Anestetici Locali (A.L.)
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1 Anestetici Locali (A.L.)
2 Anestetici Locali (A.L.) definizione Classe farmacologica eterogenea accomunata dal meccanismo d'azione basato sull'interruzione transitoria e reversibile della conduzione nervosa in corrispondenza del sito in cui vengono applicati Agiscono su tutte le fibre nervose in modo reversibile e prevedibile, senza provocare danni strutturali
3 Anestetici Locali Uso clinico Anestesia di superficie: applicazione di spray, d' una soluzione o d' una crema a base di A.L. sulla pelle o sulla mucosa. Effetto breve e limitato all area del contatto. Anestesia per infiltrazione: iniezione di un A.L. nei tessuti da anestetizzare. Blocco di ramo: iniezione sottocutanea di A.L. nell' area attorno al ramo nervoso da anestetizzare. Blocco del nervo periferico: iniezione di A.L. In prossimità di un nervo periferico. Anestesia plessica: iniezione di un anestetico locale in prossimità di un plesso nervoso. Anestesia epidurale: iniezione di A.L. nello spazio epidurale. Anestesia subaracnoidea: iniezione di A.L. nello spazio subaracnoideo. Anestesia intravenosa regionale (ramo di Bier) - la circolazione sanguigna di un arto è bloccata con un "tourniquet, successivamente una grande quantità di A.L. è iniettato in una vena periferica. Anestesia locale delle cavità corporee: anestesia intrepleurale, intrarticolare...
4 Anestetici Locali (A.L.) Fibre nervose Le piccole fibre C e A-delta sono più suscettibili al blocco della conduzione rispetto alle grosse fibre A-alfa Possibilità di ottenere blocco del dolore senza provocare blocco motorio
5 Cronologia degli A.L. Cocaina 1860 Estere Benzocaina 1895 Estere Procaina 1904 Estere Tetracaina 1928 Estere Lidocaina 1943 Amide Clorprocaina 1949 Estere Mepivacaina 1956 Amide Bupivacaina 1957 Amide Ropivacaina 1989 Amide Articaina 1998 Amide L-bupivacaina 2000 Amide
6 ANESTETICI LOCALI Tutti gli A.L. hanno una struttura molecolare comune e una modalità d azione simile I farmaci a disposizione sono molti e differiscono rispetto a: 1. Potenza 2. Latenza 3. Durata d effetto 4. Effetti tossici
7 Caratteristiche A.L. ideale 1. ottime potenza ed efficacia a basse concentrazioni 2. buona penetrabilità 3. breve periodo di latenza 4. lunga durata d azione 5. bassa tossicità sistemica 6. nessuna neurotossicità 7. completa reversibilità d azione 8. nessun fastidio all iniezione 9. stabilità della preparazione
8 Classificazione A.L. Amino-esteri: procaina (novocaina) clorprocaina (nesacaina) tetracaina (tetracaina cloridr.) metabolizzati rapidamente dalle pseudocolinesterasi plasmatiche Amino-amidi: Lidocaina (Xylocaina) Mepivacaina (Carbocaina) Prilocaina (prilocaina) Bupivacaina (Marcaina) Etidocaina (duranest) Ropivacaina (Naropina) Articaina (Ubistesin Septicaine) L.Bupivacaina (Chirocaina) metabolizzati per dealchilazione ossidativa nel fegato
9 Caratteristiche A.L. Potenza: dose minima efficace che permette di ottenere le condizioni desiderate Tossicità: MDL 50 (dose minima letale) Sicurezza: relazione tra potenza e tossicità (direttamente proporzionale alla potenza, inversamente proporzionale alla tossicità)
10 Caratteristiche A.L. Se Potenza elevata e Tossicità bassa: margine di sicurezza ampia Rapporto Potenza/Tossicità= Indice anestetico Indice anestetico elevato= > sicurezza
11 Caratteristiche A.L. POTENZA: capacità di passare la membrana nervosa (liposolubilità) DURATA D AZIONE: è correlata alla affinità di legame con le proteine dei recettori TEMPO DI LATENZA: legato alle proprietà chimico-fisiche della molecola (PKa e liposolubilità)
12 Meccanismo d azione Ipotesi Azione diretta sui canali ionici Competizione con l Ach per i recettori colinergici Azione specifica sulla struttura della membrana
13 Meccanismo d azione A.L. Bloccano la conduzione nervosa ostacolando la propagazione del potenziale d azione lungo l assone, probabilmente inibendo il passaggio del Na + agendo su specifici recettori che controllano il meccanismo responsabile delle modifiche di conduttanza dei canali del Na +.
14 Azione degli A.L. sui canali del Na v Gli A.L. agirebbero sul canale rapido del Sodio 1. bloccando la conduzione nervosa 2. ostacolando la propagazione del potenziale d'azione lungo l'assone inibiscono il passaggio del sodio agendo su specifici recettori che controllano il meccanismo responsabile delle modifiche di conduttanza nei canali del sodio. Inibizione Tonica: legame A.L. a canale chiuso e non attivato Inibizione Fasica: legame A.L. a canale aperto ed attivato
15 Anestetici Locali Fattori determinanti l assorbimento punto d iniezione: Densità vascolare, proprietà fisico-chimiche dell'anestetico stesso (influenzano la velocità' di rimozione dell'anestetico locale dal punto di iniezione) proprietà fisico-chimiche: Liposolubilità, pka, legame proteico, affinità tissutale e peso molecolare (influenzano: deflusso dal sito d iniezione, diffusione e trasporto vascolare) caratteristiche fisiche: Volume, concentrazione, velocità di iniezione.
16 Anestetici Locali Fattori determinanti l assorbimento Adiuvanti: Vasocostrittori riducono l'assorbimento e quindi i livelli ematici dell A.L. Bicarbonato di Sodio (riduzione onset-time) aumento della concentrazione plasmatica di A.L. secondario alla vasodilatazione dovuta alla liberazione di CO2 e all aumentata frazione non-ionizzata dell anestetico locale. Caratteristiche del paziente: Età Gravidanza Malattie vascolari periferiche.
17 Anestetici Locali uso dei vasocostrittori La maggior parte degli A.L. causa vasodilatazione. L aggiunta di un vasocostrittore (adrenalina, felipressina) diminuisce il flusso ematico locale e la velocità di assorbimento dell anestetico e aumenta la durata dell effetto locale.
18 Precauzioni d uso: Anestetici Locali uso dei vasocostrittori La concentrazione finale di adrenalina in aggiunta all A.L. dovrebbe essere 1: (5 µg/ml) o fino a 1: (12,5 µg/ml) nelle procedure di chirurgia odontoiatrica. Solo in casi particolari si raggiungono concentrazioni di 1: (20 µg/ml) Il dosaggio totale di adrenalina non deve superare i 500 µg ed è essenziale che non venga superata la concentrazione di 1: (5 µg/ml) se devono essere iniettati più di 50 ml di miscela. Porre molta attenzione al fine di evitare somministrazioni endovenose accidentali intravascolari di preparazioni contenenti adrenalina.
19 Anestetici Locali DISTRIBUZIONE L A.L. si distribuisce rapidamente a tutto l organismo e la concentrazione relativa nei vari organi dipende dalla loro vascolarizzazione Metabolismo ed escrezione Il metabolismo degli A.L. dipende dalla loro configurazione chimica: Gli esterei sono idrolizzati nel plasma dalle pseudocolinesterasi. Gli amidici subiscono una degradazione enzimatica a livello epatico (5% dose escreta immodificata)
20 Complicanze da Anestetici Locali
21 Complicanze da Anestetici Locali Incidenza: Studi epidemiologici riportano reazioni avverse ad A.L. variabili dal % dei casi (studio effettuato in odontoiatria) Gior It Allergol Immunol Clin 2003; 13:
22 Complicanze da Anestetici Locali Le reazioni avverse possono essere di tipo: Psicosomatico: coinvolgimento del sistema nervoso autonomo Allergico o pseudo-allergico: IgE mediato/ non IgE mediato Tossico: iperdosaggio, alterato assorbimento Idiosincrasico: deficit enzimatici (metaemoglobinemia)
23 Reazioni psicogene Anestetici Locali Reazioni avverse Molto frequenti Manifestazione più comune è la sincope Possono associarsi eventi come: Iper-ventilazione Nausea Vomito Possono talvolta mimare reazioni allergiche con: Orticaria Broncospasmo Hass DA et al.: J Can Dent Assoc; 2002
24 Anestetici Locali Reazioni allergiche Allergia verso l anestetico Incidenza trascurabile nell'ambito delle reazioni avverse (1 % circa), clinicamente rilevanti per la loro imprevedibilità e potenziale letalità Molto rare per anestetici della classe amidica, più frequenti per quelli di tipo estere. Allergie verso additivi I solfiti impiegati come antiossidanti (Metabisulfito presente con epinefrina e levonordefrina). Parabeni utilizzati come batteriostatici (ora non più utilizzati). Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
25 Anestetici Locali Reazioni allergiche Sospettare una genesi allergica in caso di: Orticaria - Angioedema Broncospasmo o edema della glottide Shock Generalmente compaiono entro 1 ora dalla sommininistrazione dell'anestetico. Prurito generalizzato o lipotimia raramente sono espressione di una patologia allergica Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Araùjo LMT et al. Rev Brasileira de Anestesiology; 2004
26 Anestetici Locali Reazioni allergiche L'Orticaria è una patologia che interessa la parte più superficiale della pelle. Tutte le varie tipologie sono caratterizzate dalla comparsa di pomfi, spesso insieme all'orticaria nella stessa persona si manifesta anche l'angioedema: rapido gonfiore (edema) della cute, della mucosa e dei tessuti sottomucosi
27 REAZIONI ALLERGICHE ORTICARIA ANGIOEDEMA
28 ANAFILASSI La gravità della reazione è definita dalla scala di Mueller nei seguenti gradi (0: reazioni locali estese, 1-4: reazioni sistemiche): 0: reazione cutanea senza significato clinico I: sintomi generali (vertigine, cefalea, angoscia) + reazioni cutanee II: oltre a 0+I, caduta della pressione arteriosa, tachicardia, sintomi gastrointestinali III: oltre a 0+I+II broncospasmo IV: arresto cardiorespiratorio.
29 ANAFILASSI I sintomi dovuti allo shock anafilattico sono dovuti alle immunoglobuline E (IgE) e ad altre anafilatossine che inducono la liberazione di grandi quantità di istamina e altre sostanze. Tra gli effetti dell'istamina, ai fini dello shock anafilattico, importanti sono l'effetto vasodilatatore e il broncospasmo che causa ostruzione delle vie respiratorie.
30 ANAFILASSI Effetti mediatori sintomatologia pericolo vasodilatazione Aumento permeabilità capillare Contrazione muscolatura liscia Vampate calore (flushing) Ipotensione Orticaria Angioedema Edema laringe ipotensione Asma Dolore addominale Shock Asfissia Shock Asfissia Mediatori: istamina, serotonina, fattore attivante le piastrine (PAF), leucotrieni, prostaglandine
31 ANAFILASSI I sintomi di una reazione anafilattica sono: Difficoltà respiratoria Colorito rosso Ipotensione Orticaria Angioedema Lacrimazione Vomito. Prurito Ansia Asma Svenimento Coma
32 ANAFILASSI Il tempo dal contatto con l'allergene e la manifestazione dei primi sintomi varia dalla quantità dell'allergene stesso, dalla sensibilità individuale e dalla modalità di contatto. I sintomi possono comparire immediatamente o fino a poche ore dopo l'ingestione o contatto, anche se quest'ultimo caso è piuttosto raro.
33 SHOCK ANAFILATTICO trattamento Lo shock anafilattico è un'emergenza che mette in pericolo di vita chi lo subisce in quanto provoca una rapida occlusione delle vie respiratorie che si verifica spesso già subito dopo i primi sintomi. Di vitale importanza è attivare i soccorsi immediatamente, in quanto la mancata ossigenazione del cervello potrebbe arrecare danni anche irreversibili. Lo shock richiede assistenza medica immediata. Può essere d'aiuto un primo soccorso attraverso l'iniezione di adrenalina, e in caso di arresto cardiorespiratorio la rianimazione cardiopolmonare. L'assistenza respiratoria può essere resa molto difficoltosa dall'ostruzione delle vie respiratorie (talvolta necessaria cricotirotomia).
34 SHOCK ANAFILATTICO trattamento Interrompere immediatamente la somministrazione dell agente scatenante Assicurare pervietà vie aeree Somministrare Ossigeno al 100% Infusione rapida di soluzioni idroelettrolitiche (2-4 l) o colloidali ( ml) Adrenalina e.v. : 0,3-0,5 mg, da ripetere a intervalli di 5-10 minuti in base alla risposta Concentrazione Adrenalina: 1: mg di adrenalina (1 ml) + 9 ml di soluzione fisiologica (0,1 mg/ml)
35 SHOCK ANAFILATTICO Adrenalina è il farmaco salvavita: Azione α adrenergica: Aumento resistenze vascolari Aumento PA Miglioramento flusso coronarico Risoluzione vasodilatazione periferica: diminuzione angioedema e orticaria Azione β1 adrenergica: Miglioramento performance cardiaca Azione β2 adrenergica: Broncodilatazione Risoluzione crisi asmatiche > Produzione AMP ciclico con ridotta produzione di mediatori chimici
36 SHOCK ANAFILATTICO Farmaci di II linea: Corticosteroidi (idrocortisone o metilprednisolone): > risposta tissutale ai farmaci β agonisti (broncodilatatori) Inibiscono ulteriore liberazione dei mediatori chimici Prevengono l aggregazione di neutrofili e piastrine Antiistaminici: Inibiscono l ulteriore occupazione recettoriale Broncodilatatori per via inalatoria e aminofillina
37 SHOCK ANAFILATTICO Il paziente va tenuto in osservazione per 6-8 ore dopo la risoluzione della sintomatologia, poiché l anafilassi può avere un andamento bifasico Se condizioni instabili ricovero in terapia intensiva
38 SHOCK ANAFILATTICO Circa la metà dei decessi per Shock anafilattico avviene entro la prima ora Nel 75% dei casi per asfissia da edema laringeo o per ipossia da broncospasmo Nel 25% dei casi per grave ipotensione: imponente perdita di fluidi, fino al 50% del V circolante (importante la reintegrazione volemica)
39 Anestetici Locali Reazioni allergiche Linee guida Identificazione dei pazienti a rischio Soggetti che, durante o nelle due ore successive ad una precedente anestesia locale hanno presentato manifestazioni cliniche compatibili con un meccanismo reaginico o pseudoallergico. Soggetti affetti da altre malattie atopiche (asma, rinite etc) o che hanno presentato pregresse reazioni allergiche o pseudoallergiche ad altre categorie di farmaci, quali antibiotici, anti-infiammatori o anestetici generali.
40 Anestetici Locali Reazioni allergiche Linee guida Esecuzione del test di tolleranza-provocazione dei soggetti a rischio In presenza di un'anamnesi positiva per sospetta reazione allergica o pseudoallergica ad anestetici locali il paziente deve essere inviato allo specialista allergologo Il test deve essere effettuato in ambiente ospedaliero con la pronta disponibilità di farmaci per l'emergenza.
41 Reazioni avverse agli Anestetici Locali Reazioni tossiche Sono la conseguenza di un eccessivo livello di anestetico nel sangue Il raggiungimento di concentrazioni tossiche può essere la conseguenza di due errori procedurali 1. Somministrazione di una dose di anestetico superiore a quella consigliata 2. Accidentale iniezione intravasale Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
42 Tossicità degli anestetici locali La tossicità degli anestetici locali e la comparsa di eventuali effetti collaterali dipendono: Dalla modalità di Somministrazione; Dal sito di inoculazione o somministrazione del farmaco; Dalle condizioni cliniche del paziente (insufficienza epatica o renale od insufficienza multisistemica) LA TOSSICITÀ È DOSE-DIPENDENTE
43 Reazioni avverse agli Anestetici Locali Gli effetti tossici si esplicano soprattutto a livello SNC Sistema cardiocircolatorio Apparato respiratorio Tipo di sovradosaggio Probabilità di insorgenza Inizio sintomatologia Intensità sintomatologia Iniezione intravascolare La più frequente Immediato Tossiemia grave a rapidissima evoluzione Convulsioni generalizzate Arresto respiratorio/cardiocircolatorio Coma Exitus Sovradosaggio Meno Frequente 3 5 min. Aumento rapido dose-dipendente (Lunga durata) SNC: Fase di eccitazione Fase di depressione Cardiocircolatorio: Depressione
44 Reazioni avverse agli Anestetici Locali Reazione tossica da alterato assorbimento: Tipo di sovradosaggio Probabilità di insorgenza Inizio sintomatologia Intensità sintomatologia Assorbimento rapido (dose clinica) Dosi ripetute (accumulo) Ipoprotidemia Metabolismo lento Escrezione lenta Probabile in assenza di vasocostrizione Poco frequente 3 5 min min. Aumento graduale e lento (lunga durata) SNC: Eccitazione Sistema Cardiovascolare: Depressione Aumento graduale e lento (Lunga durata) SNC: Eccitazione Sistema Cardiovascolare: Depressione
45 Effetti tossici sul SNC La gravità dei sintomi dipende dalla concentrazione plasmatica dell A.L. Proporzionalmente alla concentrazione plasmatica [A.L.] p compaiono: Sonnolenza o senso di ebbrezza Parestesia nella regione circumorale [A.L.] p crescente Intorpidimento della lingua Tremore delle sopracciglia Linguaggio incoerente Convulsioni Coma Depressione respiratoria
46 Effetti tossici sul sistema cardiovascolare Il sistema cardiovascolare è molto più resistente agli effetti tossici degli anestetici locali rispetto al S.N.C. lidocaina e mepivacaina hanno un effetto miocardio depressivo e vasodilatatorio solo a dosi elevate La bupivacaina ha un minor margine di sicurezza (rapporto tra [A.L.] p necessaria a produrre un collasso cardiovascolare e quella necessaria a produrre convulsioni) per il maggior effetto inotropo negativo e per la sua elevata capacità di produrre aritmie (azione aritmogena 16 volte superiore di quella della lidocaina)
47 Effetti tossici sul sistema cardiovascolare Potenziano la tossicità miocardica degli A.L: Acidosi: aumenta la captazione cellulare a livello polmonare, renale, epatico e cardiaco soprattutto degli AL con pka elevato IperKaliemia: favorisce le turbe della conduzione indotte dagli AL Ipossia miocardica
48 Effetti tossici sul sistema cardiovascolare Depressione miocardica e vasodilatazione Aritmie cardiache Diminuzione pressione arteriosa Collasso cardiocircolatorio
49 Effetti tossici sul sistema cardiovascolare Frequentemente si possono osservare: Allargamento dei complessi QRS Blocchi nodali atrio-ventricolari di vario grado Tachicardia ventricolare polimorfa che può evolvere in torsione di punta Bradicardia e dissociazione elettromeccanica che può evolvere in asistolia. Crosby et al.can J Anaesth 1994 Cohen et al. Anesth Analg 1992
50 Reazioni avverse agli Anestetici Locali Reazione tossica negli adulti Massima dose raccomandata di anestetico locale con vasocostrittore in soggetti adulti Anestetico Dose massima Articaina 7 mg/kg Bupivacaina Lidocaina Mepivacaina Prilocaina 2 mg/kg 7 mg/kg 6.6 mg/kg 8 mg/kg Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
51 Reazioni avverse agli Anestetici Locali Reazione tossica nei bambini L iniezione ripetuta di dosi elevate di anestetico deve essere sempre evitata soprattutto nei bambini, che a causa del basso peso corporeo, sono particolarmente sensibili all azione tossica dell anestetico Dose massima consigliata per bambini di 15Kg Anestetico Articaina 4% Lidocaina 2% Mepivacaina 3% Prilocaina 4% Dose massima consigliata 70 mg 108 mg 97.2 mg mg Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
52 Anestetici Locali nei bambini L avvertenza più importante è di evitare l overdose E importante Conoscere il peso corporeo del bambino Non superare le dosi massime consigliate LIDOCAINA con ADRENALINA 1: Può essere considerata l anestetico locale di elezione Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
53 Uso dei vasocostrittori I vasocostrittori sono importanti componenti delle soluzioni anestetiche. Possono appartenere a due gruppi farmacologici: Amine simpaticomimetiche (Adrenalina; Epinefrina; Felinefrina). Analoghi della vasopressina (Felipressina). I vantaggi Consentono un assorbimento lento dell anestetico. Aumentano la durata dell anestesia. Permettono l uso di un quantitativo di anestetico minore. Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Hass DA et al. J Can Dent Assoc; 2002
54 Vasocostrittori Controindicazioni all uso di vasocostrittori: Angina instabile Infarto del miocardio recente ( a 6 mesi) Accidenti cerebrovascolari recenti Chirurgia di rivascolarizzazione miocardica recente Aritmie refrattarie Insufficienza cardiaca congestizia in trattamento o non controllata Ipertensione severa non trattata o non controllata Ipertiroidismo non controllato Diabete mellito non controllato Feocromocitoma Ipersensibilità ai sulfiti Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Valeria CL et al. Arq Bras Cardiol; 2007
55 vasocostrittori Deve essere posta molta attenzione al loro uso al fine di evitare: Somministrazioni endovenose accidentali di preparati contenenti adrenalina. Somministrazione troppo rapida della miscela Concentrazione elevata di vasocostrittore Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005 Valeria CL et al. Arq Bras Cardiol; 2007
56 Anestetici Locali in gravidanza e durante l allattamento Anestetici Locali possono interferire con il feto Direttamente: Attraversando la barriera placentare Indirettamente: Alterando il tono muscolare uterino Deprimendo il sistema cardiocircolatorio e respiratorio materno Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
57 Anestetici Locali in gravidanza e durante l allattamento Sulla base della classificazione della Food and Drug Administration LIDOCAINA è l anestetico locale più appropriato per le gestanti e durante l allattamento Prilocaina ed Articaina sono collegate a rischio di metaemoglobinemia tanto nella madre quanto nel feto Bupivacaina collegata a maggiore cardiotossicità e maggiore penetrabilità della barriera ematoplacentare Publ. UEPG Ci Biol. Saùde; 2005
58 Prevenzione e trattamento eventi avversi Anamnesi paziente Somministrazione corretta dell A.L. Disponibilità materiale intubazione e ventilatore Farmaci: adrenalina, cortisonici, antiistaminici, atropina.. Monitoraggio Accesso venoso Procedure in ambiente protetto
59 Trattamento immediato tossicità acuta da A.L. Interrompere somministrazione A.L. Chiamare Anestesista-Rianimatore Mantenere controllo vie aeree, eventualmente IOT Somministrare O2 100% Accesso venoso, se non presente Controllare convulsioni (benzodiazepine, TPS, Propofol in piccoli boli ripetuti) Controllare condizioni cardiovascolari
60 Trattamento arresto cardiaco da somministrazione di A.L. Iniziare la Rianimazione cardiopolmonare Trattare l aritmia, considerando che spesso è molto resistente al trattamento Si può considerare anche: Circolazione extracorporea, se disponibile Uso di emulsione lipidica
61 Trattamento dell arresto cardiaco da A.L. con emulsione lipidica Bolo e.v. di intralipid al 20% alla dose di 1.5 ml/kg/min (in un soggetto di 70 kg somministrare 100 ml) Continuare rianimazione cardio-polmonare Iniziare infusione e.v. di intralipid al 20% a 0.25 ml/kg/min (in un soggetto di 70 kg somministrare in 20 min 400 ml ad una velocità di 20 ml/min
62 Trattamento dell arresto cardiaco da A.L. con emulsione lipidica Ricordare: Continuare la Rianimazione cardio-polmonare durante l infusione di intralipid Il recupero di un arresto cardiocircolatorio da A.L. può richiedere più di 1 ora Il Propofol non sostituisce l intralipid
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