Meccanica cardiaca e SCOMPENSO CARDIACO

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1 Meccanica cardiaca e SCOMPENSO CARDIACO Il comportamento idrodinamico del cuore è paragonabile a quello di una pompa capace di variare la sua gittata in accordo allo stato funzionale dell organismo. Second University of Naples, Chair of Cardiology. Monaldi Hospital, Italy. Pressione Venosa di Riempimento...Così il cuore trasferisce dal settore venoso a quello arterioso del sistema circolatorio una quantità di sangue adeguata alle necessità periferiche di perfusione tessutale. Riempimento Ventr. Sin. Funz. Diastolica Eiezione Funz. Sistolica Stroke Volume x Frequenza Cardiaca Gittata Cardiaca

2 DETERMINANTI PERFORMANCE CARDIACA SISTOLICA Postcarico FC Massa Precarico Shape Contrattilità PRECARICO : Definizione Forza richiesta per produrre lo stiramento ed allungamento del miocardio ventricolare sinistro alla lunghezza o dimensione telediastolica. In altri termini, esso indica il carico imposto alla fibra miocardica prima della sua contrazione Precarico Forza PRECARICO : Legge di Starling Lo stiramento graduale della miofibrilla comporta un aumento della capacità contrattile sino a valori di lunghezza dei sarcomeri inferiori a 2.25 µm Diametro telediastolico 2.25 Lunghezza Sarcomero (µm)

3 POSTCARICO : Definizione Forza che agisce sulla parete ventricolare sinistra ad ogni istante della fase di eiezione ventricolare (dall apertura alla chiusura della valvola aortica), opponendosi all accorciamento delle fibre miocardiche. In altre parole, esso può essere immaginato come il carico (stress) sopportato da ogni unità del muscolo cardiaco dopo l inizio della contrazione. Legge di Laplace Stress = Press. x Raggio Spessore Parietale Pertanto, quanto maggiore è l ipertrofia minore è lo stress o postcarico Postcarico CONTRATTILITA : Definizione Capacità intrinseca delle fibre miocardiche di generare forza ed accorciarsi. Nel cuore intatto, una modificazione della contrattilità miocardica intrinseca può essere definita come una variazione della funzione di pompa che teoricamente si verifica indipendentemente dalle variazioni delle condizioni di carico (precarico e postcarico) o della frequenza cardiaca. Relazione stress-vcfc VCFc N Stress telesistolico Indice di contrattilità miocardica Contrattilità

4 AD VD Massa AS VS MASSA MIOCARDICA : Definizione Quantità di muscolo cardiaco funzionante SHAPE VENTRICOLARE SINISTRO : Definizione L S Rapporto asse lungo(l) - asse corto(s) Configurazione del VS, assimilabile nel normale ad ad un ellissoide di rotazione che rappresenta il miglior compromesso geometrico per assolvere ad una funzione di pompa Determinanti Performance cardiaca Diastolica Rilasciamento Ventricolare Compliance Ventricolare Il metodo più usato per valutarla è la misurazione del flusso attraverso la valvola mitralica con l impiego dell Ecocardiografia- Doppler. Scompenso Cardiaco SINDROME caratterizzata da : Incapacità del cuore di pompare sangue in quantità sufficiente al fabbisogno metabolico dei tessuti.

5 Negli USA (American Heart Association) Circa 5 milioni i malati di scompenso 500 mila nuovi casi ogni anno morti ogni anno. Nel 2004 costo diretto ed indiretto stimato in 25,8 miliardi di dollari. Scompenso Cardiaco : INCIDENZA Totale : 1-5 / anno In ITALIA 1 milione di persone affette da scompenso cardiaco. Nel 30% dei casi i pazienti hanno più di 65 anni principale causa la cardiopatia ischemica. Aumento esponenziale con l età Scompenso Cardiaco : PROGNOSI La sopravvivenza non è cambiata durante 40 anni!! ( Framingham Heart Study ) Sopravvivenza a 5 anni : uomini 25% : donne 38% CAUSE : Cardiopatia Ischemica:la più frequente nei paesi industrializzati Ipertensione Arteriosa ( da sola o associata) Cardiomiopatie (Ipertrofica,dilatativa,restrittiva) Malattie congenite e valvolari infezioni Respiratorie Anemie Tireotossicosi e Gravidanza Aritmie (Bradi-Tachi-F.A.) Tromboembolie Miocardite Reumatica Endocardite Infettiva Infarto miocardico Embolia polmonare Abusi fisici, Dietetici,Alcool, Famaci.

6 È un disordine MULTISISTEMICO caratterizzato da: Insufficienza cardiaca Stimolazione del Sistema Simpatico Intervento di un complesso Sisteme d azione Neurormonale(Renina.-Angiotensina-Aldosterone) Disfunzione dei muscoli Scheletrici Disturbi della funzione renale. Attivazione Sistema Simpatico FISIOPATOLOGIA GC Diminuita Risposta Neurormonale Vasocostrizione Aumento del Tono Simpatico Aumento Ritenzione acqua e sale Peggioramento funzione ventricolare Dilatazione (Rimodellamento) Sisema Renina- Angiotensina-Aldosterone Rimodellamento Ventricolare Definizione Processo attraverso il quale sia geometria, volume e massa ventricolare, che la struttura dei miociti, sono alterate in risposta ad un danno miocardico (diffuso o localizzato) o ad alterate condizioni di carico (sovraccarico di pressione e/o volume) Specifici quadri di RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE in risposta all aumento del carico di lavoro Sovraccarico Pressorio Aumentata Pressione sistolica Aumentato Stess parietale sistoliso Ispessimento parietale Ipertrofia Concentrica Sovraccarico di volume Aumentata Pressione diastolica Aumentato Stess parietale diastolico Dilatazione Ventricolare Ipertrofia Eccentrica

7 Principali alterazioni strutturali responsabili della disfunzione contrattile nello scompenso FORME CLASSISHE DI SCOMPENSO CARDIACO: Fibrosi miocardica Ipertrofia Necrosi Apoptosi miociti SISTOLICA (70%dei casi) DIASTOLICA (30% dei casi) ma anche... AD ALTA & BASSA PORTATA ACUTO & CRONICO DESTRO & SINISTRO RETROGRADO & ANTEROGRADO Oggi... Ma in molti casi emtrambe le anomalie coesistono Classificazione LINEE GUIDA ACC/AHA 2005 Scompenso cardiaco Cronico con Funzione sistolica conservata (FE>55%) Scompenso cardiaco Cronico senza Funzione Sistolica conservata(fe<55%) DIAGNOSI ANAMNESI ESAME OBBIETTIVO INDAGINI STRUMENTALI IN PRESENZA DI: I) Sintomi di scompenso cardiaco II) Evidenza oggettiva di disfunzione cardiaca Sistolica o Diastolica III) Risposta alla terapia specifica

8 Classe I SCOMPENSO CARDIACO Classificazione Funzionale (NYHA) Nessuna limitazione Classe II Leggera limitazione all attività fisica Classe III Marcata limitazione all attività fisica Classe IV Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza sintomatologia Esami diagnostici Test di primo livello: Test di secondo livello: Anamnesi Test cardiopolmonare Esame clinico Test dei sei minuti ECG Scintigrafia miocardica RX Torace Coronarografia Esami ematochimici Emogasanalisi Ecocardiogramma Dosaggio ematico BNP ed NT-proBNP CRITERI DI FRAMINGHAM PER LA DIAGNOSI DELLO SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO FATTORI PRECIPITANTI CRITERI MAGGIORI CRITERI MINORI CAUSE EXTRACARDIACHE: CAUSE CARDIACHE: Dispnea parossistica notturna Distensione delle vene del collo Rantoli polmonari Cardiomegalia Edema polmonare acuto Ritmo di galoppo Aumento della Pressione Venosa Reflusso epatogiugulare Edema agli arti Tosse notturna Dispnea da sforzo Epatomegalia Versamento pleurico Capacità vitale ridotta Tachicaerdia (>120bpm) Per la diagnosi clinica almeno un criterio maggiore e due minori! Circulation 88:197,1993 Scarsa compliance terapia disfunzione renale Abuso alcool Infezioni Embolia Polmonare Ipertensione arteriosa non controllata Disfunzione tiroidea Anemia Neoplasia Fibrillazione Atriale Altre Aritmia Ventricolari o Sopraventricolari Bradicardia Ischemia Miocardica Insorgenza o peggioramento valvulopatia Eccessiva riduzione del precarico

9 STADIO A Alto rischio di scompenso ma senza malattia strutturale o sintomi TERAPIA ACE i o se controindicati SARTANI STADIO B STADIO C STADIO D Malattia strutturale cardiaca senza sintomi o segni di scompenso TERAPIA Come A + BETA- BLOCCANTI Malattia strutturale cardiaca con sintomi o segni di scompenso TERAPIA Come B + ALDOSTERONE SARTANI DIGITALE IDRALAZINA/ NITRATI in pz selazionati PMK Biventricolare Defibrillatore SC refrattario, marcati sintomi a riposo nonostante terapia max TERAPIA Come C + TRAPIANTO SUPPORTO MECCANICO INOTROPI CRONICI Gittata sistemica Perfusione renale ATTIVAZIONE RAS Ang II SCOMPENSO CARDIACO : Ruolo degli ACE-inibitori ACE-i RVS (Postcarico) Aldosterone Ritenzione Na / acqua SCOMPENSO CARDIACO Meccanismo di azione ß-bloccanti Meccanismo di azione dei diuretici Tono Simpatico Effetto FAVOREVOLE Effetto SFAVOREVOLE FC Contrattilità = Gittata Cardiaca Postcarico (vasocostrizione perif.) Downregulation ( recettori catecolamine) X La furosemide (diuretico dell ansa) induce un effetto natriuretico a livello della porzione ascendente dell ansa di Henle

10 Meccanismo di azione della Digitale Effetto Inotropo Positivo I.C.D. Ca ++ intracellulare Sito di legame digitale Na + intracellulare Espuls. Extracell. Ca ++ CRT Opzione non farmacologica nei pz con CHF avanzato, CRT Effetti a lungo termine della CRT sulla funzione cardiaca e sulla geometria. Beneficio clinico globale (per es il miglioramento della classe NYA, la distanza al walking test, il consumo del picco di O2, e una riduzione delle riospedalizzazioni per scompenso) Miglioramenti della funzione cardiaca (ridotta dilatazione, Ridotta IM, incremento della contrattilità del Vs, della FE, miglioramento del bilancio energetico miocardico

11 TRAPIANTO CARDIACO Curve di Sopravvivenza SCOMPENSO CARDIACO Prospettive Attuali Refrattarietà al trattamento farmacologico La sopravvivenza negli adulti è oggi a 5 anni del 68% TRAPIANTO CARDIACO Sintomi più frequenti: Riduzione della tolleranza allo sforzo (ac.lattico, ipoperfusione, danno endoteliale) Dispnea (Congestione polmonare) Ortopnea Dispnea parossistica notturna Facile affaticabilità Nicturia, Oliguria Compromissione cerebrale (cefalea, insonnia, disorientamento, delirio, allucinazioni) Sintomi addominali (diarrea,anoressia,nausea) Palpitazioni Dolore Toracico Segni più frequenti: Posizioine seduta obbligata (Necessari più cuscini) Pallore (Vasocostrizioneda > tono simpatico) Cianosi Turgore delle vene Giugulari Reflusso-epatogiugulare Polso rapido, filiforme (>FC) Ritmo di galoppo Sudorazione Raffrddamento delle estremità Rumori polmonari (Ronchi, sibili, rantoli) Epatomegalia, Ittero Edemi Ascite, Versamento pleurico Cachessia (Anoressia,ipoperfusione,malassorbimento,TNF)

12 GUIDE LINES ACC/AHA 2005 scaricato da