Regolazione della gittata cardiaca

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Dino Monti
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1 Regolazione della gittata cardiaca 1. Legge di Frank Starling: il cuore pompa tutto il sangue che gli arriva (=insufficienza cardiaca) Meccanismo: la tensione (=distensione) delle fibre miocardiche determina la forza contrattile. Dunque la gittata cardiaca dipende dal ritorno venoso. 2. Tono simpatico Pagina 1

2 Regolazione del ritorno venoso 1. Pressione arteriosa 2. resistenza complessiva dei vasi periferici = carico diastolico Il letto periferico si apre (cioè riduce la resistenza) quando aumenta il fabbisogno di ossigeno periferico: - Sforzo fisico (aumenta consumo di ossigeno) - Ipertiroidismo (aumento del metabolismo) - Anemia (mancanza di ossigeno) - Beriberi (mancanza di vitamina B1 che migliora l utilizzo di nutrienti) In tutti questi casi la vasodilatazione periferica è dovuta ad un aumento dell acidità locale. Caso particolare: fistola A V che determina aumento del ritorno venoso. Pagina 2

3 Ipertono simpatico (diverso dal parasimpatico = VAGO) Effetto: 1. Isotropo + (Forza) 2. Cronotropo + (Frequenza) 3. Dromotropo + (Conduzione) 4. Batmotropo + (Eccitabilità) Inoltre: - Vasocostrizione arteriolare diminuisce gittata per aumento della resistenza periferica - Vasocostrizione venosa aumento gittata per spremitura delle vene L ipertono simpatico è legato: - dalla stimolazione dei barocettori arteriosi e chemiocettori - alla risposta ischemica del SNC (per PA < 70 mmhg) Pagina 3

4 Definizioni: 1. Idrotorace, idroperitoneo (ascite) 2. Idropericardio, idrartro, anasarca 3. Subedema 4. Edema palpebrale 5. Edema declive 6. Edema cerebrale 7. Edema della fovea oculare 8. Fovea, edema molle, edema duro trasudato, essudato Edema duro (persistente) 1. da aumento di proteoglicani interstiziali (mixedema da ipotiroidismo) 2. da coagulazione delle proteine presenti nell essudato infiammatorio + ostruzione dei piccoli vasi linfatici per linfangite 3. coagulazione delle proteine non drenate dai v. linfatici nell edema linfatico (cfr. Cellulite, Linfomi) Cause gonfiore: 1. Sistemiche: scompenso cardiaco Necrosi Insufficienza epatica 2. Locali Pagina 4

5 Pressione arteriosa = Gittata cardiaca * Resistenza periferica Volemia 1. Meccanismi immediati (minuti / ore) Simpatico / Parasimpatico 2. Meccanismi veloci (30 min / ore) Rene (renina / angiotensina) 3. Meccanismi locali Endotelina Ca ++, PGI 2, NO) Pressione Idrostatica capillare 4. Meccanismi prolungati (ore / giorni) Rene: Renina / angiotensina, aldosterone, ADH Filtrazione (Pressione idrostatica capillare) Pagina 5

6 Meccanismi immediati β bloccanti β 1 Ca ++ antagonisti (Lopresar, sotarex) ad effetto diretto: verapamil (isoptin) Cuore Barocettori Vene Chemocettori Simpatico / Arteriole Ischemia del SNC Parasimpatico Surrene (P < 50 mmhg) α 1 bloccanti α 1 (Prazosina) Pagina 6

7 Veloci Ca ++ antagonista periferico Nifedipina (Adalat) apertura/chiusura capillari variazione letto Flusso locale Ca ++ circolatorio Stiramento / endotelina Ca ++ Rilassamento NO muscolatura vasale PGI 2 contrazione/dilatazione arteriole Pressione idrostatica capillare Volemia Nifedipina (Adalat) Flusso renale renina Angiotensina II Endotelina / Ca ++ arteriole Pagina 7

8 Prolungati Na + ACE inibitori / sartani (sartan) renina Angiotensina Arteriole Aldosterone ADH H 2 O Pressione Flusso renale Aldactone Na + + (Pirolan) + Filtrazione Volemia Pagina 8

9 ACE inibitori + AT 1 tono ( PGI 2,NO) arteriolare AT 1 Na + Angiotensina AT 1 H 2 O Bradichinina AT 1 AT 2 AT 2 SM Cells arteriole remodeling cuore Tosse Angioedema Sartani AT 1 Pagina 9

10 Ipertensione: Tipo I: ( renina) Meccanismo: vasocostrizione Farmaci: AB (ACE inibitori, β bloccanti, Ca ++ antagonisti) Tipo II: ( Na + renina) Na + dipendente Farmaci: CD (Ca ++ antagonisti, diuretici, dieta iposodica) Ipertensione arteriosa: cause 1) Ipertensione essenziale (90%) Frequentemente si accompagna a glomerulosclerosi (post infiammatoria) cioè da diminuita capacità filtrante del glomerulo a pressione normale per: - aumento delle resistenze arteriolari renali - ispessimento della parete capillare renale - riduzione del numero di glomeruli - alterazione dei meccanismi che regolano il passaggio di Na + a livello renale 2) Da tossicosi gravidica Per ispessimento dei capillari glomerulari filtrazione diminuzione della 3) Da riduzione del tessuto / massa renale Per malattie renali diverse (pielonefrite) 4) Neurogena (stress prolungato) Per ipersimpaticotono alterazioni renali 5) Da stenosi di un arteria renale o di un suo ramo Renina (vedi esperimento della gold blot2 e aterosclerosi) 6) Da iperaldosteronismo Secondario a scompenso cardiaco anterogrado Tumore surrenale / ipofisario secernente Pagina 10

11 Primitivo (m. di Conn) Pagina 11

12 Alterazione dei meccanismi di trasporto di membrana DIFETTI CONGENITI 5 Ipertensione essenziale 1 Glicosuria renale 2Cistinuria e malassorbimento intestina di cistina( spesso associato a lisina ornitina, arginina) 3 Malattia di Hartnup. Malassorbimento intestinale di triptofano 4 Fibrosi cistica alterazione dei canali del cloro (gene 7q31.2 codifica per CFTR) Polmone-----mucoviscidosi Pancreas----fibrosi cistica Fegato------alterazione dei secreti epato-biliari INIBIZIONE FARMACOLOGICA 1 Inibizione di omeprazolo della pompa Na/H delle cellule della mucosa gastrica. 3 Inibizione di pompa Na-K / Cl da diuretici dell ansa (es. Furosemide) 2 Inibizione dei glucosidi cardioattivi (Digitale strofanto) della pompa Na/K delle cellule miocardiche ATTIVITÁ p170 glicoproteina (mab MRK16) MDR1 abc (ATP-binding cassette)trasporters : Multi drug resistence Pagina 12

13 Sindromi da ischemia-riperfusione ricanalizzazione coronarica dopo infarto del miocardio ripresa della pulsazione cardiaca dopo arresto o dopo cardioplegia in ipotermia durante by-pass cardiopolmonare. riperfusione cerebrale nella rianimanzione cardiopolmonare trattamento dello shock emorragico riperfusione di organi trapiantati riperfusione di autotrapianti riperfusione dopo congelamento sindrome da schiacciamento riperfusione di arti con by-pass realizzato tardivamente. Pagina 13

14 Processi di ipossia e ischemia Morfologia del danno cellulare ipossico irreversibile MICROSCOPIA OTTICA NUCLEO picnosi carioressi cariolisi (idrolasi, DNAasi) CITOPLASMA depositi di Ca ++ Ipereosinofilia MICROSCOPIA ELETTRONICA MEMBRANA perdita di strutture specializzate rottura della membrana plasmatica CITOPLASMA rigonfiamento dei mitocondri Presenza di strutture mieliniche Perdita di organuli citoplasmatici Pagina 14

15 Terapia dello scompenso 1. Anti ipertensivi (ACE inibitori remodelling) Abbassa la pressione arteriosa (post carico) tensione abbassa il consumo di O 2 2. Diuretici abbassa la Riducono la volemia si abbassa il ritorno venoso al cuore (pre carico) si abbassa la tensione si abbassa il consumo di O 2 3. Digitale Lanoxine) aiuta la captazione di Ca ++ nel miocardio permettendo della forza contrattile della frazione di eiezione del volume diastolico della tensione del consumo di O 2 4. Nitroglicerina e derivati (Trinitrina, TTS 5, TTS 10, Carvasin) la costrizione arteriosa e venosa si abbassa il pre carico e post carico la tensione il consumo di O 2 β bloccanti (inibitori del simpatico) = DANNOSI Riducono la forza e la frequenza contrattile NO Aumenta la TENSIONE e il consumo di O 2 SI in pazienti giovani In pazienti compensati dalla terapia carvedilolo / meto / biso prololo (no loresor) (=remodelling) Pagina 15

16 Terapia dell ischemia cardiaca 1. Derivati della nitroglerina (Trinitrina, TTS5, carvasin) portano ad abbassamento della costrizione venosa che porta a sua volta ad abbassamento del ritorno venoso. Si abbassa il carico diastolico e quindi la tensione e il consumo di O 2 2. β bloccanti a) Si riduce il tono simpatico b) Si riduce la tachicardia il consumo di O 2 c) Si riduce la forza contrattile il consumo di O 2 d) Si riduce la costrizione venosa (pre carico) il consumo di O 2 e) Si riduce la pressione arteriosa (post-carico) consumo di O 2 f) Si riduce il batmotropismo (eccitabilità) aritmie 3. Trombolitici 4. Angioplastica 5. Bypass Digitatici: aumentano la contrazione = aumento del consumo di O 2 = DANNOSI NO Pagina 16

17 Insufficienza cardiaca da disturbi ischemici del miocardio (angina = infarto) Cause di morte per infarto Scompenso retrogrado grave Scompenso retrogrado (+ ipovolemia) Rottura del cuore shock cardiogeno edema polmonare emopericardio Tamponamento cardiaco Fibrillazione ventricolare insorge solitamente 10 oppure a 3 5 h dopo l infarto e fino a h dopo importanza della sorveglianza ECG Recupero dopo infarto Flusso insufficiente zona di cellule morte cicatrizzazione Cellule che non si contraggono: miocardio ibernato Flusso sufficiente solo in condizioni di riposo zona cellule che si contraggono debolmente morte ripristino attività contrattile Flusso sufficiente zona di cellule normali ipertrofia Significato del riposo dopo infarto Ridurre il bisogno di O 2 da parte del miocardio (e da parte dell organismo) Evitare storni (furti) di sangue Pagina 17

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