Rianimazione Cardiopolmonare. Prof Guido Fanelli Cattedra di Anestesia e Rianimazione Università degli Studi di Parma

Transcript

1 Rianimazione Cardiopolmonare Prof Guido Fanelli Cattedra di Anestesia e Rianimazione Università degli Studi di Parma

2 Cenni storici 1543, Vesalio: prima descrizione di tracheotomia e ventilazione artificiale 1774, Society for the Recovery of Persons Apparently Drowned, Londra: primo corso per la rianimazione degli annegati , Baltimora: prime tecniche di rianimazione combinata respiratoria e cardiocircolatoria 1960, Kouwenhoven et al: prime descrizioni del successo ottenuto con compressioni toraciche esterne 1963, Redding e Pearson: prima dimostrazione del miglior outcome ottenuto con la somministrazione di adrenalina e altri vasocostrittori

3 Dimensione del problema La patologia cardiovascolare è la prima causa di morte nei Paesi industrializzati! E responsabile del 50% dei decessi 1 milione/anno di decessi per patologia cardio-vascolare, la metà per eventi coronarici Per lo più si tratta di morte cardiaca improvvisa

4 Arresto cardio-circolatorio Assenza di attività meccanica del cuore arresto circolatorio caduta BP a valori prossimi allo zero Perdita di coscienza: dopo 6-10 secondi Dopo un intervallo di tempo variabile: arresto respiratorio (mancata perfusione centri respiratori) Dopo ~ 4 min: danno neuronale irreversibile Rianimazione cardiopolmonare immediata

5 Rianimazione cardiopolmonare definizione Trattamento sintomatico, finalizzato a mantenere il supporto delle funzioni vitali finchè il cuore non riprenda la sua corretta funzionalità Barash P, et al: Anestesia Clinica, Delfino Editore, IV ed.; pp. 1485

6 Presupposti della RCP In assenza di flusso ematico, l ATP cerebrale viene esaurito in 4-6 minuti La disponibilità di ATP torna a livelli normali dopo 6 minuti di RCP efficace Studi su animali hanno dimostrato che un buon outcome neurologico si può ottenere anche dopo minuti di arresto cardiaco, a condizione che un adeguata circolazione venga prontamente ripristinata

7 La realtà clinica La maggior determinante del successo è la patologia cardiaca di base Una fibrillazione ventricolare prolungata e senza trattamento definitivo e un inadeguata perfusione coronarica e cerebrale durante massaggio sono le maggiori determinanti dell insuccesso Nell arresto extraospedaliero le possiibilità di sopravvivenza migliorano se la RCP è iniziata precocemente, anche da soccorritori occasionali

8 Aspetti organizzativi Contributi organizzativi negli ultimi 30 anni da parte dell American Heart Association, della Croce Rossa Internazionale, dell European Resuscitation Council ed altri ancora Linee guida per la didattica e la pratica vengono redatte periodicamente I corsi di addestramento sono di vari livelli (i.e. BLS, ACLS)

9 Basic life support (BLS) definizione Consiste nelle manovre rianimatorie che possono essere effettuate senza l ausilio di particolari strumenti: apertura delle vie aeree, ventilazione di soccorso, massaggio cardiaco. L approccio alla vittima comunemente utilizzato è l ABC: airway, breathing, circulation

10 Approccio standard al paziente privo di coscienza 1. VERIFICA L ASSENZA DI RISPOSTA 2. ATTIVA IL SISTEMA DI EMERGENZA 3. POSIZIONA LA VITTIMA SUPINA SU UN PIANO RIGIDO 4. APRI LE VIE AEREE 5. VERIFICA L ASSENZA DEL RESPIRO 6. EFFETTUA 2 VENTILAZIONI DI SOCCORSO 7. VERIFICA L ASSENZA DELLA CIRCOLAZIONE 8. INIZIA LE COMPRESSIONI TORACICHE 9. ALTERNA 15 COMPRESSIONI E 2 VENTILAZIONI

11 A- Apertura delle vie aeree 1. Iperestensione della testa oppure sublussazione della mandibola 2. Cannula orofaringea o rinofaringea, utile prima dell intubazione (pericolo di vomito/laringospasmo nella vittima semi incosciente!) 3. Intubazione tracheale, indicata in ogni RCP che si protrae oltre pochi minuti; garantisce il miglior controllo delle vie aeree 4. Presidi alternativi posizionabili senza laringoscopio: maschera laringea, otturatori esofagei, tubi esofago tracheali a due lumi 5. Tracheotomia o accesso transcricotiroideo

12 A- Ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo Responsabile dell 1% di tutte le morti improvvise ostruzione totale delle vie aeree: assenza di movimenti respiratori in presenza di sforzi inspiratori, incapacità a parlare e tossire, successivamente cianosi, perdita di coscienza e arresto cardiaco Manovra di Hemlich ostruzione incompleta delle vie aeree: respiro ansimante o rumoroso accompagnato da tosse Trattare come ostruzione completa se la vittima perde le forze o compare cianosi

13 B- Breathing 1. Ventilazione bocca-bocca o bocca-naso (CO24%, O217%) 2. La distribuzione di flusso fra apparato respiratorio e stomaco dipende dalla resistenza offerta dai due compartimenti. P apertura dello sfintere esofageo inf (LES) =20cmH2O (In 15 minuti di arresto senza RCP, P fino a 4cmH2O) Compliance toracopolmonare del 30% dopo i primi 15 minuti di arresto senza RCP Per evitare l insufflazione di aria nello stomaco: P picco vie aeree < P apertura LES Necessari un basso flusso insp e un lungo tempo inspiratorio (1.5-2 sec)!

14 B- Breathing In presenza di due soccorritori: ambu + maschera facciale In presenza di due soccorritori: 1 ventilazione in 1.5-2sec di pausa fra ogni serie di 15 compressioni La IOT garantisce la migliore ventilazione ed è indipendente dalle compressioni toraciche che proseguono senza pause = guadagno netto in termini di GC

15 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche I TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA La P esercitata sul torace comprime il cuore fra sterno e colonna vertebrale aumento di P intraventricolare chiusura delle valvole A-V eiezione aumento P aorta chiusura valvola aortica e perfusione coronarica Fase di rilasciamento: negativizzazione P intratoracica ritorno venoso favorito apertura valvole A-V riempimento ventricolare

16 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche I TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA A favore della I teoria: β dimostrazione ecocardiografica di dimensione dei ventricoli e chiusura della mitrale durante compressione β riscontro di flusso ematico > e migliore sopravvivenza a 24h con compressioni toraciche vs tecniche di aumento P intratoracica senza compressione sternale diretta

17 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche I TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA A sfavore della I teoria: β differenza minima P(distretto arterioso) vs P(distretto venoso) durante compressione β il flusso carotideo è > durante la prima compressione effettuata subito dopo la fine della ventilazione Da qui, formulazione della teoria del meccanismo di pompa toracica!

18 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche II TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA 1. Fase di compressione: tutte le strutture toraciche vengono compresse (P per depressione sternale) uscita di volume ematico dal torace flusso venoso retrogrado impedito dalle valvole di vena succlavia e giugulare e dalla compressione delle cave al loro ingresso in torace

19 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche II TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA 2. Il cuore è un condotto passivo in cui le valvole A-V restano aperte durante la compressione toracica 3. Il flusso cerebrale viene favorito dal significativo gradiente pressorio fra carotide interna e giugulare interna

20 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche II TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA 4. Mancanza di valvole nella cava inferiore: minor resistenza al flusso retrogrado; nei distretti sotto-diaframmatici: P(distretto arterioso) ~ P(distretto venoso) ipoperfusione documentata negli organi sottodiaframmatici!

21 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche II TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA A favore della II teoria: β 1976, Criley et al: pz in FV con accesso di tosse durante cateterismo cardiaco; durante i colpi di tosse: BP RCP autosomministrata (documentato spostamento di mdc angiografico nelle camere sin e in aorta pur senza massaggio cardiaco esterno) β fasciando l addome e ventilando simultaneamente alle compressioni: outcome migliore vs RCP standard

22 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche Distribuzione del flusso ematico durante RCP GC durante massaggio = 10-33% GC fisiologica Quasi tutto il flusso sanguigno è diretto ai distretti sovradiaframmatici Perfusione coronarica = 20-50% della fisiologica Perfusione cerebrale = 50-90% della fisiologica Visceri addominali e distretto sottodiaframmatico = 5% del flusso normale Adrenalina: migliora la perfusione distretto coronarico e cerebrale

23 C- Circulation Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche Scambi gassosi durante RCP Δ CO2 (artero-venosa) vs condizioni fisiologiche per riduzione di GC Durante arresto di circolo: CO2 tissutale + consumo scorte O2 + metabolismo anaerobio acidosi tissutale con alcalosi respiratoria Durante RCP: eliminazione polmonare CO2 < vs normale condizione di circolo; l eliminazione riflette unicamente il metabolismo dei distretti ancora relativamente perfusi! sangue venoso: PvCO2, ph sangue arterioso: PaCO2, ph

24 Advanced cardiac life support definizione (ACLS) Comprende le competenze e le tecniche necessarie per ripristinare la circolazione spontanea là dove il semplice supporto delle funzioni vitali con il BLS non può ottenere lo stesso risultato: Monitorizzazione ECG Assistenza ventilatoria Assistenza circolatoria Accesso venoso Terapia farmacologica

25

26 Arresto cardio-circolatorio da Tachiaritmia Ventricolare: Immediata perdita del polso pressorio BP

27 Defibrillazione Aspetto e durata della fibrillazione ventricolare Ritmo ECG più frequente in adulti in arresto cardiaco Unico trattamento efficace: defibrillazione Impediscono il ripristino del ritmo: > durata FV, patologia cardiaca sottostante, gravi alterazioni metaboliche Importante minimizzare durata FV (> durata = < probabilità di successo della defibrillazione) FV a basso voltaggio: prognosi vs FV ad alto voltaggio Energia: I shock 200J, II shock 300J, III shock J

28 Terapia farmacologica Compressioni toraciche, controllo vie aeree, ventilazione, defibrillazione (quando necessaria) hanno la precedenza I farmaci vengono più frequentemente utilizzati in asistolia e attività elettrica senza polso Via preferenziale di somministrazione: endovena Accesso venoso preferenziale: vena centrale Vene antecubitale e giugulare esterna sono comunque sedi di prima scelta (cateterismo più semplice senza sospensione manovre rianimatorie) Adrenalina, lidocaina, atropina: anche attraverso tubo OT (dosi ev x 2-2,5)

29 Terapia farmacologica ADRENALINA Meccanismo d azione 1. Proprietà α-adrenergiche (vasocostrizione periferica P diastolica perf.miocardio) 2. Proprietà β-adrenergiche: potenziale danno nell arresto ( rapporto perf. endocardica/perf. epicardica + consumo miocardico O2) 4. Vasocostrittore di scelta nell arresto cardiaco in caso di asistolia o attività elettrica senza polso SOMMINISTRARE QUANDO NON SI OTTENGA RIPRESA DEL CIRCOLO CON RCP

30 Terapia farmacologica LIDOCAINA Meccanismo d azione 1. Antiaritmico che deprime l automatismo ventricolare e sopprime l attività ectopica ventricolare 2. Scarsi effetti emodinamici 3. Aumenta la soglia di defibrillazione dopo 30min dalla somministrazione 4. Linee guida più recenti: terapia farmacologica in caso di FV refrattaria SOMMINISTRARE QUANDO FV E TV PERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTE BLS, TERAPIA ELETTRICA E ADRENALINA

31 Terapia farmacologica AMIODARONE Meccanismo d azione 1. Bloccante canali Ca ++, Na +, K +, proprietà α e β bloccanti 2. Può provocare ipotensione e bradicardia 3. Innalza la soglia di defibrillazione 4. Linee guida più recenti: trattamento di FV e TV senza polso e trattamento FV refrattaria alla terapia elettrica SOMMINISTRARE QUANDO FV E TV PERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTE BLS, TERAPIA ELETTRICA, ADRENALINA E LIDOCAINA

32 Terapia farmacologica BRETILIO TOSILATO Meccanismo d azione 1. Definito in passato l antifibrillatorio per eccellenza 2. Riduce eterogeneità del potenziale d azione fra miocardio normale ed ischemico possibilità di rientro dell aritmia senza soppressione dell automatismo ventricolare 3. Iniziale rilascio di noradrenalina; dopo 45-60min, invece, massimo riassorbimento noradrenalina dalle terminazioni nervose possibile grave ipotensione 4. Lascia invariata la soglia di defibrillazione ESCLUSO DALLE PIU RECENTI LINEE GUIDA

33 Terapia farmacologica ATROPINA Meccanismo d azione 1. Azione vagolitica 2. Spesso somministrata in caso di arresto cardiaco per asistolia o attività elettrica senza polso bradiaritmica 4. Ha scarsi effetti collaterali 5. Dose di 0.04mg/Kg = massima vagolisi midriasi fissa dopo ripresa del circolo (fare attenzione nella valutazione neurologica!) IMPIEGO NELL ASISTOLIA E NELL ATTIVITA ELETTRICA SENZA POLSO DOPO BLS E ADRENALINA

34 Terapia farmacologica SODIO BICARBONATO Meccanismo d azione 1. L acidosi abbassa la soglia di fibrillazione e l acidosi respiratoria ostacola la risposta fisiologica alle catecolamine 2. In realtà l acidosi non appare particolarmente grave nei primi 15-20min di arresto cardiaco 3. Effetti collaterali in caso di arresto (aggraverebbe l acidosi intracellulare e cerebrale) 4. Utilizzo pilotato da emogasanalisi! IMPIEGO LIMITATO AD ARRESTO CARDIACO IPERPOTASSIEMICO, ACIDOSI GRAVE PREESISTENTE, OVERDOSE DA TRICICLICI O FENOBARBITALE

35 Terapia farmacologica Farmaci dell ACLS nell adulto (somministrazione ev) farmaco dose intervallo dose max Adrenalina 1mg 3-5min nessuna (Se non efficace: 3-7mg 3-5min nessuna) Lidocaina 1,5mg/Kg 3-5min 3mg/kg Amiodarone 300mg 3-5min 2g Bretilio tosilato 5mg/kg 5min 10mg/kg Atropina 1mg 3-5min 0,04mg/kg Sodio Bicarbonato 1mEq/kg al bisogno vedi ph

36 Algoritmo 1: trattamento dell emergenza cardiologica Soggetto incosciente con possibile arresto cardiaco Attiva il sistema di emergenza! A: controlla le vie aeree e valuta il respiro B: 2 ventilazioni efficaci C: verifica la circolazione Circolo assente! Non respira! C: inizia le compressioni sternali D: collega il monitor/defibrillatore appena possibile FV/TV Continua la RCP, valuta il ritmo NON FV/TV

37 Algoritmo 1: trattamento dell emergenza cardiologica FV/TV Continua la RCP, valuta il ritmo NON FV/TV Tenta la defibrillazione Fino a 3 scariche se FV persiste Asistolia o attività elettrica senza polso RCP per 1min. RCP per 3min. ABCD della valutazione secondaria A: intubazione B: ventilazione, ossigenazione C: accesso venoso C: adrenalina 1mg, ogni 3-5min. D: diagnosi differenziale (cercare/trattare cause reversibili)

38 Algoritmo 2: trattamento della FV ABCD della valutazione primaria A-B-C: vedi prima D: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso, fino a 3 vv FV/TV persistente o ricorrente! ABCD della valutazione secondaria A: controllo strumentale prima possibile B: tubo OT, corretta ossigenazione e ventilazione C: accesso venoso, valutazione ritmo su un monitor D: diagnosi differenziale, trattare cause reversibili Adrenalina 1mg in bolo ev, ripetibile ogni 3-5min! Riprendere i tentativi di defibrillazione Terapia farmacologica: lidocaina, amiodarone, Mg ++ (se ipomagnesemia), procainamide (FV/TV intermittente-ricorrente)

39 Algoritmo 3: trattamento attività elettrica senza polso ABCD della valutazione primaria A-B-C: vedi prima D: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso ABCD della valutazione secondaria A-B-C: vedi prima D: cerca eventuali emorragie occulte (pseudo-pea) Ipotesi diagnostiche: ipovolemia, ipossia, acidosi, iper/ipo-k + emia, ipotermia, tamponamento, pnx iperteso, trombosi coronarica, embolia polmonare, farmaci/tossici Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5min Atropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo 3-5min (dose max 0.04mg/Kg)

40 Algoritmo 4: trattamento dell asistolia ABCD della valutazione primaria, vedi prima C è qualche ragione per non iniziare la RCP? ABCD della valutazione secondaria, vedi prima Pacing transcutaneo, se appropriato Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5min Atropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo 3-5min (dose max 0.04mg/Kg) Asistolia persistente? Astenersi dalla rianimazione o interromperla? E da considerare la fine dei tentativi di RCP? C è una situazione clinica inusuale? Protocolli per la cessazione della RCP?

41 Algoritmo 5: trattamento della bradicardia Assoluta (FC < 60bpm) Relativa (FC < vs FC attesa) ABCD della valutazione primaria (ABC di base, disporre di un monitor/defibrillatore) ABCD della valutazione secondaria (ABC avanzato, O2, accesso venoso, liquidi, monitorizzazione segni vitali, ECG a 12 derivazioni, RX torace, anamnesi, esame obiettivo, diagnosi diff.) sì segni/sintomi di scompenso emodinamico? no Atropina 0.5-1mg/Kg Pacing transcutaneo Dopamina 5-20µg/Kg/min Adrenalina 2-10 µg/kg/min Blocco AV II-III grado? Se sì, preparare il pacing transvenoso; in attesa: pacing transcutaneo

42 Algoritmo 6: trattamento della tachicardia stabile senza segni/sintomi gravi Identificare la tachicardia Fibrillazione atriale Flutter Emodinamica instabile? Funzione cardiaca alterata? Presenza di WPW? Durata > o < 48h? Tachicardia a complessi stretti ECG a 12 derivazioni Raccolta dati clinici Manovre vagali Adenosina Tachicardia stabile a complessi larghi di tipo sconosciuto ECG a 12 derivazioni Derivazione esofagea Raccolta dati clinici Diagnosi tachicardia: Tachicardia ventricolare Trattare i casi instabili - Striale ectopica Tachicardia sopraventricolare Controllare FC Convertire il ritmo - Striale multifocale TRATTAMENTO - Parossistica Sopraventricolare Somministrare anticoagulanti TRATTAMENTO TRATTAMENTO

43 FC > 150bpm Algoritmo 7: trattamento della tachicardia instabile con segni/sintomi gravi FC < 150bpm Cardioversione immediata (può essere preceduta da trattamento farmacologico specifico per il tipo di tachicardia) Generalmente non necessaria la cardioversione immediata saturimetro, aspiratore, accesso venoso, tubo OT Quando possibile, premedicazione Cardioversione sincronizzata: Tachicardia ventricolare Tachicardia sopraventricolare FA, flutter 100J, 200J, 300J, 360J