I pazienti con iponatremia si possono dividere in tre categorie sulla base del volume dell ECF

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Gabriele Lamberti
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1 I pazienti con iponatremia si possono dividere in tre categorie sulla base del volume dell ECF Iponatremia ipovolemica: Vengono persi acqua e maggiormente sodio Perdite renali Perdite extrarenali (vomito, diarrea, farmaci diuretici, ustioni estese, fibrosi cistica) Iponatremia euvolemica: Ritenzione di fluido con aumento dell ECF, sodio totale normale Per diversi disturbi di tipo endocrino (insufficienza surrenalica, SIADH, ipotiroidismo), nel post-operatorio, da farmaci antidiuretici Iponatremia ipervolemica Aumento del contenuto di sodio con maggior aumento dell ECF (edema, accumulo di fluido nel compartimento interstiziale) Per cirrosi epatica, insufficienza renale, insufficienza cardiaca congestizia (CCF), sindrome nefrosica, eccessivo introito di acqua

3 Tota Total l

4 IPONATREMIA (o IPOSODIEMIA) Ipovolemica Euvolemica Ipervolemica Acqua corporea totale Sodio corporeo totale ECF invariato Edema assente assente presente

6 Iponatremia ipovolemica Segni clinici della deplezione del compartimento ECF

7 IPONATREMIA Segni e sintomi Nausea e vomito Mal di testa Confusione Perdita di energia, affaticamento, Irritabilità Debolezza muscolare, spasmi, crampi Convulsioni Coma GRAVITA Per diminuzione dei valori del sodio da 145 mmoli/l a 125 mmoli/l in 24 h disfunzione neurologica (iperidratazione cerebrale da ipoosmolalità) nausea, mal di testa, letargia Per valori inferiori a mmoli/l convulsione, coma

Causata da una ridotta circolazione del sangue

8 Iponatremia ipervolemica Accumulo di fluido nel compartimento interstiziale: EDEMA Riduzione del Causata da una ridotta circolazione del sangue (insufficienza cardiaca) da insufficienza epatica (ipoalbuminemia)

9 PSEUDOIPONATREMIA Abbassamento apparente dei livelli sierici di sodio. Si tratta di un artefatto. Si osserva in pazienti con grave iperproteinemia o iperlipidemia Proteine e lipidi occupano volume nel siero

10 PSEUDOIPONATREMIA

11 Per identificare una pseudoiponatremia è necessaria la misurazione del GAP osmolale: discrepanza tra osmolalità calcolata e quella osservata. I livelli ematici di sodio appaiono bassi ma l osmolalità è normale

12 IPERNATREMIA o IPERSODIEMIA Meno frequente della iponatremia Diminuisce il volume del fluido intracellulare, particolarmente grave se nelle cellule del SNC Causata da: Deficit di sola acqua (più frequentemente) DISIDRATAZIONE Deficit di acqua associato a minor deficit di sodio Ritenzione di sodio (raramente) [Na+] nel siero > 145 mmoli/l Deficit di acqua: calo di assunzione (pazienti anziani, bambini, stato di incoscienza) Febbre, alte temperature ambientali, diarrea Insufficienza di secrezione ADH o mancata risposta all ADH (diabete insipido centrale o nefrogenico) Diuresi osmotica (es. diabete mellito non controllato) Aumento di sodio: Iperaldosteronismo primario (sindrome Conn) Somministrazione di bicarbonato di sodio per correggere acidosi Ingestione acqua marina Sindrome di Cushing (eccesso di cortisolo)

13 CAUSE DELL IPERNATREMIA

14 IL POTASSIO

15 IL POTASSIO Principale catione intracellulare: 160 mmoli/l Concentrazione extracellulari: 3,5-5 mmoli/l Ruolo fisiologico del potassio Responsabile del potenziale di membrana a riposo della propagazione del potenziale d azione in cellule nervose, muscolari e cardiache controlla il volume cellulare modula l equilibrio acido-base

16 Bilancio del Potassio Relativo ad un uomo di circa 70 Kg di peso corporeo Con la dieta totali ECF totali Da Raw et al., Elsevier Masson

17 Il potassio e il rene Il Potassio viene filtrato nel glomerulo renale Il 70% è riassorbito dal tubulo prossimale, 20% dal dotto ascendente Soltanto il 10% raggiunge il tubulo distale e il dotto collettore, fondamentali per la regolazione del bilancio potassio Questi, per effetto dell aldosterone, sono in grado di eliminare o conservare il potassio a seconda delle necessità, mantenendo valori di potassiemia normali L eliminazione giornaliera urinaria è di meq

Meccanismo d azione dell aldosterone L aldosterone è un ormone steroideo sintetizzato al livello della corteccia surrenale il cui effetto principale è riassorbimento Na e

18 Meccanismo d azione dell aldosterone L aldosterone è un ormone steroideo sintetizzato al livello della corteccia surrenale il cui effetto principale è riassorbimento Na e escrezione K Aumenta l attività della pompa Na+/K+ della membrana basolaterale dei tubuli distali Aumenta la permeabilità al potassio della membrana luminale delle stesse cellule

19 Fattori che modificano la distribuzione transcellulare del potassio Aldosterone Equilibrio acido-base: ph del sangue concentrazione plasmatica di HCO 3 - Ormoni pancreatici Insulina Glucagone Catecolammine Alfa e beta adrenergiche Sintesi di proteine Sintesi di glicogeno Osmolalità plasmatica Esercizio fisico

20 Fattori che promuovono la fuoriuscita di potassio dalle cellule: Danno cellulare pronunciato Acidosi metabolica Carenza di insulina Ipertonicità Fattori che promuovono l ingresso di potassio nelle cellule: Alcalosi metabolica Somministrazione di insulina Sintesi di proteine Sintesi di glicogeno

22 Ormoni e farmaci adrenergici I fattori che agiscono agisce direttamente o indirettamente sulla Na-K-ATPasi influenzano la distribuzione del potassio

Dosaggio del potassio Accortezze: Meglio utilizzare plasma, poiché le piastrine posso rilasciare K+ durante la coagulazione; Usare eparina come anticoagulante, evitando i sali di ammonio, che possono

23 Dosaggio del potassio Accortezze: Meglio utilizzare plasma, poiché le piastrine posso rilasciare K+ durante la coagulazione; Usare eparina come anticoagulante, evitando i sali di ammonio, che possono far sovrastimare il potassio agli ISE. Separare subito plasma dalle cellule Minimizzare l emolisi ll POTASSIO può essere determinato mediante spettroscopia di emissione atomica (o di fiamma) spettroscopia di assorbimento atomico (molto sensibile, ma poco adatta la routine) elettrodi selettivi (ISE, ion selective electrode) Intervallo di riferimento nel plasma: 3,5-5 mmoli/l

24 DISORDINI DEL POTASSIO IPERKALEMIA(iperpotassiemia) >5.5 mmoli/l IPOKALEMIA (ipopotassiemia) < 3.5 mmoli/l

25 IPERKALEMIA O IPERPOTASSIEMIA il più comune e grave esame di urgenza nella pratica clinica Potassio nel plasma > 5 mmol/l Segni e sintomi: Alterazioni ECG Debolezza muscolare, crampi Crampi addominali Irritabilità, ansia Diarrea Arresto cardiaco Decesso del paziente Cause Malattia renale Ipoaldosteronismo (sindrome di Addison) Deficienza di insulina (es. diabete mellito non curato) Acidosi Rilascio di potassio da cellule danneggiate (ustioni, rabdomiolisi, emolisi, necrosi durante trattamenti antileucemici) Assunzione di Farmaci (succinilcolina, beta-bloccanti, ACE inibitori, FANS) Aumentato apporto con la dieta (raramente come meccanismo isolato)

26 Farmaci che provocano iperkalemia interferendo con l asse RAAS FANS (NSAIDS): bloccano la sintesi di prostaglandine. Poiché le prostaglandine stimolano il rilascio di renina, i FANS possono provocare iperpotassiemia inibendo il rilascio di renina ACE inibitori: bloccano il passaggio da Ang I a Ang II. Antagonisti Ang II: l inibizione dell azione dell Ang II a livello del surrene riduce la produzione di aldosterone

27 Gli effetti tossici più importanti dell iperpotassiemia sono le aritmie cardiache Fibrillazione atriale e arresto cardiaco per [K+] > 7 mmol/l Da Raw et al., Elsevier Masson

28 Trattamento dell iperpotassiemia Infusione di insulina e glucosio (per spingere K+ all interno delle cellule) Emodialisi Somministrazione orale di una resina a scambio ionico (es. Patiromer, Resonium A etc.) (assorbe K nel tratto gastrointestinale)

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