenza sistemica vascolare che risultano elevati Stadio 3 WHO I soggetti con un severo quadro ipertensivo sono caratterizzati, a riposo, da una circolazione ipocinetica (hypodinamic circulation) dovuta ad una subnormale Q dovuta ad un decremento marcato della gettata sistolica (stroke volume).la resistenza sistemica valvolare è notevolmente elevata; l aumento della differenza arterovenosa per l ossigeno è compensato dal basso flusso sanguigno (blood flow). 1.4 FARMACOTERAPIA ANTIPERTENSIVA: TOSSICITÀ 15

FITNESS TERAPIA 1 ED EFFETTI SUL TRAINING In accordo con l equazione fondamentale della pressione arteriosa o se si vuole, in base alla Legge di Poiseuille (Pressione arteriosa= Q/resistenza sistemica vascolare), ci sono tre vie per diminuire gli incrementi pressori: diminuire la portata cardiaca, far decrescere la resistenza vascolare totale o agire su entrambi i fattori. La terapia antipertensiva è differente a seconda dello stadio e del quadro clinico di ogni soggetto e non è affatto di facile programmazione. Del resto, quasi tutti i trials clinici controllati hanno dimostrato che il 20-40% dei soggetti ai quali è stata sottoposta farmacoterapia ha manifestato effetti negativi (scarsa compliance o adattabilità alla terapia), di rado letali, ma spesso in grado di incidere, diminuendo la qualità della vita (11). La terapia antipertensiva è polichemioterapica e prevede vari tipi di farmaci spesso presi in associazione. Tra questi farmaci vi sono: Farmaci simpaticolitici o antiadrenergici:sono costituiti da sostanze naturali o di sintesi in grado di antagonizzare l effetto delle catecolamine e dei farmaci simpaticomimetici, agendo con gli α e β-recettori adrenergici. Farmaci vasodilatatori ad azione diretta agenti a livello arterioso sulla muscolatura liscia vasale ( idralazina, minoxidil, pindololo), oppure attivi a livello sia arterioso sia venoso (nitroprussiato). Farmaci diuretici (riduzione della volemia). Tra i farmaci diuretici si distinguono: 1. Diuretici tiazidici, diuretici dell ansa di Henle (furosemide, acido etacrinico, ecc), diuretici risparmiatori di potassio (spironolattone, amiloride, ecc). Farmaci calcio-antagonisti (veramapil, nifedipina);sono farmaci che inibiscono l entrata cellulare del calcio, responsabile della fase di plateau del potenziale d azione; (farmaci bloccanti dei canali lenti) tramite i calcio-antagonisti si ottiene vasodilatazione delle arterie e arteriole coronarie e periferiche, azione inotropa negativa, riduzione del ritmo cardiaco e 16

DAVIDE GIROLA rallentamento della conduzione atrio-ventricolare. ACE-inibitori (captopril,enalapril, lisinopril) agiscono inibendo l enzima che catalizza la conversione dell angiotensina inattiva in angiotensina II vasocostrittrice; gli ACE-inibitori agiscono anche favorendo la degradazione della bradichinina un peptide basico che possiede una potente azione vasodilatatrice (ACE=angiotensinconverting enzyme). Questi farmaci solitamente non provocano effetti sulla frequenza cardiaca, sulla gettata e sul volume dei liquidi corporei. Farmaci a-bloccanti (come il prazosin, antagonista dei recettori α1-adrenergici postsinaptici che bloccano dunque la vasocostrizione a-mediata, inducendo una diminuzione della resistenza periferica sia a livello arterioso sia a livello venoso, mantenendo invariata la gettata cardiaca). β-bloccanti (propranololo,metoprololo,tenololo,pindolo-lo ecc). La riduzione della pressione arteriosa indotta da questi farmaci è ottenuta tramite la riduzione della resistenza periferica totale, con lieve riduzione della gettata cardiaca. Effetti collaterali secondari alla somministrazione di diuretici: Ipokaliemia: Il livello di potassio sierico può diminuire in media di 0,67 mmol/l tramite terapia quotidiana e continua a base di diuretici (Morgan e Davidson,12); l ipokaliemia può determinare pericolose aritmie, specie sottosforzo, quando il livello di potassio nel plasma è ulteriormente diminuito dalle catecolamine, oppure nel caso di soggetti a cui sono stati somministrati digitale oβ2-agonisti broncodilatatori. Iperlipidemia: Weidman e Uehlinger osservarono aumenti di colesterolo sierico dopo terapie a base di diuretici tiazidici o diuretici dell ansa. Iperglicemia: resistenza insulinica e ipeinsulinemia. questo effetto può rappresentare un grave problema e va ricercato nelle potenziali azioni pressorie dell insulina. Tra i farmaci bloccanti dei recettori adrenergici ad azione prevalentemente centrale (riduzione dell efflusso simpatico) si osservano i seguenti effetti collaterali: sedazione, xerostomia, ipotensione ortostatica, impotenza, galattorrea. Compliance ed effetti sulla performance fisica indotti 17

FITNESS TERAPIA 1 dai β-bloccanti Quasi tutti gli effetti collaterali indotti dai β-bloccanti sono in relazione alla loro azione farmacologica principale, il blocco dei β-adrenocettori. I soggetti affetti da vasculopatia periferica, broncospasmo ed insufficienza cardiaca congestizia e diabete l assunzione di questi farmaci può peggiorare il quadro clinico. Del resto la sospensione della loro somministrazione deve essere graduale in quanto possono manifestarsi infarto miocardico ed angina pectoris (13). Gli effetti indesiderati più frequenti riguardano l affaticamento e la depressione dovuti probabilmente alla riduzione del flusso ematico centrale; talvolta è presente ipotensione ortostatica, insonnia; i β-bloccanti non selettivi sono in grado di alterare il metabolismo lipoproteico, con riduzione dei livelli di colesterolo HDL (alcuni tipi di beta-bloccanti sono poco liposolubili, come l atenololo-cardioselettivo e il nadololo-non cardioselettivo che, essendo in grado di eviatare la disattivazione epatica, presentano il vantaggio di rimanere più a lungo nel plasma come farmaci attivi, consentendone la somministrazione una volta al giorno e migliorando la compliance del paziente). I farmaci vasodilatatori come l idralazina e il minoxidil vengono impiegati per via orale o parenterale nei casi di ipertensione non grave e sono in genere associati ad un diuretico e/o un β- bloccante per ridurne gli effetti collaterali. Infatti tali farmaci, agendo direttamente realizzando un rilassamento della muscolatura dei vasi pre-capillare, provocano la riduzione della resistenza periferica: la vasodilatazione provoca però, tramite il riflesso barocettoriale arterioso, numerosi processi di tipo reattivo che di fatto riducono l effetto antipertensivo. Si è già accennato che gli ACE-inibitori non hanno sostanzialmente nessun effetto collaterale importante; il volume dei liquidi corporei rimangono inalterati, proprio attraverso la soppressione dell aldosterone. Tra gli effetti collaterali figurano rash cutaneo, perdita del senso del gusto, glomerulopatia, angioedema, tosse ma senza complicazioni polmonari. Training e terapia antipertensiva 18

DAVIDE GIROLA L ipertensione da sforzo è caratterizzata da: a. Vasodilatazione periferica inadeguata nello sforzo dinamico b. Vasocostrizione periferica esagerata nello sforzo statico Da queste osservazioni di sintesi si deduce che un efficace azione antipertensiva durante il training fisico è possibile mediante la somministrazione di farmaci in grado di ridurre le resistenze periferiche. Tuttavia, non tutti i farmaci influenzano la performance sportiva allo stesso modo e, inoltre, all interno di una medesima categoria di farmaci, si registrano differenze in relazione agli effetti ed alle conseguenze emodinamiche e metaboliche. 1.4.1 β-bloccanti I beta bloccanti si differenziano per la loro cardioselettività in funzione del loro effetto bloccante sui β1-adrenocettori nel cuore rispetto a β2-adrenocettori nei bronchi, nei vasi sanguigni periferici e altrove sul fatto che alcuni di essi possiedono un attività simpaticomimetica intrinseca. I beta-bloccanti non dotati di cardioselettività e attività simpaticomimetica intrinseca sono quelli che influenzano più negativamente la performance; con i beta-bloccanti non cardioselettivi è stata accertata una maggior riduzione della frequenza cardiaca durante l esercizio, mentre durante il beta-blocco determinato dai farmaci che non possiedono attività simpaticomimetica intrinseca si registra una marcata caduta glicemica durante l esercizio prolungato per il relativo blocco dei β2-adrenocettori da cui dipende la glicogenolisi muscolare (14). Gli effetti dei β-bloccanti di possono così riassumere: Riduzione della PA media del 15-18% sia a riposo sia durante training di endurance. Riduzione della gettata cardiaca ( e dell Indice Cardiaco) determinata da una marcata delle frequenza cardiaca sia a riposo sia sottosforzo, con valori di gettata sistolica sostanzialmente invariati. Riduzione del VO 2 max del 6-14%. Riduzione della durata temporale dell esercizio sottomassimale Ad esempio per uno sforzo di 100 Watt, l atenololo (β-bloccan- 19

FITNESS TERAPIA 1 te dei recettori b1-adrenergici,cardioselettivo, ma non dotato di attività intrinseca simpaticomimetica), può ridurre la frequenza cardiaca anche del 29%, l indice cardiaco del 20% e la Pressione Arteriosa Media del 19%. 1.4.2 DIURETICI I diuretici determinano: riduzione del volume plasmatico (riduzione della gettata sistolica; un effetto antiipertensivo più marcato nei confronti della Pressione Arteriosa Diastolica rispetto ai valori pressori sistolici sottosforzo; alto rischio di ipokaliemia (diminuzione della concentrazione ematica del potassio), con potenziali turbe dell ECG ed insorgenza di aritmie cardiache minacciose; Rabdomiolisi (distruzione del muscolo scheletrico con mioglobinemia, mioglobinuria, mialgia dei muscoli striati). 1.4.3 CALCIO-ANTAGONISTI I calcio-antagonisti sono farmaci che, sia a riposo sia sottosforzo, non influenzano l emodinamica, tanto che il loro impiego si è largamente diffuso non solo nella pratica clinica ma anche nel trattamento dei soggetti ipertesi praticanti attività fisiche di resistenza. Questi farmaci riducono mediamente i valori pressori, diastolici e sistolici, del 15%, tramite la diminuzione delle resistenze periferiche. L effetto antiipertensivo non si evidenzia se lo sforzo è di tipo isometrico, anche se alcuni tipi di calcio-antagonisti come il verapamil (antiaritmico di classe IV, indicato per il trattamento delle aritmie sopraventricolari), usato anche nel trattamento dell angina instabile e da sforzo, possiedono anche la capacità di ridurre sensibilmente la pressione arteriosa durante gli sforzi isometrici, grazie alle loro proprietà antiadrenergiche. 1.4.4 ACE-INIBITORI 20

DAVIDE GIROLA Gli ACE-inibitori non influenzano negativamente la performance sportiva e l effetto antipertensivo si osserva a tutti i carichi di lavoro. In alcuni studi è stata registrata una lieve diminuzione della portata cardiaca, effetto attribuibile alla riduzione del tono venoso; tuttavia non si sono notate riduzioni del massimo consumo di ossigeno. 1.5 EFFETTI EMODINAMICI DELL ESERCIZIO NEI SOGGETTI IPERTESI L andamento medio della Pressione Arteriosa Sistolica nei soggetti allo stadio 2 e 3 della WHO è significativamente più rapido di quello dei soggetti normotesi. In alcuni soggetti, durante esercizio di tipo dinamico al cicloergometro, si possono registrare valori di 300mmHg. Similmente al responso dei soggetti normotesi, i soggetti ipertesi di tutti gli stadi hanno da un trascurabile ad un moderato innalzamento della Pressione Arteriosa Diastolica in corrispondenza all incremento del VO 2 max durante l esercizio dinamico. Pazienti con elevati valori di PAD a riposo possono sviluppare, durante lo sforzo dinamico, alti valori diastolici da 150 a 170mmHg. STADIO 1 WHO Nei soggetti con ipertensione lieve o borderline, la circolazione ipercinetica con incrementi della frequenza cardiaca ed elevata portata (Q), durante l esercizio fisico si attenua o scompare quando Q subisce apparentemente un aggiustamento in funzione dei bisogni metabolici. L incremento della Q in questi soggetti è relativamente più basso di quello valutabile nei normotesi, è ciò sta ad indicare che, in un certo senso, la circolazione tende a normalizzarsi durante l esercizio. Tuttavia, la differenza riscontrata a riposo della pressione arteriosa tra i soggetti normotesi ed ipertesi è mantenuta durante l esercizio. Sebbene si possa registrare 21

FITNESS TERAPIA 1 una considerabile caduta della resistenza periferica, il valore medio relativo ed assoluto di decremento è più basso di quello trovato nei normotesi. Anche durante l esercizio strenuo le resistenze periferiche si abbassano come ai livelli riscontrati nei normotesi e questo sta ad indicare che l aumento delle resistenze periferiche sono presenti anche in questo stadio iniziale di ipertensione. STADIO 2 WHO Al confronto con gli individui normotesi, i soggetti con ipertensione manifesta come quelli dello stadio 2, possono reagire all esercizio dinamico con più marcati incrementi delle frequenze cardiache e minore aumenti della gettata sistolica: il risultato finale è quello di un incremento dei valori della portata cardiaca simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi. Sebbene la relativa caduta della resistenza periferica totale è simile per tutti i livelli di esercizio, i valori assoluti di tale resistenza rimangono elevati a tutti i livelli di sforzo, proprio come nei soggetti appartenenti allo stadio 1 WHO. STADIO 3 WHO Nello stadio 3 i soggetti ipertesi presentano una risposta subnormale della gettata cardiaca e un abnorme aumento della differenza artero-venosa per l ossigeno, che può essere riscontrata insieme ad un marcato incremento della frequenza cardiaca e della pressione nell arteria polmonare già a bassi livelli di esercizio. ESERCIZIO STATICO I soggetti senza complicanze importanti (stadio 1 e 2 WHO) mostrano una reazione allo sforzo statico, all esercizio isometrico simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi (24). Così, sebbene i valori a riposo della pressione arteriosa siano 22

DAVIDE GIROLA ACE inibitori enalaprile o enalapril N-N-[(S)-1-Etossicarbonil-3-fenilpropil]-L-alanil-L-prolina. Captopril Ramipril Lisinopril FIG. 2 Classificazione e ed azione dei farmaci antipertenivi più usati Calcio -Antagonisti Diltiazemiltiazem. (+)-cis-3-(acetilossi)-5- [2-(dimetilammino) etil] -2-(3-diidro-2,4-metossifenil) 1,5-benzodiazepin-4-(5H)one. Farmaco anti-angina ad attività calcio-antagonistica provoca un rallentamento dell ingresso di questo ione a livello dei canali lenti della membrana cellulare ed una diminuzione della liberazione di questo a livello intracellulare. È un vasodilatatore periferico e coronarico Nifedipina: Acido dimetil-1,4-diidro-2,6-dimetil-4-(o-nitrofenil)-3,5-piridindicarbossilico. Farmaco bloccante dei canali del calcio che inibisce l entrata cellulare del calcio che è responsabile del mantenimento della fase di plateau del potenziale di azione. La nifedipina, a differenza del verapamile e del diltiazem, non agisce sui nodi seno-atriale e atrio-ventricolare e raramente manifesta attività inotropa negativa alle dosi terapeutiche Verapamile 5-[(3,4-Dimetossifenetil)metilamino] -2-(3,4-dimetossifenil)-2- isopropilvaleronitrile. Amlodipine Vasodilatatori periferici Idralazina:1-Idrazinoftalazina. Farmaco ad azione vasodilatatrice e quindi ipotensiva con debole attività antiadrenergica. I suoi effetti determinano un aumento del flusso renale e tachicardia di tipo riflesso Minoxidil: 2,4-Diamino-6-piperidino-pirimidin-3-ossido. Farmaco antipertensivo con potente azione vasodilatatrice che agisce direttamente sulla muscolatura liscia vasale con un meccanismo probabilmente analogo a quello dell idralazina. Trova impiego nel trattamento dell ipertensione grave refrattaria ad altri trattamenti (somministrazione combinata di diuretico, simpaticolitico e vasodilatatore) Diuretici Tiazidici (thiazides) come la clorotiazide, capace di inibire il riassorbimento del sodio e del cloro nei tubuli renali provocando un conseguente aumento di potassio Furosemide; fursemide:acido 5-(amminosulfonil)-4-cloro-2-[(2-furanilmetil) amino]benzoico. Diuretico chimicamente affine alle tiazidi con azione rapida e potente. Agisce inibendo il riassorbimento degi ioni sodio e cloruro a livello del tubulo prossimale e della porzione ascendente dell ansa di Henle spironolattone; spirolactone: g-lattone dell acido 7-acetil-17-idrossi-7amercapto-3-oxo-17a-pregren-4-ene-21-oico. Steroide con struttura simile a quella dell ormone corticosurrenalico naturale aldosterone, dotato di azione sulla porzione distale del tubulo renale come inibitore competitivo dell aldosterone, provocando aumento dell escrezione di sodio e acqua e riduzione dell escrezione di potassio metolazone:7-cloro-1,2,3,4-tetraidro-2-metil-4-oxo-3-o-tolil-6-chinazolinasulfonamide. Farmaco diuretico affine alle benzotiazidi 23

FITNESS TERAPIA 1 elevati e i valori della pressione arteriosa sistolica e dastolica siano ulteriormente elevati tramite l esercizio statico, l incremento assoluto della PA è all incirca identico a quello rilevato nei soggetti normotesi. Tuttavia, durante test isometrico (Handgrip) i soggetti normotesi non fanno registrare valori di PAS superiori ai 170 mmhg, mentre i soggetti ipertesi sorpassano regolarmente questi valori quando usano il 30% della forza di compressione manuale massima per 4 minuti. Lo sforzo statico equivale ad un elevato grado di logorio per il sistema vascolare rispetto allo sforzo dinamico, sebbene l acutezza di questo tipo di esercizi è in funzione alla sua durata; infatti, se la durata dell esercizio statico è breve, la pressione arteriosa ritorna immediatamente ai valori pre-esercizio nel girodi 15/30 secondi. 1.6 TEST ERGOMETRICO Il Test ergometrico nei soggetti ipertesi è ormai diventato di routine nella pratica clinica e costituisce un mezzo di importanza fondamentale per: scoprire i livelli di ipertensione arteriosa nei soggetti che presentano normali valori a riposo; scoprire l insufficiente risposta pressoria ai cambiamenti indotti dall esercizio nei soggetti con una funzionalità miocardica depressa; dare indicazioni sulla terapia antipertensiva nei soggetti con ipertensione lieve o borderline (stadio 1 WHO); verificare l efficacia della terapia antiipertensiva; verificare la compliance del soggetto alla terapia farmacologica e gli eventuali effetti collaterali come astenia e vertigini; verificare e dunque assicurarsi che la capacità lavorativa dei soggetti sottoposti a medicamenti antiipertensivi non sia peggiorata in modo da compromettere la Qualità della Vita nel suo aspetto eterogeneo (effetti sul rendimento professionale e sulla vita sociale). 1.7 FITNESS TERAPIA NELL IPERTENSIONE: 24

DAVIDE GIROLA STATO DELL ARTE La Fitness Terapia, essenzialmente costituita dall esatta somministrazione del training di tipo aerobico educato, individualizzato e scrupolosamente controllato e rivalutato, è da considerarsi tale se implementata da programmi di educazione sanitaria (igiene alimentare) e, se necessario, da interventi che prevedano l utilizzo delle tecniche di rilassamento. In sostanza la Fitness Terapia ha come duplice obiettivo quello di favorire il controllo dei fattori di rischio e il miglioramento della Qualità della Vita. I fattori responsabili e ritenuti fondamentali per il trattamento dell ipertensione vanno ricercati tra gli adattamenti emodinamici, morfologici, antropometrici e anatomo-funzionali indotti dal training di tipo dinamico (16,17,18,19). Secondo gli ultimi assunti scientifici, il quadro clinico del soggetto iperteso migliora in funzione dell aumento o della diminuzione dei seguenti fattori o valori: della compliance arteriosa del B.M.I. (Body Mass Index) della capillarizzazione (% delle fibre di tipo I) delle catecolamine urinarie minor attività reninica plasmatica in posizione supina ed in ortostatismo È infatti stato dimostrato che la pratica regolare di training aerobico ad intensità costante e moderata è in grado di agire non soltanto in maniera diretta sulle risposte di tipo funzionaleumorale (bilancia simpato-vagale, effetti sull emodinamica), ma anche agendo attreverso la modificazione dei fattori di rischio correlati; Asanelli e coll. (20) hanno analizzato gli effetti dello sport sui valori della PA sistolica e diastolica in un ampia coorte (1039 individui) di soggetti maschi di età compresa tra i 45 ed i 64 anni e l interazione con gli altri fattori di rischio; la ricerca ha dimostrato che gli effetti dell attività sportiva (consumi 25

FITNESS TERAPIA 1 calorici settimanali da meno 500Kcal fino a più di 2000 Kcal) sono significativi in tutti i sottogruppi (soggetti divisi in base ai valori della PA, del BMI e della quantità di attività fisica svolta) ma che gli effetti sono più evidenti, maggiore sono i valori pressori e più lungo il tempo da cui sono presenti e, comunque, gli effetti del training sono sempre subordinati al BMI (nei soggetti obesi lo sport non incide direttamente sui valori pressori ma può aiutare ad un maggior controllo complessivo del rischio individuale). Negli ipertesi borderline giovani (età compresa tra i 30 ed i 34 anni) l attività fisica induce, nel corso delle 24h, una minor risposta dell attività simpatica agli stimoli ambientali (riduzione della frequenza cardiaca, riduzione delle catecolamine urinarie e dell attività reninica plasmatica) (21). Motoyama e coll (22) hanno dimostrato che in soggetti ambo sessi ipertesi di età avanzata sottoposti a cure farmacologiche (età media 75.4± 5.4 anni), 9 mesi di training aerobico moderato della durata di 30 minuti per seduta (da un minimo di 3 ad un massimo di 6 sedute infrasettimanali), è in grado di ridurre significativamente i valori pressori sistolici (-15±8mmHg) e diastolici (- 9±9mmHg) (il decremento è già evidente alla fine del 3 mese di allenamento); tale ricerca ha pure dimostrato che 1 mese di inattività determina un ritorno dei valori pressori ai livelli pre-training. 1.8 ULTERIORI CONSIDERAZIONI SULLA PRESSIONE ARTERIOSA DURANTE L ATTIVITÀ FISICA NEI CASI DI SOGGETTI IPERTESI ED ISCHEMICI La costante valutazione della Pressione Arteriosa durante il training del soggetto iperteso e ad alto rischio cardiovascolare è di importanza infinitesimale. AA VV hanno dimostrato quanto sia alta l incidenza degli eventi cardiaci asintomatici durante lo sforzo; ricerche all uopo per valutare la correlazione tra determinati aspetti della PA (a riposo e durante training) con importanti eventi cardiaci asintomatici, dimostrano che oltre il 30% dei soggetti infartuati dimessi dopo infarto miocardico acuto (IMA) sviluppano eventi cardiaci durante il programma riabilitativo tramite training fisico. In riferimento ai parametri di Pressione Arteriosa è importantissimo sapere 26

DAVIDE GIROLA che durante il training bisogna attentamente rilevare e valutare: l incremento della PA Sistolica (PAS) tra il valore basale a riposo e il lavoro a frequenza o a carico-training ( PAS); l incremento della PA Diastolica (PAD) tra il valore a riposo e quello a carico-training ( PAD); il rapporto tra (PAS) al 3 minuto di recupero (PAS3R) e PAS durante il training (fase centrale dell esercizio) (PAST). In particolare è stato possibile osservare che: PAS 30 mmhg rispetto ai valori basali (specie se associato ad una bassa capacità lavorativa massima inferiore ai 75 W (18), è un dato altamente predittivo di morte cardiaca nel primo anno (studio concernente l utilizzo di test ergometrico massimale sympton limited ); questo dato non è inficiato tra l altro dalla terapia farmacologica e, in questo senso, è altamente affidabile. La Velocità di decremento della PAS dopo il training è sensibilmente più bassa nei soggetti coronaropatici proprio per i seguenti motivi: a. deficit della funzione ventricolare sinistra di natura ischemica durante lo sforzo. b. ipertono vasoattivo (aumento delle resistenze periferiche) imputabile alle catecolamine durante la fase di recupero (19). Rapporto tra (PAS3R) e (PAST massima) 0.9 è frequentemente correlato a deficit funzionale ventricolare, dispnea da sforzo, ischemia, sudden death e necessità di rivascolarizzazione coronarica. PAS 50 mmhg è generalmente associato a soggetti con una prognosi favorevole. 1.9 LA PROGRAMMAZIONE DEL TRAINING DEL SOGGETTO IPERTESO L inquadramento e dunque la scelta del protocollo d allenamento ideale per un soggetto iperteso è un operazione estremamente complessa che richiede attenzione, sensibilità, esperienza e continue revisioni. Il training e tutto il programma Fitness è in funzione di queste 27

FITNESS TERAPIA 1 variabili: grado di ipertensione; tipo di terapia farmacologica in atto (effetti collaterali, effetti sulla performance cardiovascolare, sull emodinamica, sulla qualità di vita); eventuali patologie associate; indice di motivazione e di compliance (adattamento psicofisico individuale rispetto al training ed al contesto Fitness ); valutazione funzionale (tests sottomassimali). 1.10 ASPETTI SPECIFICI Anamnesi e benvenuto (accoglienza del soggetto nel club, valutazione del grado di motivazione e dell aspettativa rispetto ai programmi di attività fisica, valutazione sommaria del grado di stress). Valutazione funzionale di tipo sottomassimale (test di Bruce, test di Naughton preferibilmente al treadmill). Valutazione da parte del trainer di un eventuale counseling specifico (visita medica cardiologica) per la verifica e ulteriori informazioni sullo status cardiovascolare. Impostazione primo mesociclo d allenamento (3 settimane più una; i primi due microcicli avranno lo stesso volume allenante e la stessa intensità; la terza settimana ci sarà un lieve aumento del volume allenanante riferito ai minuti del training; la quarta settimana si effettuerà, come si dice in gergo, uno scarico e dunque una diminuzione del volume allenante). Durante l ultimo microciclo si effettuaranno di nuovo dei tests di valutazione funzionale di tipo sottomassimale per il riassetto dei parametri d allenamento e la programmazione della II fase. 1.11 FITNESS TERAPIA: PROTOCOLLO PER IL TRATTAMENTO DELL IPERTENSIONE Il significato clinico e funzionale, i riflessi e le interazioni del training aerobico sull organismo in soggetti ipertesi sono stati riportati nei capitoli precedenti; si ricorda la necessità di modulare e personalizzare il protocollo nei casi in cui l ipertensione è 28

DAVIDE GIROLA associata ad altri fattori di rischio e /o patologie cardiovascolari conclamate. Obiettivi e contenuti Training di tipo dinamico-aerobico personalizzato, miglioramento qualità di vita, controllo dei fattori di rischio modificabili associati, autodeterminazione alla cura e motivazione al rinnovamento dello stile di vita incentrato sull attività fisica e al proseguo della Fitness Terapia, Valutazione globale del training in funzione dei dati clinici (costante collaborazione con il medico di base e lo specialista), Educazione sanitaria specifica. Caratteristiche Tre fasi (fase Iª,IIª, e IIIª) consequenziali con volume allenante crescente. Il passaggio da un fase a quella successiva è subordinato al quadro clinico e globale del soggetto, Monitoraggio costante dei parametri FC e PA. Mezzi Esercizi di ginnastica a corpo libero e calistenici (fase II e III), esercizi di mobilità articolare (tecnica statica), educazione respiratoria e tecniche di rilassamento, training di tipo aerobico personalizzato (ritmo ed intensità costante). Training con attrezzi isotonici (no esercizi per polpacci addominali e glutei). Periodizzazione 3 mesocicli di allenamento consequenziali. Ogni mesociclo è composto da 4 settimane (microcicli con 3 sedute di allenamento settimanali consigliate); i primi due microcicli di ogni mesociclo hanno caratteristiche identiche (volumi e intensità). Durata singola seduta: variabile a seconda del mesociclo e delle risposte individuali (dai 30 minuti circa della I fase ai 60-90 della III fase)- le sedute trisettimanali sono previste a giorni alterni. Modello seduta protocollo ipertensione 29

FITNESS TERAPIA 1 Iª FASE (durata media: 1h circa) 1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione sanitaria, specie se l ipertensione è associata a forme secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC e della PA, valutazione parametri del training sulla scheda tecnica). 2. Warm up (10 minuti circa) 5 esercizi a corpo libero calistenici (non coinvolgenti polpacci e addominali); 5 stretching passivo. 3. Parte centrale: training aerobico (30 minuti circa con pause tra un ergometro e l altro e registrazione della PA e FC al 3 minuto di recupero); 10-15 treadmill (camminata in pendenza); 10-15 cicloergometro (intensità costante). 4. Defaticamento ( 15-20 minuti circa); Educazione respiratoria, introduzione tecniche di rilassamento; Stretching tecnica statica (20 secondi per posizione). 5. Registrazione parametri e dati e dei parametri del training sulla scheda tecnica; (con particolare attenzione alla PA al picco dell esercizio aerobico ed al 3 minuto della fase di recupero- vedi paragrafo 1.8 e alla percezione del grado di fatica e al grado di partecipazione). Modello seduta protocollo ipertensione IIª Fase (durata media 1h,30 circa) 1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione sanitaria, specie se l ipertensione è associate a forme secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC e della PA, valutazione parametri del training sulla scheda tecnica). 2. Warm up (15-20 ) 30

DAVIDE GIROLA 5 esercizi a corpo lbero calistenici ( non coinvolgenti polpacci e addominali); 10 streching tecnica statica (20 secondi per posizione ripetute 2 volte a cicli); Educazione respiratoria (5 circa); 3. Parte Centrale (45-55 minuti circa con pause tra un ergometro e l altro con registrazione della PA e FC al 3 minuto di recupero); 15-20 treadmill (camminata in pendenza); 15-20 cicloergometro; 10 ergometro a braccia; Eventuale test (microciclo di scarico); 4. Defaticamento (15-20 minuti circa) 5 Stretching tecnica statica; 8 circa di esercizi di rilassamento. 5. Registrazione dati e parametri dell allenamento sulla scheda tecnica parametri e dati e dei parametri del training sulla scheda tecnica (con particolare attenzione alla PA al picco dell esercizio aerobico ed al 3 minuto della fase di recupero- vedi paragrafo 1.8 e alla percezione del grado di fatica e al grado di partecipazione). Modello seduta protocollo ipertensione IIIª Fase 1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazione sanitaria, specie se l ipertensione è associate a forme secondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC e della PA, valutazione parametri del training sulla scheda tecnica). 2. Warm up (come IIª fase). 3. Parte Centrale: 20 treadmill (camminata in pendenza); 20 cicloergometro; 10 ergometro braccia; Introduzione (circuit training) all utilizzo degli attrezzi isoto- 31

FITNESS TERAPIA 1 nici (no esercizi per i polpacci, quadricipiti e addominali); Eventuale test sottomassimale; 4. Defaticamento: 5 Stretching tecnica statica; Tecnica di rilassamento o ginnastica respiratoria. 5. Registrazione dati. Protocollo ipertensione Scelta dei carichi Come è stato detto più volte nel caso di soggetti con IMA bisogna tener bene in considerazione che, nella maggior parte dei casi, i soggetti ipertesi sono sotto terapia farmacologica (vedi eventuali effetti collaterali abbinati al farmaco) e sempre e comunque sono da considerasi soggetti ad alto rischio cardiovascolare. La FC deve essere sempre correlata all età ed al grado di condizionamento aerobico mentre l andamento della PA durante lo sforzo è il parametro determinante la scelta del volume e dell intensità di ogni seduta e microciclo ed è dunque subordinata alla sensibilità tecnica del trainer-educatore. Dunque la FC o i relativi Wattaggi debbono essere rivalutati in palestra tramite i tests di tipo sottomassimali, pur tenendo in considerazione i parametri ergometrici del test da sforzo 2 : per la FC allenante si considera quella relativa al 70-80% della massima teorica per tutte le fasi del training (I,II,III fase), in particolare si utilizza: 1. al max il 70% della FC max t. al cicloergometro e all ergometro per arti superiori; 2. al treadmill si può utilizzare il 75-80% della FC max t. (80% al plateau e verso la fine del training). 2 I tests da sforzo eseguiti in ambulatorio possono essere eseguiti in wash- out farmacologico. Test utilizzati: test triangolare al cicloergometro (incremento di 10W ogni minuto) stop all 80% della FC max teorica e valutazione dei dati (correlazione Watt e FC, valutazione recupero); test scalare al cicloergometro (incremento di 25W ogni 3 32

DAVIDE GIROLA minuti) stop all 80%della FC max teorica e valutazione dei dati (correlazione W e FC, valutazione recupero); test treadmill (protocollo di Naughton) stop all 80% della FC max t. e valutazione dei dati come sopra; test treadmill (protocollo di Bruce, utile soprattutto se utilizzato anche in ambulatorio di medici) stop al 80% della FC max t. e valutazione dei dati come sopra; durante il test è utile effettuare il test della tolleranza alla fatica (scala di Borg modificata, per capire il grado di percezione di fatica del soggetto esaminato). Fase I Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all interno di ogni microciclo non è previsto incremento del volume allenante ; i primi due microcicli sono uguali in fatto di volume ed intensità; se si rende necessario si può effettuare uno scarico nell ultimo microciclo in fatto di volume allenante, agendo sulla diminuzione dei volumi della parte centrale (diminuzione del tempo trascorso sugli ergometri). Fase II Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all interno di ogni microciclo non è previsto incremento del volume allenante ; i primi due microcicli sono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un microciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto i tests sottomassimali (ad esempio nella 1ª seduta settimanale il test a scalare al cilcoergometro, nella IIª seduta il protocollo di Bruce nella IIIª seduta si ripetono entrambi per verificare eventuali modifiche); l incremento dei volumi rispetto alla fase precedente è determinato dall aumento dei minuti di lavoro di tipo aerobico-continuo agli ergometri e dall introduzione ove possibile dell ergometro coinvolgente gli arti superiori. Fase III Mesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibilmente a giorni alterni); all interno di ogni microciclo non è previsto incremento del volume allenante ; i primi due microcicli 33

FITNESS TERAPIA 1 sono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un microciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto i tests sottomassimali. L incremento dei volumi allenanti è determinato come sempre dall incremento del lavoro di tipo aerobico-continuo e dall introduzione, in soggetti che non presentano controindicazioni, dell utilizzo degli attrezzi isotonici interpretati tramite circuit training con FC e PA monitorati; il microciclo di scarico è previsto all ultima settimana (esecuzione tests sottomassimali). Contenuti ed obiettivi di ogni seduta Fig. 3 Modello crescita carichi protocollo Ipertensione { { Iª Fase IIª Fase IIIª Fase{ ATTREZZO SERIE RIPETIZ. Kg. UOMINI Kg. DONNE (% massim.) (% massim.) Fig. 4 Circuit training isotonico protocollo ipertensione (IIIª Fase) (recupero tra i circuiti 5 con stretching tecnica statica, ripetuto 2/3 volte) Leg press 1 20 40% 30% Peck dek 1 15-18 30-40% 20/30% Delt s o abdz.man 1 15 7,5/10kg o 3/4kg 5Kg o 2kg Lat Machine 1 15-20 20kg 10/15kg Pulley o Vertical Row 1 20 15/20Kg 5/10kg Curl Bicipiti Manubri 1 20 3/4kg 2/3kg Distensioni Tricipiti 1 20 10Kg 5kg Stretching 5 minuti 34

DAVIDE GIROLA Ogni seduta di Fitness Terapia (training fisico specifico per patologia, psicomotricità ed educazione motoria e sanitaria) di ogni tipo di protocollo ha i seguenti contenuti ed obiettivi: Informazione e presentazione della seduta ai singoli e/o al gruppo. Operazioni di monitoraggio e compilazione della scheda tecnica e d allenamento (i dati devono essere stati consultati prima così come il training). L inserimento del soggetto in situazioni di gruppo favorire la socializzazione; educazione sanitaria personalizzata e rinforzi (spiegazione dei benefici del Fitness, sulle condizioni fisiche, sulle abitudini alimentari ecc, verifica del grado di apprendimento e motivazione). Controllo ostante del training ed aggiustamenti dei carichi ove si renda necessario. Registrazione dei parametri dell allenamento e valutazione critica. Riconoscimento dei segni e sintomi richiedenti l interruzione temporanea o assoluta del Training. 35

FITNESS TERAPIA 1 Bibliografia 1. Arterial hypertension, Report of a WHO expert committee, Tchincal Report Series 628, World Health Organization. Ginevra, 1978 2. Kreg BE, Kannel WB. Influence oh hypertension on mortality. In Amery A et al Hypertensive Cardiovascular Disease: Pathophysiology and treatment. Martinus Nijhoff Publischer 1982; 451 3. Zeppilli P. Cardiologia dello Sport. CESI 1992 4. Hypertension Detection and follow-up Program Cooperative Group: Blood pressure studies in 14 communities. A two-stage screen for hypertension. JAMA 1977;237:2385 5. British Hypertension Society: Treating mild hypertension.agreement from the large trials. Br Med J 1989;298:694-698 6. Kaplan NM: Clinical Hypertension 5th edition. Baltimore, Md:William & Wilkins;1990 7. Massie BM,Tubau JF,Szlachcic J et al: Hypertenive heart disease: The critical role of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1989; 13 (supll 1):s18 8. Delise P.Normalità e Patologia in Cardiologia dello Sport.CESI 1998;200-215 9. Galetta et al: Valutazione della riserva coronarica nell ipetrofia ventricolare sinistra fisiologica e nella cardiopatia ipertensiva. In Delise P.Normalità e patologia in Cardiologia dello Sport.CESI 1998;218-219 10. Amery A,Julius S,Whitlock LS, Conway J: Influence of hypertension on the hemodinamic responce exercise. Circulation,36:231.1967 11. Curb JD,Schneider K,Taylor JO et al: Antihypertensive drug side effects in the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1988;11 (Supll II):11 12. Morgan DG,Davidson C:Hypokaliemia and diuretics:an analysis of publications. Br Med J 1980;280:905 13. Psaty BM;Koepsel TD,Wagner EH et al: The relative risk of ncident coronary heart disease associated with recently stopping of use of b-blockers.jama 1990; 263: 1653 14. D este D et al: La performance sportiva in corso di terapia antiipertensiva. In Delise P.Normalità e patologia in Cardiologia dello Sport.1998;224-231 15. Garavaglia GE, MesserliFH,SchmiederRE,Nunez BD: Antihypertensive therapy and cardiovascular reactivity during isometric stress. J Hum.Hypertension,2:247.1988 16. Seals DR,Hagberg JM: The effects of exercise training on human hipertension: a review. Med Sci Sports Exerc 1984;16:207 17. Jennings GL,Nelson L, et al: The effects of changes in phisical activity on major cardiovascular risk factor and hemodynamics.circulation 1986; 73:30 18. Juhln-Danneflelt A,Frisk Homberg M Karlson J,TeschP: Central and peripheralcirculation in relation to muscle fibre composition in relation to muscle fibre composition in normo and hipertensive men. Clin Sci Med 1979;56:335 19. Nelson L et al: Effects of changing levels of physical activity on blood pressure and hemodynamic in essential hipertension.lancet 1986;II:473 20. Asanelli D,Bersati F,Turla C,Morett M: efetti dello sport sui valoridi pressione arteriosa sistolica e diastolica i un ampia coorte di maschi di mezza età:interazione con altri fattori di rischio. In Normalità e Patologia e Patologia in Cardiologia dello Sport. Delise P.1997;195-196 21. Michieletto M, Mario L,Giovinazzo P,Accurso V,Mormino P,Palatini P:Effetto dell attivià fisica sulla pressione arteriosa i giovani con ipertensione borderline o lieve:fatori umorali implicati. In Normalità e Patologia in Cardiologia dello Sport.Delise P.1997;pp195-196 22. Motoyama M,Sunami Y,Kinoshita F,Kiyonaga A, Tanaka H, Shindo M, Irie F, Urata H, Sasaki J,Arawaka K: Blood-Pressure-Lowering Effectsof low- Intensity Aerobic training in elderly Hypertensive Patients. Med Sci Sport Exerc, pp 818-823;1998 36

DAVIDE GIROLA I SITI INTERNET SULL IPERTENSIONE www.siia.it/siia_gr6.html Il sito della Società Italiana dell Ipertensione Arteriosa garantisce un aggiornamento scientifico costante ed è dedicato a medici, ricercatori, studenti di medicina. Attualmente le ricerche sono dedicate alle forme secondarie dell ipertensione, come l ipertensione renovascolare che prevale con una percentuale variabile dall 1% al 10% di tutte le forme di ipertensione. Collegarsi a questo sito costituisce la base per avere una panoramica generale e precipua sull argomento si possono capire le ultime tendenze riguardo l approccio terapeutico in relazione ai protocolli rivedute corretti secondo la letteratura internazionale. www.phassociation.org/ In questo sito vengono trattati gli aspetti riguardanti la ricerca scientifica, l aggiornamento professionale, le norme igieniche. Come abbiamo visto nel libro, in particolare nel 1, nel 2 e nel 5 capitolo, l ipertensione polmonare è una condizione patologica che si riscontra sia nei casi di cardiopatie congenite, sia nei casi associati a patologie croniche di tipo ostruttivo dell apparato respiratorio o nei di scompenso cardiaco congestizio, oppure in relazione ad alcune forme di obesità. Questo sito è tra i più adatti sia nella fase di approccio per lo studente, sia nella fase di integrazione del bagaglio culturale del professionista. 37