Quando NIV? Quando HFNC?

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1 Quando NIV? Quando HFNC? Dott. Andrea Bellone SC di PS - Medicina d Urgenza ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda

2 Il più grosso pericolo In relation to NIV in an acute setting, the situation is worse: No control, no audit, everybody is doing what they want, sometimes without any monitoring not surveillance, without any accreditation by the MD nor the nurses Of course we have National Guidelines but nobody follows it Elliot et al. 2018

3 Ventimask Quale strategia? CPAP/Ventilatori HFNC

4 High Flow Nasal Cannulae Consiste in un alto flusso a FiO 2 regolabile, a temperatura corporea ed umidificato, erogato attraverso cannule nasali

5 Umidificazione e Riscaldamento del gas Evitano la secchezza delle vie aeree superiori Prevengono la riduzione/soppressione della clearence mucociliare Prevengono le atelectasie Migliorano il comfort dei pazienti

6 Miglioramento dell efficienza respiratoria Rimuove continuamente la CO 2 presente nelle alte vie aeree aumentando la frazione di ventilazione minuto che partecipa agli scambi gassosi L alto flusso produce una PEEP proporzionale al flusso stesso

7 Potenziali applicazioni cliniche ARDS neonatale/bronchiolite Post-estubazione DNR Polmonite Disordine ipersecretivo

8 Potenziali controindicazioni dell HFNC Necessità di elevati valori di PEEP (polmonite, ARDS, EPA) Necessità di supporto alla muscolatura respiratoria (patologie neuromuscolari, BPCO riacutizzata)

9 Effetti CPAP/NIV in corso di EPA e non HFNC Effetto emodinamico: RIDUCE RITORNO VENOSO e RIDUCE Ptm Vsin Effetto sulla meccanica respiratoria: AUMENTA FRC Effetto sugli scambi gassosi: RECLUTA ALVEOLI ( SHUNT E MIGLIORA V/Q)

10 NIV e BPCO riacutizzata e non HFNC Migliora il rapporto V/Q Resetta il drive centrale Riduce la frequenza respiratoria Riduce la fatica muscolare diaframmatica e controbilancia la PEEPi

11 Perchè NIV nelle patologie NM e non HFNC? Le disfunzioni respiratorie nelle malattie neuromuscolari sono sottostimate Dovute ad una combinazione di debolezza muscolatura inspiratoria e ostruzione dinamiche delle alte vie aeree, con ipoventilazione notturna e ipercapnia diurna

12 L equivoco..

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14 N patients % failures No. of patients CPE (n=99) Pulm cont (n=72) Inh PN (n=8) Atelect. (n=28) NP (n=18) ARDSp (n=27) CAP (n=38) ARDSexp (n=59) Pulm fibr/pe (n=5) percentage of failures

15 TREATMENTS and in the noninvasive-ventilation group, a pressure-support level of 8±3 cm of water, a PEEP of 5±1 cm of water, and an Fio 2 of 0.67±0.24, resulting in a tidal volume of 9.2±3.0 ml per kilogram. Noninvasive ventilation was delivered for 8 hours (interquartile range, 4 to 12) on day 1 and for 8 hours (interquartile range, 4 to 13) on day 2.

16 Conventional versus protective ventilation (NEJM, 2007)

17 Reclutamento e PEEP (Costantin et al, CCM 2010) Nella ARDS la sovradistensione sembra essere più temibile dell atelectrauma: una PEEP alta non è un valore da ricercare, ma una carta da giocare solo a ragion veduta in casi selezionati e sotto monitoraggio emodinamico

18 Polmonite e PEEP Nella polmonite l atelectrauma sembra essere più temibile della sovradistensione Ottimizzare PEEP (8-12 cmh 2 0) ai fini del reclutamento alveolare soprattutto se marcata ipossiemia associata a compliance particolarmente bassa

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21 GRAZIE PER L'ATTENZIONE

22 INSUFFICIENZE RESPIRATORIA Tipo 1 Parenchimale: PO 2 = o PCO 2 Meccanismo fisiologico: Shunt/diffusione Patologie: EPA, ARDS, polmoniti. Tipo 2 «ventilatorio»: PO 2 PCO 2 Acuta Cronica - Acuta su cronica Meccanismo fisiologico: disunifome distribuzione del V/Q-Ipoventilazione Patologie: BPCO riac, neuromuscolari, etc

23 Meccanismo di ipossia arteriosa da shunt FiO 2 FiO 2 Unità alveolo capillare Inondata, nessuno scambio gassoso PaO 2 Unità alveolo capillare pervia, normale scambio gassoso PaO mmhg Sangue arterioso più influenzato da unità inondate per effetto della curva sigmoidale di saturazione dell Hb e della bassa solubilità O 2 nel sangue

24 Effetti sulle secrezioni I gas non umidificati e freddi favoriscono il broncospasmo L utilizzo dell HFNC: preserva l ottimale funzione della mucosa (movimento ciliare e difese immunologiche) oltre che rendere più fluide le secrezioni riduce il costo energetico per riscaldare ed umidificare il gas inspirato riduce il lavoro respiratorio

25 Mantenimento FiO 2 impostata L alto flusso generato è spesso superiore al picco di flusso del paziente garantendo il mantenimento della FiO 2 La respirazione a bocca aperta riduce la FiO 2

26 Potenziali meccanismi di benefici clinici

27 Insufficienze respiratorie ipossiemiche CPAP/BPAP Effetto reclutamento significativo FiO 2 «certa» Miscela di gas non riscaldata Comfort relativo Impossibilità di parlare, di bere ed alimentarsi HFNC Alto flusso FiO 2 «certa» Miscela di gas riscaldata Miscela di gas umidifcata Ottimo comfort Possibilità di parlare, bere, alimentarsi

28 EPA Aumenta il pre-post carico Ventricolo sin Aumenta la quota di shunt per presenza diffusa di aree alveolari non ventilate (trasudato interstizioalveolare) Ridotta FRC con relativa bassa compliance Aumento del drive respiratorio centrale con respiro rapido e superficiale

29 CPAP o BPAP Non c è differenza significativa in termini di efficacia e sicurezza fra BPAP e CPAP nell EPAC La BPAP sembra «accelerare» i tempi di risoluzione dell edema alveolare E la presenza di una pressione positiva delle vie aeree il comune denominatore di efficacia e non la modalità

30 INSUFFICIENZA VENTILATORIA Deficit di POMPA: è presente una «disfunzione» della muscolatura respiratoria oltre ad una disuniforme distribuzione del rapporto ventilazione/perfusione LA VENTILAZIONE IN QUESTO CASO DEVE VICARIARE IL DEFICIT DEI MM RESPIRATORI tramite un supporto pressorio

31 Effetti meccanici della riesacerbazione di BPCO La ventilazione non invasiva supporta i muscoli respiratori in via di esaurimento muscolare mentre la terapia medica risolve il fattore precipitante (aumento resistenze, infezione ) e permette di tornare nelle condizioni di equilibrio.

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33 NIV e BPCO riacutizzata e non HFNC Migliora il rapporto V/Q Resetta il drive centrale Riduce la frequenza respiratoria Riduce la fatica muscolare diaframmatica

34 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ipossiemica (SETTAGGIO) C-PAP 10 cmh 2 O (8-14) FiO 2 Target > SpO 2 94 %

35 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ipercapnica BPAP (SETTAGGIO) PS si inizia con 8 cm H 2 O a salire gradualmente fino a Vte ottimale (7ml/Kg ideale) FiO 2 = 28/35% PEEP 4-7 cmh 2 O > target >SpO2= 88-92% Trigger sensibile, rampa ripida, trigger espiratorio con aumento del Te

36 Nella realtà quotidiana? Indicazioni? EPAc BPCO r Polmonite Trauma toracico Asma severa NM/cifoscoliosi Obeso Palliazione (O 2 -Alti flussi-niv- Morfina) Monitoraggio Broncodilatazione Weaning Timing EGA Interfaccia Sedazione