I VOLUMI DEI PRINCIPALI COMPARTIMENTI IDRICI DELL ORGANISMO CALCOLATI PER UN INDIVIDUO DI 70 Kg

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1 LEZIONE RENE 6

2 I VOLUMI DEI PRINCIPALI COMPARTIMENTI IDRICI DELL ORGANISMO CALCOLATI PER UN INDIVIDUO DI 70 Kg BL

3 4.2mM 150mM

4 BILANCIO DEL POTASSIO 4 moli di K nei compartimenti liquidi Liquido intracellulare Liquido extracellulare Liquido transcellulare FABBISOGNO GIORNALIERO: 5 mg/die Il potassio nell alimentazione umana

5 BILANCIO DEL POTASSIO INGRESSO INTESTINO 90% PASTO RICCO K in eccesso Ingresso in cellula X (sequestro) q Aldosterone q Insulina q Recettori ß-adrenergici attivati da catecolammine K Na /K -ATPasi

6 USCITA RENE BILANCIO DEL POTASSIO 90% Presente negli Alimenti viene escreto dai Reni COLON (Cellule epiteliali, cripte) UPTAKE Regolato da Aldosterone (2 forme di H /K -ATPasi) SUDORAZIONE K, Na, H 2 O Simili al plasma DOTTO ESCRETORE riassorbimento NaCl H 2 O [K ] SUDORAZIONE COPIOSA RIASSORBIMENTO DIFFICOLTOSO di H 2 O e NaCl Sudore simile al plasma Aumenta perdita[k]

7 RUOLI DEL K NELL ORGANISMO GENESI DEL POTENZIALE DI MEMBRANA: Elevata permeabilità attraverso la membrana Distribuzione asimmetrica Ruolo nella N /K -ATPasi POTENZIALE DI MEMBRANA NELLE CELLULE ECCITABILI Percezione sensoriale Sviluppo del potenziale d azione Trasmissione sinaptica Eccitazione cardiaca VARIAZIONI DELLA [K ] PLASMATICA = 3,9 4,2 4,5 (range) MODIFICA IL POTENZIALE DI RIPOSO Produce gravi disturbi Cellule nervose Cellule cardiache Cellule muscolari scheletrich

8 Equaz. di Nernst : E k = 58log (K)o/(K)i >ECCITABILITA Depol.Membr. k 150mM K <3.9 mm Iperpol.Membr. K >5mM <ECCITABILITA

9 e >ECCITABILITA Depol.Membr. k 150mM K <3.9 mm Iperpol.Membr. K >5mM <ECCITABILITA

10 GLI SQUILIBRI DELLA KALIEMIA ED I LORO EFFETTI [K ] CONDIZIONI FISIOLOGICHE ALIMENTI RICCHI DI K VARIAZIONI DI ph nei L.Corpo ATTIVITA FISICA INTENSA SUDORAZIONE COPIOSA COMPENSAZIONE RENALE [K ] CONDIZIONI PATOLOGICHE IPERKALIEMIA IPOKALIEMIA Pericolose soprattutto in soggetti con INSUFFICIENZA RENALE

11 IPERKALIEMIA [K ] plasm. > 5 mm Dep.Membr. ; Condut. K CAUSE q Soggetti con insufficienza renale ( escrezione rispetto all assunzione dietetica). q DIABETE MELLITO q STATO DI ACIDOSI METABOLICA q DEFICIT DI RILASCIO DI ALDOSTERONE (Morbo di Addison) q LESIONI MUSCOLARI q INIBIZIONE N /K -ATPasi q TERAPIA FARMACOLOGICA (β-bloccanti)

12 IPERKALIEMIA [K ] extrac. EFFETTO Variazione conduttanza dei canali del K depolarizzazione del pot. di membrana q Ipereccitabilità neuromuscolare q Aritmia, fibrillazione, arresto cardiaco, particolare sensibilità sul miocardio dovuta al ruolo dei diversi canali del K( DIA? ) q Paralisi muscolare iperkaliemica q Alcalosi intracellulare (Depol. ingresso HCO - ) 3 q A livello renale :-assorb.bicarbon. Acidosi sistemica CURA q Riduzione dietetica q Sospensione farmaci (Ace-inibitori, diuretici) q Sali di Ca 2 insulina e β-agonisti (Iperpol.membr. captazione K )

13 [K ] plasm. < 3,5 mm EFFETTO [K ] extracel. IPOKALIEMIA DOVUTI CAUSE q Assunzione diuretici per ipertensione q Iperaldosteronismo q Perdita di elettroliti (vomito prolungato, diarrea cronica) q Dose elevate di insulina ai diabetici Iperpol. Membr. Cell. Riduzione P canali K Disturbi escrezione renale Riduzione eccitabilità q Paralisi muscolare ipokaliemica (pericolosa nei muscoli respiratori) q CUORE:Aritmie; extrasistoli q Riduzione eccitabilità neuronale (stato confusionale) CURA q Integratori a base di sali di potassio (KCl 10%) q Diuretici risparmiatori di K (Amiloride, Spironolattone)

14 MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEL BILANCIO DEL K RENE (ruolo primario) Escrezione complessiva = introiti q Quantità di K secreto sotto il controllo dell Aldosterone. Rilascio di Aldosterone legato alla [K ] (anche indipendente dal sistema renina-angiotensina-aldosterone, RAAS) q Dipende dalla depolarizzazione della membrana plasmatica delle cellule secernenti della corticale. q Anche la zona midollare è sensibile ai livelli di K (rilascio catecolammine). q Il pancreas: [K ] Depolarizzazione REGOLAZIONE IPERKALIEMIA IN DUE FASI Rilascio di insulina in modo indipendente dalla concentrazione di glucosio Accumulo temporaneo nel citoplasma (Na/K ATPasi) modulato da insulina e catecolammine (tampone) Modulazione a livello renale e del colon

15 REGOLAZIONE IN CONDIZIONI DI IPERKALIEMIA

16 SECREZIONE DI INSULINA PER DEPOLARIZZAZIONE SECREZIONE DI INSULINA S1;5-42

17 GER RIASSORBIMENTO DEL K TUBULO PROSSIMALE (ViaPARA;Trascinamento) Ansa di Henle (TAS ) ;

18 ESCREZIONE DEL POTASSIO Cell. Intercalate TipoA :IN ACIDOSI IPOKALEMICA GER

19 MECCANISMO D AZIONE DELL ALDOSTERONE SULLE CELLULE PRINCIPALI DEL TUB DISTALE E COLL.

20 FINE LEZIONE 7