Indice. Le patologie tendinee. La chirurgia riparativa dei tendini. Anatomia e fisiologia dei tendini 11

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1 INDICE Indice Le patologie tendinee Anatomia e fisiologia dei tendini 11 Eziopatogenesi delle patologie tendinee 23 Tendinopatie atraumatiche 23 Tendinopatie traumatiche 24 Tendinopatie da sovraccarico funzionale (overuse) 26 Classificazione delle patologie tendinee 29 Classificazione anatomica 29 Classificazione istopatologica 29 La patologia tendinea acuta 30 La patologia tendinea cronica 31 Tendinosi 32 Eziopatogenesi delle calcificazioni tendinee 33 Bibliografia 35 La chirurgia riparativa dei tendini Introduzione 41 Lesioni tendinee 43 Tenosinoviti stenosanti 43 Peritendiniti 46 Tendinopatie inserzionali 47 Tenosinoviti ipertrofico-essudative 52 Rotture sottocutanee 52 Tendinosi 53 Tendinopatie nelle malattie dismetaboliche e nelle collagenopatie 53 Bibliografia 55 Trattamento chirurgico delle lesioni dell apparato flessore della mano 57 Trattamento chirurgico 59 Tecniche chirurgiche 60 Trattamento postoperatorio 65 Complicanze suture 67 3

2 INDICE Indice Sinergismo 68 Innesti tendinei 71 Tecniche di salvataggio 74 Bibliografia 76 Le lesioni degli estensori della mano 79 Epidemiologia, anatomia patologica e generalità sulle tecniche di sutura 79 Bibliografia 92 Terapia chirurgica delle lesioni della cuffia dei rotatori 95 Parametri correlati agli outcome finali 95 Tecniche chirurgiche 96 Lesioni parziali della cuffia dei rotatori 104 Bibliografia 105 Terapia chirurgica delle lesioni del capo lungo e del bicipite 107 Anatomia patologica 107 Slap lesion 108 Tenodesi artroscopica del capo lungo del bicipite 110 Bibliografia 111 Tendine di Achille 113 Tecniche chirurgiche 115 Bibliografia 121 Trattamento chirurgico delle rotture del tendine tibiale anteriore 123 Trattamento chirurgico in acuto 123 Tecnica della riparazione primaria 123 Riparazione differita 124 Bibliografia 126 Lesioni dell apparato estensore del ginocchio 127 Anatomia 127 Caratteristiche cliniche 128 Rottura recente del tendine rotuleo 129 Rottura inveterata del tendine rotuleo 132 Rottura recente del tendine quadricipitale 133 Rottura inveterata del tendine quadricipitale 135 Bibliografia 137 4

3 INDICE Indice Rotture rare: tibiale posteriore, adduttori della coscia e peronieri 139 Tibiale posteriore 139 Adduttori della coscia 139 Peronieri 140 Bibliografia 140 Lussazioni tendinee 141 Tendini peronieri 141 Tibiale posteriore 144 Bibliografia 145 L approccio terapeutico e riabilitativo Trattamento e riabilitazione delle tendinopatie 151 Classificazione delle tendinopatie 151 Tendinopatia e sport 153 Metodiche di trattamento non convenzionali basate sulla esperienza clinica 159 Trattamento conservativo 159 Bibliografia 167 La riabilitazione delle tendinopatie 169 Trattamento delle patologie tendinee con onde d urto 179 Principi di fisica delle onde d urto 179 Onde d Urto Radiali (Radial Shock Wave Therapy) 180 La meccanotrasduzione 182 Meccanismi d azione delle onde d urto 185 Controindicazioni 191 Conclusioni 191 Bibliografia 193 5

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5 Le patologie tendinee a cura di Maurizio Muratore 7

6 LE PATOLOGIE TENDINEE 8

7 LE PATOLOGIE TENDINEE Le patologie tendinee Anatomia e fisiologia dei tendini 11 Eziopatogenesi delle patologie tendinee 23 Classificazione delle patologie tendinee 29 9

8 LE PATOLOGIE TENDINEE 10

9 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI Anatomia e fisiologia dei tendini Il tendine è una struttura fondamentale dell apparato locomotore. Interviene nell atto motorio essendo in grado di trasmettere, distribuire e graduare la forza esercitata dai muscoli alle strutture alle quali sono connessi. I tendini sono robuste strutture fibroelastiche che connettono i muscoli alle ossa o ad altre strutture di inserzione e che presentano una grande resistenza ai carichi meccanici. (Fig. 1) Fondamentalmente, ogni muscolo possiede due tendini, uno prossimale ed uno distale. Osso Tendine deputato alla trazione FIGURA 1 Struttura del tendine Muscolo Forza Origine Giunzione osteotendinea Giunzione miotendinea Inserzione 11

10 LE PATOLOGIE TENDINEE Il tendine sano è in grado di sopportare carichi elevatissimi, anche superiori ai 500 kg/cm 2 della sua sezione Per sopportare tali sollecitazioni, i tendini sono dotati di alta resistenza e di una minima elasticità. Le capacità meccaniche del tendine sono caratterizzate da una grande forza meccanica e da una scarsa elasticità, infatti i tendini sopportano un allungamento fisiologico fino al 4%; allungamenti che vanno dal 4% all 8% determinano rotture parziali mentre oltre l 8% si ha la rottura totale. (Fig. 2) FIGURA 2 Curva sforzodeformazione del tendine Carico (area sforzo) I II III Deformazione (%) N.B.: Le immagini indicano la tensione delle fibre tendinee Fibre a riposo (configurazione a onde) Risposta lineare Rottura fibrillare Rottura delle fibre FIGURA 3 Tendine di Achille Tendine calcaneale (o di Achille) 12

11 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI Macroscopicamente i tendini umani sani appaiono di colore bianco brillante (Fig. 3) ed hanno una struttura fibroelastica. I tendini sono formati da milioni di unità base, i fascicoli - costituiti da fasci intrecciati di fibrille collagene il cui numero e spessore determina le dimensioni finali del tendine. I tendini sono costituiti di collagene (prevalentemente di tipo I) ed elastina immersi in una matrice di proteoglicani ed acqua con il collagene che rappresenta il 65-75% e l elastina che rappresenta il 2% della massa secca del tendine. (Fig. 4) Fasci primari FIGURA 4 Struttura tendinea Sezione longitudinale Fibra collagena Fibrilla collagena Sezione trasversale Proteoglicani e glicosaminoglicani 13

12 LE PATOLOGIE TENDINEE FIGURA 5 Tenoblasto con reticolo endoplasmatico ben sviluppato Questi elementi vengono prodotti dai tenoblasti e dai tenociti (che sono fibroblasti e fibrociti allungati situati tra le fibre collagene) e sono organizzati in uno schema complesso in modo da formare il tendine vero e proprio. (Fig. 5) Il collagene di tipo I è il predominante, con piccole quantità (5% circa) di collagene di tipo III e di tipo V. (Fig. 6) Il collagene e le altre componenti tendinee sono immersi in una matrice extracellulare costituita principalmente da proteoglicani e acqua. L unità fondamentale del collagene è costituita dal tropocollagene, una proteina formata da tre catene polipeptidiche ad andamento sinistrorso che unendosi danno luogo a una tripla elica destrorsa. Le catene alfa del collagene sono inoltre caratterizzate da una specifica tripletta ripetitiva degli aminoacidi glicina, prolina e 4-idrossiprolina. Il residuo glicinico, ogni tre posizioni, permette la spiralizzazione delle catene, mentre gli altri due aminoacidi stabilizzano l elica attraverso la formazioni di legami idrogeno. La presenza dell idrossilisina è inoltre essenziale per la formazione dei legami crociati intermolecolari responsabili dell elevata forza elastica delle fibre collagene. L idrossilazione dei residui di lisina e prolina, di importanza fondamentale per la stabilizzazione della struttura del tendine, avviene ad opera di specifici enzimi (idrossilasi) che utilizzano come cofattore la vitamina C che è quindi un micronutriente essenziale per la salute del tendine. L elastina è un costituente strutturale fondamentale dei tendini e dei legamenti in quanto permette a questi tessuti di tornare alla forma originale una volta che sono stati sottoposti a forze di trazione o stiramento. FIGURA 6 Collagene tipo 1: struttura a tripla elica con la presenza di due catene alfa 1 e una catena alfa 2 { 1 (I) α 2 Tipo 1 14

13 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI L elastina è composta dagli aminoacidi glicina, valina, alanina e prolina che formano le unità base di tropoelastina, le quali si uniscono tra loro con legami covalenti per dare una struttura resistente ed elastica. I proteoglicani sono delle macromolecole formate da una parte proteica, più o meno complessa, sulla quale si ramificano, tramite legami covalenti, lunghe catene di glicosaminoglicani (GAG). Questi ultimi sono formati dall aggregazione di migliaia di unità disaccaridiche di residui di acido ialuronico (un derivato del glucosio dal quale dipende la viscosità del tessuto) e N-acetilglucosammina. Tra i GAG ricordiamo anche i condroitin-solfati di cui sono ricchi i tendini, ma anche la cartilagine e l osso. (Fig. 7) Le glicoproteine sono delle proteiene glicosilate, legate cioè a degli zuccheri. Hanno quindi una struttura analoga ai proteoglicani con una componente ramificata minore. Queste proteine strutturali hanno il compito di creare un ponte tra le molecole presenti nella matrice extracellulare e la componente cellulare presente nella matrice stessa. Legame glicosidico FIGURA 7 Strutture dei proteoglicani Aggregato di proteoglicani Glicosaminoglicano (GAG) Condroitin solfato Acido ialuronico Cheratan solfato Proteina di legame Core proteico 15

14 LE PATOLOGIE TENDINEE Le sostanze che compongono il tendine sono sintetizzate dai tenociti situati tra le fibre di collagene. Queste cellule, che producono anche il liquido sinoviale dei tendini (TSF, tendon sinovial fluid), sono coinvolte nei processi riparativi, nella sintesi e nel turnover del collagene ed esercitano il controllo strutturale e funzionale delle guaine e dei singoli fascicoli. Le molecole di tropocollagene solubile formano legami crociati in modo da creare molecole di collagene insolubili che progressivamente si aggregano in unità definite e chiaramente visibili al microscopio elettronico denominate fibrille collagene. Un fascio di fibrille collagene forma una fibra che costituisce l unità fondamentale della struttura tendinea ed è allineata in posizione termino-terminale in un tendine. Una sottile guaina di tessuto connettivo denominata endotenonio riveste ciascuna fibra collagene e lega le fibre fra di loro. Un fascio di fibre collagene forma un fascio primario, ed un gruppo di fasci di fibre primarie forma un fascio secondario (fascicolo). Un gruppo di fascicoli secondari a sua volta forma un fascio terziario e quest ultimo costituisce il tendine. La complessità della struttura di un tendine è molto importante in quanto la funzione fondamentale di un tendine è di trasmettere la forza creata dal muscolo all osso per rendere possibile il movimento articolare. Ciò è determinato dalla macro e microstruttura complessa dei tendini e delle fibre tendinee. Durante le varie fasi del movimento, i tendini sono esposti a forze longitudinali oltre che traversali e rotazionali. Inoltre, devono essere in grado di sopportare le contusioni e le compressioni. La struttura interna tridimensionale delle fibre forma un sistema tampone contro le forze di varie direzioni e quindi evita il danno e la rottura delle fibre. L alterazione delle forze fisiche che influenzano un tendine per aumento o riduzione del carico tensionale o compressivo determina una variazione marcata e prevedibile della composizione e della struttura tendinea. Nelle zone di tensione: il diametro delle fibrille è maggiore, la quantità di matrice ricca in glicosamminoglicani è minore. I GAG presenti sono pari allo 0.2% del peso secco del tendine e comprendono prevalentemente dermatan-solfato. Nelle zone di pressione: il diametro delle fibrille è minore, la quantità di matrice ricca in glicosamminoglicani è maggiore. I GAG presenti sono pari al 3.5% del peso secco del tendine e comprendono una grossa quantità di condroitin-solfato (65%). La variazione della composizione e della struttura tendinea determina una migliore capacità di risposta e di rigenerazione dei segmenti tensionali rispetto alle zone pressorie. Il continuo processo di rinnovamento cellulare permette ai tendini di adattarsi gradualmente ai diversi carichi di lavoro sia se questi aumentano (irrobustimento) sia se diminuiscono (indebolimento), ma in caso di danno e di rottura la capacità di rigenerazione è molto lenta a causa della scarsa vascolarizzazione. Con lo sviluppo e poi con l invecchiamento, sia il collagene che i componenti della matrice non costituita da collagene dei tendini mostrano delle variazioni qualtitative e quantitative. Nei tendini dell uomo alla nascita, il collagene è circa il 35% del peso secco del tessuto, i composti proteina-polisaccaride sono circa il 5% e le glicoproteine circa il 6%. Al termine della crescita corporea, la quantità di collagene raggiunge l 80% mentre le percentuali di proteoglicani e di glicoproteine si riducono rispettivamente a 2 e 3%. Nel soggetto anziano il collagene resta immodificato o diluisce lievemente (< 75%) mentre la quantità di proteoglicani e glicoproteine diminuisce notevolmente. Il contenuto di acqua di un tendine si riduce dall 80-85% della nascita al 30-70% in tarda età. Come risultato di tutti questi cambiamenti fisiologici correlati all età, un tendine invecchiato è più debole di un corrispettivo tendine più giovane. La più alta incidenza di rottura di tendine sembra colpire le persone con più di trent anni di età, in queste il progressivo deterioramento del collagene ha reso il tendine più suscettibile ai traumi. Nel contesto dei tendini vi sono due zone anatomiche ad alta specificità di funzione: il punto di unione con il muscolo viene definito giunzione miotendinea ed il punto di unione con l osso viene definito giunzione osteotendinea. 16

15 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI Giunzione mio-tendinea (brusco passaggio muscolo-tendine) È una regione anatomica altamente specializzata in cui la tensione generata dal muscolo viene trasmessa al tendine. Nella giunzione miotendinea le fibrille di collagene si uniscono alle cellule muscolari per formare un ripiegamento che aumenta di volte l area di contatto tra il muscolo e il tendine riducendo, così, la forza applicata per unità di superficie durante la contrazione muscolare. (Figg. 8 e 9) T FIGURA 8 Ultrastruttura della giunzione miotendinea P T = fibrille di collagene tendinee M = cellule muscolari P =proiezioni della cellula muscolare M L elevata concentrazione di polisaccaridi all interfaccia miotendinea probabilmente aumenta le forze di adesione fra le due strutture e quindi diviene importante nel migliorare la capacità tampone-elastica della giunzione mio-tendinea contro il carico. In particolare il condroitin ed il dermatan solfato possono avere una funzione adesiva. Tuttavia nonostante il ripiegamento della membrana e la specifica composizione macromolecolare la giunzione miotendinea è il punto più debole dell unità muscolo-tendinea ed è particolarmente sensibile ai traumi da tensione. Questa area è quindi molto importante dal punto di vista clinico in quanto è spesso coinvolta nelle patologie tendinee. FIGURA 9 Giunzione miotendinea al microscopio ottico La giunzione osteotendinea È la struttura anatomica specializzata in cui il tendine si inserisce sull osso e trasmette la forza proveniente dalla contrazione muscolare. Questo tipo di giunzione si può suddividere in 4 zone (visibili al microscopio ottico) (Fig. 10): 17

16 LE PATOLOGIE TENDINEE FIGURA 10 Giunzione miotendinea al microscopio ottico =Tendinee 2 =Fibrocartilagine 3 =Fibrocartilagine mineralizzata 4 =Osso 3 4 FIGURA 11 Anatomia della mano: strutture muscolari e tendinee La porzione tendinea è costituita da fasci densi di collagene contenenti alcuni tenoblasti, in alcune zone si ritrovano anche fibre elastiche. Verso lo strato fibrocartilagineo la quantità della matrice aumenta. Tra le fibrille si trova una grande quantità di glicosaminoglicani, in particolare condroitin solfato. Il passaggio fra il tessuto tendineo e la fibrocartilagine è graduale e ben visibile al microscopio ottico, è più spesso nei bambini rispetto agli adulti. Le cellule iniziano a perdere con gradualità la loro forma allungata diventando rotondeggianti ed assumendo l aspetto dei condrociti. La fibrocartilagine è separata dalla fibrocartilagine mineralizzata (calcifica) da un margine distinto denominato linea di cemento. M. pronatore quadrato Borsa ulnare Tendine del m. flessore radiale del carpo Tendine del m. flessore lungo del pollice nella borsa radiale Retinacolo dei tendini dei muscoli flessori (ribaltato) Tendini del m. flessore profondo delle dita Tendine del m. flessore lungo il pollice nella borsa radiale Fascia sul m. adduttore lungo del pollice Spazio tenare Guaina sinoviale digitale Muscoli lombricali nelle guaine fibrose (divisi e ribaltati) Guaina fibrosa digitale Tendini del m. flessore superficiale delle dita Borsa ulnare (aperta) Muscoli lombricali nelle guaine fibrose Spazio mediopalmare Guaina fibrosa del dito e guaina sinoviale (aperta) Tendini del m. flessore superficiale delle dita e del m. flessore profondo delle dita 18

17 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI Le cellule in questa zona sono simili ai condrociti della fibrocartilagine. La fibrocartilagine consente la crescita dell osso nel punto d inserzione. Il margine fra la fibrocartilagine mineralizzata e l osso esaminato al microscopio ottico ed elettronico appare variabile e le fibre collagene di queste due zone appaiono indistinguibili. A seconda delle direzioni delle forze trasmesse la disposizione delle fibre collagene della giunzione osteo-tendinea varia notevolmente. Nella fibrocartilagine e nella componente mineralizzata le fibre si incrociano intorno ai condrociti. La rigidità (potenza tensionale) e l adeguata elasticità (resistenza alla de for mazione e alla compressione) proteggono la giunzione da eventuali lesioni che tuttavia possono verificarsi e determinare la comparsa di fenomeni flogistici e degenerativi. Si conosce ancora poco sulla patogenesi e sui meccanismi d azione che intervengono nelle fratture con avulsione della giunzione osteo-tendinea e sulle apofisiti da sovraccarico funzionale molto frequenti soprattutto in età giovanile. Intorno ad alcuni tendini sono evidenziabili le guaine tendinee, la cui funzione principale è quella di ridurre l attrito e di facilitare lo scorrimento tra il tendine e le strutture anatomiche circostanti (ad. es. nella mano e nel piede). (Figg. 11 e 12) La guaina tendinea è costituita da due strati. Lo strato esterno definito guaina fibrosa rappresenta il canale di scorrimento del tendine, quello interno, definito guaina sinoviale, è costituita da due foglietti sierosi denominati parietale e viscerale che delimitano uno spazio contenente liquido simile al liquido sinoviale di un artico la zio ne, ed ha il compito di agevolare lo scivolamento del tendine all interno delle guaine fibrose. (Fig. 13) Come a livello articolare, il liquido sinoviale (ASF, articular synovial fluid) svolge funzione nutrizionale, allo stesso modo a livello tendineo il TSF (tendon sinovial fluid), prodotto dai sinoviociti, è coinvolto nella nutrizione del tendine. Il TSF svolge anche una funzione protettiva in quanto si stratifica, formando un film che consente al tendine di scorrere agevolmente. FIGURA 12 Anatomia del piede: strutture muscolari e tendinee Muscolo peroniero lungo Muscolo peroniero breve Tendine di Achille Guaina comune dei tendini dei peronieri Muscolo estensore delle dita Retinacolo superiore dell estensore Retinacolo inferiore dell estensore Guaina dei tendini dell estensore lungo delle dita e del terzo peroniero Borsa sottocutanea calcaneale Borsa retrocalcaneale Retinacolo superiore ed inferiore dei peronieri Tendini del peroniero lungo Tendini del peroniero breve Tendini del terzo peroniero 19

18 LE PATOLOGIE TENDINEE FIGURA 13 Guaina tendinea Guaina fibrosa Cavità della guaina tendinea Lamina viscerale della guaina sinoviale Lamina parietale della guaina sinoviale Vasi e nervi longitudinali intratendinei Epitenonio Mesotenonio o legamenti Vasi longitudinali della porzione dorsale del tendine Tendine Vasi e nervi dei legamenti Le guaine fibrose rappresentano i canali di scorrimento dei tendini. Le guaine sinoviali hanno il compito di agevolare lo scivolamento del tendine all interno delle guaine fibrose. Non tutti i tendini sono circondati da una guaina tendinea bistratificata come è stato appena descritto. Nel tendine si possono riscontrare le seguenti strutture: Paratenonio, Epitenonio, Endotenonio. I tendini sprovvisti di guaine sono circondati da un tessuto connettivo aureolare lasso denominato paratenonio (Fig. 14), le cui principali componenti sono: le fibrille collagene tipo I e III, le fibrille elastiche e le cellule sinoviali che rivestono la superficie interna del paratenonio. FIGURA 14 Sezione trasversale della gamba all altezza del tendine di Achille Peritenonio Guaina peritendinea esterna Vaso sanguigno Fascio primario 20

19 ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI TENDINI FIGURA 15 Struttura del tendine Fascio primario (sub fascicolo) Fascio secondario (fascicolo) Fascio terziario Tendine Fibrilla collagena Fibra collagena Endotenonio Epitenonio Esso funziona da manicotto elastico (anche se non con la stessa efficacia di una guaina tendinea), e consente il movimento libero del tendine rispetto ai tessuti circostanti. Sotto il paratenonio, l intero tendine è circondato da una sottile guaina di tessuto connettivo denominata epitenonio contenente il supporto vascolare, linfatico e nervoso. Insieme il paratenonio e l epitenonio talvolta sono definiti peritendine. Sulla superficie interna l epitenonio è a contatto con l endontenonio che è una sottile rete di tessuto connettivo reticolare all interno del tendine con una caratteristica di incrocio ben sviluppata delle fibrille collagene. (Fig. 15) Le fibrille dell endotenonio rivestono le fibre tendinee e le legano insieme, rivestono ogni fibra tendinea e legano le fibre individuali e, nelle unità più grandi, legano tra loro i fasci di fibre. La rete dell endotenonio consente a gruppi di fibre di decorrere uno sull altro e di trasportare vasi sanguigni e linfatici, i nervi fino alle porzioni più profonde dei tendini. I tendini sono vascolarizzati, ma meno dei muscoli e più dei legamenti e il livello di vascolarizzazione dipende dalla struttura e dalla sede. 21

20 LE PATOLOGIE TENDINEE L irrorazione ematica di un tendine è assicurata, in piccola parte, dai vasi provenienti dal ventre muscolare e dal periostio circostante la giunzione osteotendinea. La maggior parte della irrorazione ematica di un tendine proviene dalla rete vascolare dei foglietti peritendinei e dalla guaina sinoviale, nelle sedi in cui questa è presente. Il nutrimento può arrivare al tendine anche grazie alla diffusione del fluido sinoviale che fornisce una quantità significativa di nutrienti per molti tendini.(fig. 16) I tessuti che racchiudono e circondano il tendine forniscono invece fattori cellulari e vascolari utili per la guarigione e la nutrizione del tessuto interno. Il tendine, per la sua conformazione istologica, il basso turnover metabolico e la precaria vascolarizzazione, rappresenta l anello debole della catena osso-tendine-muscolo. Lesioni traumatiche possono determinare un ulteriore riduzione della vascolarizzazione e creare i presupposti per una patologia tendinea. FIGURA 16 Vascolarizzazione del tendine di Achille: irrorazione ematica proveniente dai vasi longitudinali del ventre muscolare (A), dalle connessioni vascolari a livello dell inserzione ossea (B) e dalla inserzione a livello del calcagno (C - area con il minor apporto ematico) A B C 22

21 EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE TENDINEE Eziopatogenesi delle patologie tendinee Dal punto di vista eziologico, le patologie tendinee possono essere distinte in: atraumatiche traumatiche da sovraccarico funzionale (overuse). Tendinopatie atraumatiche Tali patologie possono avere origine da malattie infiammatorie o dismetaboliche. Tra quelle infiammatorie vi sono l Artrite Reumatoide, le Spondiloartriti, e le Oligoartriti Sieronegative. Nelle tenosinoviti da Artrite Reumatodie, il tendine presenta una distendensione della guaina: il tendine viene circondato da essudato infiammatorio che innesca processi erosivi o degenerativi del tendine stesso. Nelle Artriti Sieronegative, l'alterazione riguarda la porzione inserzionale dei tendini con il peritenonio. Il tendine va incontro a fenomeni degenerativi a causa di lesioni interne delle fibre: esso diviene sede di microcalcificazioni o di aree di degenerazione vacuolare o mixoide, apparendo nel complesso anche ispessito; più colpiti sono il tendine achilleo e il tendine rotuleo. In corso di Oligoartriti Sieronegative, frequente è il riscontro del dito a salsicciotto, alterazione caratterizzata da una tendinite dei flessori delle dita. Nelle forme di origine dismetabolica (es. Gotta, Diabete), vi è un frequente interessamento dei tendini che decorrono vicino alle articolazioni coinvolte: attivatori del gomito, delle mani e dei piedi, che possono determinare quadri di tenosinoviti, tendiniti e peritendiniti. Il dolore cronico sottocalcaneare è una delle sintomatologie più ricorrenti ed è spesso sintomo di esordio della malattia. La causa più frequente è dovuta alla modificazione degenerativa della fascia plantare al calcagno, che determina l insorgenza di talalgie, fasciti plantari, tenosinoviti. Le enteropatie presenti nelle patologie dismetaboliche hanno origini eziologiche assai differenti: malattia da deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio diidrato in cui può essere colpito il tendine d Achille, intossicazioni da assunzione cronica di retinoidi, caratterizzate da un precipuo impegno delle entesi calcaneari e di fluoruri, che possono anche colpire le entesi presenti a livello di articolazioni sinoviali quali le metatarsofalangee e le interfalangee. Le entesi a livello calcaneare sono spesso interessate anche in corso di acromegalia e di malattia di Forestier (polientesopatia iperostosante dismetabolica). 23

22 LE PATOLOGIE TENDINEE Tendinopatie traumatiche Vi sono una serie di patologie tendinee ad eziologia meccanica dovute a traumi diretti con danno alla micro-vascolarizzazione provocato dall edema post-traumatico. Il danno da stiramento o la rottura dell unità muscolo-tendinea (Fig. 17) sembrano verificarsi nella maggior parte dei casi ad opera di uno dei seguenti meccanismi: L unità riceve una contusione. La parte muscolare dell unità si contrae rapidamente e in maniera potente rispetto al sovraccarico, la parte tendinea (degenerata) riceve la tensione dannosa. L arto o una sua parte viene mosso passivamente (violentemente) da una posizione di flessione, estensione, adduzione o abduzione in seguito ad una forte contrazione muscolare (stiramento forzato di una unità). Le forze che causano il maggiore stress sull unità muscolo-tendineasi verificano durante le contrazioni muscolari eccentriche. In una contrazione eccentrica, l intera unità muscolo-tendinea si allunga durante la contrazione muscolare effettuando un lavoro negativo. L eziologia della maggior parte dei traumi muscolo-tendinei implica la presenza di potenti contrazioni eccentriche, più tipicamente nei muscoli che hanno un elevata percentuale di fibre a contrazione rapida e che incrociano due o più articolazioni. Il gastrocnemio, il quadricipite ed i muscoli della fossa poplitea dei corridori e degli atleti che sfruttano la potenza muscolare possono essere colpiti da traumi da stiramento. Inoltre l area in prossimità della giunzione miotendinea sembra essere la più sensibile al danno, il che è stato confermato da reperti chirurgici almeno per il capo mediale del gastrocnemio, il retto del femore, il tricipite brachiale, l adduttore lungo, il grande pettorale. Per la prevenzione dei traumi, sembrano importanti, lo stretching, il riscaldamento, ed i condizionamento alla potenza ed alla resistenza, delle unità muscolo tendinee. Lo stiramento è sempre necessario per evitare un danno all unità muscolo tendinea normale. Perciò la capacità da parte del muscolo di sopportare la tensione, cioè una buona viscoelasticità da parte del muscolo, è importante per la prevenzione dei traumi, per cui gli atleti devono eseguire regolarmente esercizi di stretching. Anche il riscaldamento aumenta l estensibilità muscolare e probabilmente la capacità contrattile di un muscolo, per cui deve precedere la seduta di stretching. Anche la potenza e la resistenza muscolare sono valide componenti della prevenzione dei traumi. I muscoli forti possono assorbire una maggiore quantità di energia cinetica rispetto ai muscoli deboli e sono sottoposti a una minore defor mazione o tensione durante il movimento, per cui sono sensibili ai traumi da stiramento. Analogamente, i muscoli con scarsa resistenza si affaticano facilmente, assorbono meno energia rispetto ai muscoli non affaticati e sono sensibili ai traumi. Infatti, l allenamento alla potenza e alla resistenza è una parte fondamentale nella prevenzione dei traumi muscolo-tendinei. 24

23 EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE TENDINEE FIGURA 17 Vista laterale della parte inferiore della gamba con evidenza di rottura del tendine achilleo Muscolo gastrocnemio Tibia Tendine di Achille infiammato Muscolo soleo Rottura del tendine all esame RMN Vista chirurgica della rottura del tendine di Achille 25

24 LE PATOLOGIE TENDINEE Tendinopatie da sovraccarico funzionale (overuse) L uso eccessivo implica il ripetuto stiramento di un tendine finchè non è più in grado di sopportare un ulteriore tensione, per cui si verifica un trauma. Un trauma da uso eccessivo è definito come un problema ortopedico di lunga durata o ricorrente con dolore all apparato muscolo scheletrico, che inizia durante uno sforzo a causa del microtrauma tissutale ripetitivo. Il microtrauma ripetitivo comporta un danno microscopico. Normalmente un singolo trauma acuto non rientra nella patogenesi di un danno tendineo da abuso. Chiaramente attività lavorative o sportive che implicano una continua e ripetuta contrazione di determinate fibre tendinee favoriscono l insorgenza di traumi e infiammazione cronica nei tendini interessati. Nella patogenesi dei traumi da uso eccessivo, il tessuto tendineo si affatica nel momento in cui la capacità riparativa basale delle cellule tendinee, o tenociti, è impedita da processi disfunzionali e microtraumatici ripetitivi. L attività ripetitiva, spesso di natura eccentrica, può determinare microtraumi cumulativi che indeboliscono gli elementi strutturali e vascolari del tendine. In altri termini, quando il processo distruttivo supera il processo riparativo si determina un trauma da abuso. Secondo le attuali conoscenze, uso eccessivo nei traumi tendinei implica che il tendine risulti stirato dal 4 all 8% della sua lunghezza originale fino a che non sia più capace di mantenere una ulteriore tensione, dopo la comparsa del trauma. La struttura tendinea subisce un continuo rimodellamento causato dal sovraccarico sia a livello cellulare che a livello della matrice extracellulare. Attraverso questo continuo rimodellamento il tessuto tendineo si adatta ai carichi crescenti cui viene sottoposto durante l esercizio. Se tale adattamento è sufficiente a mantenere l integrità tendinea, il tendine risulta pronto, in particolare in uno sportivo, a ricevere il progressivo aumento del carico. Se viceversa l adattamento e il tempo di recupero sono insufficienti a mantenere l integrità tendinea, il tendine rimane in una situazione temporanea di debolezza che in caso di improvvise sollecitazioni predispone lo stesso tessuto tendineo alla lesione. Come abbiamo precedentemente illustrato, i tendini sono strutture poco vascolarizzate, per tale motivo la capacità di recupero risulta essere di scarsa entità dopo sovraccarichi ripetuti. È opportuno quindi, soprattutto negli sportivi, non oltrepassare i fisiologici limiti di adattamento e di concedere i relativi tempi di recupero necessari ai normali processi di adat tamento. Non bisogna pensare che il tendine sia una struttura puramente inerte avente la sola funzione meccanica di trasferire energia dai muscoli alle rispettive leve ossee, ma ha in primo luogo importanti funzioni sia a livello sensoriale che propriocettivo; inoltre deve essere considerato come una struttura metabolicamente attiva che risponde alle sollecitazioni adattandosi in modo graduale, così come avviene per i tessuti muscolare e osseo. La ricerca scientifica ha confermato che l esercizio fisico produce effetti positivi sulla struttura del tendine in quanto è stato dimostrato che viene aumentata la capacità del tendine di resistere ai sovraccarichi. Da quanto detto si deduce che il riposo in caso di tendinopatie da sovraccarico funzionale, da un lato favorisce l attenuazione del sintomo dolore, dall altro ha un effetto negativo sull unità muscolo-tendine-osso. L immobilizzazione, infatti, porta a una riduzione del tono muscolare, a una riduzione delle proprietà elastiche e di resistenza dei tendini e, se prolungata nel tempo, a un riassorbimento osseo. Soprattutto negli atleti, il tendine costituisce la porzione più vulnerabile dell unità funzionale muscolo-tendine-osso. Chiaramente, attività lavorative o sportive che implicano una continua e ripetuta contrazione di determinate fibre tendinee favoriscono l insorgenza di traumi e infiammazione cronica nei tendini interessati. L attività lavorativa provoca traumi da uso eccessivo che interessano soprattutto gli arti superiori e inferiori. Naturalmente i più colpiti sono i lavoratori manuali che compiono movimenti ripetitivi e monotoni. Con l aumento, negli anni, della percentuale della popolazione dedita all attività sportiva è stato anche riscontrato un maggior numero di traumi acuti e cronici dovuti alla attività sportiva stessa. 26

25 EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE TENDINEE L esatta percentuale di incidenza di tutti i tipi di traumi da uso eccessivo è molto difficile da stabilire, in quanto la diagnosi è complessa e spesso la popolazione a rischio è sconosciuta. L unica certezza è che il numero assoluto di traumi da uso eccessivo è aumentato esponenzialmente negli ultimi decenni, parallelamente all aumento della popolazione che pratica attività sportiva. Anche nello sport, come nell attività lavorativa, sono interessati da traumi tendinei da uso eccessivo coloro che praticano attività sportive ripetitive che sottopongono una determinata sede tendinea a sovraccarichi continui. Per esempio, la corsa, essendo uno sport caratterizzato dalla ripetizione costante degli stessi movimenti, determina una maggiore incidenza di traumi da uso eccessivo dei tendini rotuleo, achilleo e tibiale posteriore. Nella epidemiologia dei traumi sportivi da uso eccessivo, anche l età e il sesso giocano un ruolo importante. Negli adolescenti, le apofisiti e le insertiti sono più frequenti rispetto ai traumi tendinei. Nei giovani atleti in fase di crescita, la malattia di Osgood-Schalatter rappresenta dal 10% al 16% di tutti i traumi totali, seguita dalla malattia di Sever. Negli atleti di oltre 60 anni, i problemi da uso eccessivo sono più frequenti rispetto ai traumi acuti, in quanto molti soggetti si dedicano a sport di resistenza. Gli uomini sono i maggiormente colpiti e le sedi più frequentemente interessate sono a livello degli arti inferiori. Il tendine di Achille e il tendine rotuleo rappresentano le sedi anatomiche più frequentemente interessate, sebbene esista una ampia variabilità nei vari sport. Ogni trauma sportivo può essere determinato da fattori estrinseci e intrinseci, sia da soli che in combinazione. Nel trauma acuto prevalgono i fattori estrinseci, mentre nei danni da uso eccessivo esiste una combinazione tra le varie cause sia estrinseche che intrinseche. Fattori intrinseci I fattori intrinseci più comuni correlati ai traumi tendinei da uso eccessivo negli atleti sono: Malallineamenti: iperpronazione, ipopronazione del piede, piede piatto o cavo, calcagno varo o valgo, ginocchio varo o valgo, rotula alta o bassa. Discrepanza della lunghezza degli arti inferiori. Squilibrio muscolare: asimmetria tra i muscoli agonisti e antagonisti a una estremità. Ridotta flessibilità. Lassità articolare: specialmente nelle donne, le articolazioni possono avere una mobilità abnorme. Ciò significa che il range di movimento dell articolazione può essere eccessivo in normali direzioni fisiologiche del movimento o anche in direzioni abnormi. La lassità può essere sia genetica oppure dovuta a pregressi traumi legamentosi. Sesso Femminile: aumento delle donne che praticano attività sportiva. Le donne hanno una maggiore debolezza del sistema muscolo scheletrico che non è in grado di assorbire i carichi ripetitivi di impatto come quello degli uomini. Soggetti giovani: in alcuni sport l età di inizio è molto precoce. Prima della pubertà, il corpo di un bambino sembra resistere molto bene allo stress muscolo-articolare ripetuto. Durante la fase di sviluppo, e soprattutto verso il termine di quest ultima, vi è uno squilibrio tra forza muscolare, tensione, mobilità articolare e coordinazione. Inoltre, le lamine di crescita dell epifisi e delle apofisi sono estremamente vulnerabili alle forze esterne durante questa fase evolutiva. Soggetti anziani: naturalmente, con l aumentare dell età si deteriorano gradualmente diverse funzioni dell organismo, compreso il sistema muscolo-scheletrico, con diminuzione di elasticità e flessibilità articolare. Soprappeso: determina un sovraccarico articolare. Malattie predisponenti. Differente risposta individuale dei tessuti muscolo-tendinei a uno stesso carico di lavoro. 27

26 LE PATOLOGIE TENDINEE Fattori estrinseci Per fattori estrinseci intendiamo tutti quei fattori che agiscono sul corpo umano dall esterno. Si ritiene che i fattori estrinseci più comuni siano: Carico eccessivo sul corpo: il sovraccarico ripetuto durante la corsa e il salto spesso è associato a traumi tendinei da uso eccessivo. Durante la corsa, una forza di un a range da tre a cinque volte il peso corporeo sale lungo l arto inferiore a ogni colpo sul tallone. Errori di allenamento: si ritiene che gli errori di allenamento causino dal 60 all 80% dei traumi tendinei. Gli allenamenti ripetitivi, asimmetrici e specifici, come la sola corsa, rappresentano un grosso fattore di rischio di traumi tendinei da esercizio eccessivo. Inoltre, la tecnica inefficace e l affaticamento giocano un ruolo importante nello sviluppo dei traumi. Condizioni ambientali sfavorevoli: il clima può avere un effetto sulla frequenza dei traumi durante un attività sportiva. L oscurità, temperature e umidità troppo elevate o troppo basse possono avere un ruolo importante nella patogenesi dei traumi. Una tecnica impropria, in combinazione con altri fattori intrinseci, può determinare overuse injury. Un pregresso infortunio predispone gli atleti a lesioni correlate all allenamento. Influenza dei terreni di gioco sulla incidenza di patologia cronica degli arti inferiori e dei tendini. Attrezzature scadenti, equipaggiamento non idoneo. (Fig. 18) La struttura microscopica o macroscopica di un tendine viene alterata da stiramenti ripetitivi e possono insorgere, in una fase iniziale, infiammazione ed edema. Infatti, le prime manifestazioni cliniche del trauma tendineo da sollecitazione eccessiva sono la tendinite, la peritendinite o la borsite tendinea. Se il danno procede, si può instaurare una degenerazione del tessuto tendineo con tendinosi, lacerazioni parziali e rotture complete. FIGURA 18 Evoluzione delle scarpe sportive dagli anni 70 a oggi Anni 70 Anni

27 CLASSIFICAZIONE DELLE PATOLOGIE TENDINEE Classificazione delle patologie tendinee La classificazione della patologia da sovraccarico dei tendini è di primaria importanza per il trattamento sia conservativo che chirurgico e può essere distinta in rapporto alla sede anatomica della lesione, al quadro anatomo-patologico e alla sintomatologia. Classificazione anatomica La lesione si può instaurare in prossimità della giunzione muscolo-tendinea, della giunzione osteotendinea, in caso di tendinopatie inserzionali, oppure nel tendine stesso. Raramente le tendinopatie interessano la giunzione muscolo-tendinea in quanto in questa zona il tessuto muscolare ha una elasticità molto superiore al tendine e ciò determina una netta riduzione dello stress sulla giunzione stessa. Molto frequenti sono invece le tendinopatie inserzionali soprattutto a livello dell arto inferiore. Classificazione istopatologica Questo tipo di classificazione si basa sulle alterazioni anatomiche del tendine e delle strutture circostanti. Peritendiniti pure: caratterizzate da fenomeni flogistici dei foglietti peritendinei senza interessare il tessuto tendineo vero e proprio. Peritendiniti con tendinosi: caratterizzate da fenomeni infiammatori peritendinei associati a degenerazione del tessuto tendineo. Tendinosi: si tratta di un area focale di degenerazione intratendinea che può essere inizialmente asintomatica. Questa patologia può essere spesso silente, infatti la degenerazione del ventre tendineo è stata dimostrata con grande frequenza con studi ecografici e di RMN in atleti asintomatici. Rottura parziale del tendine: è il risultato di un sovraccarico singolo o ripetuto che ha provocato la rottura di alcune fibre o fasci di fibre; questa lesione avviene più spesso nelle sedi più interessate dalla tendinosi. La sintomatologia dolorosa è proporzionale alla lesione vascolare, all ematoma e all ampiezza delle zone andate in necrosi. Rottura completa del tendine: è l evento finale della patologia da sovraccarico e si verifica in un tendine degenerato. La rottura spesso avviene senza alcuna sintomatologia dolorosa precedente e senza alcun preavviso. Si possono inoltre riscontrare anche delle tenosinoviti batteriche e delle tendinopatie in corso di malattie dismetaboliche o in collagenopatie. 29

28 LE PATOLOGIE TENDINEE La patologia tendinea acuta Tendiniti Il termine tendinite si riferisce a una infiammazione acuta o cronica che avviene nell ambito del tessuto tendineo. La tendinite pura, rispetto ad altre situazioni patologico-infiammatorie che riguardano i tendini (peritendinite e tenosinoviti), è più rara. Nella fase acuta dell infiammazione, il rilascio di fattori vasoattivi e chemotattici unitamente all attivazione delle piastrine e del sistema coagulativo causano la vasodilatazione e incrementano la permeabilità vascolare e il richiamo di cellule infiammatorie nell area interessata. Il dolore conseguente, la tumefazione, l eritema e l aumento di calore locale descrivono l inizio clinico del trauma. Normalmente l infiammazione dura da due a cinque giorni ed è seguita dalla fase proliferativa e da maturazione e rimodellamento tissutali. Tuttavia, l infiammazione può persistere più a lungo, autoperpetrarsi e coinvolgere secondariamente le strutture circostanti. Durante la seconda fase di guarigione (proliferazione), i fibroblasti iniziano a produrre collagene e proteoglicani della matrice. In questa fase, tali prodotti sono immaturi e non organizzati, essendo quindi suscettibili alla distruzione nel caso in cui si verificasse un trauma o una ulteriore infiammazione. Poiché durante tale fase la funzione dell unità muscolo-tendinea si mantiene almeno parzialmente, il paziente spesso continua a praticare lo sport o il lavoro che ha provocato il danno a livello del tessuto tendineo. In tale eventualità può iniziare un ciclo di nuovi traumatismi e conseguenti processi riparativi, con il risultato di una infiammazione cronica e fibrosi tessutale. La tendinite acuta indica una reale infiammazione intratendinea con cellule infiammatorie, edema, dilatazione capillare e produzione di fibrina. Frequentemente, tuttavia, la tendinite acuta si presenta con modificazioni simili nei tessuti peritendinei e i sintomi soggettivi di questi ultimi dominano il quadro clinico. Per queste ragioni, la diagnosi di tendinite acuta è più istologica che clinica, in quanto è difficile stabilire quando sia coinvolto il solo tessuto tendineo. Peritendinite acuta La peritendinite è una condizione infiammatoria che colpisce le strutture peritendinee e le aree perimisiali, a livello della giunzione miotendinea, nei tendini che non presentano la guaina sinoviale. La forma acuta della peritendinite può produrre un suono crepitante durante il movimento e alla palpazione del tendine. È probabile che l essudato di fibrina del paratendine sia responsabile del suono di crepitazione (peritendinite crepitante). Microscopicamente, il paratendine colpito e la giunzione miotendinea nella peritendinite acuta sono tumefatti e iperemici. Se la peritendinite non viene trattata, specialmente se continua l abuso della unità muscolo-tendinea malata, si possono sviluppare aderenze fibrose e un ispessimento del paratendine che risultano in una aumentata frizione e infine nella peritendinite cronica. La peritendinite cronica del tendine rotuleo è comune soprattutto in atleti che prevedono attività ripetitive come la pallavolo, il salto in alto, salto in lungo, salto triplo, calcio, football e ciclismo. Generalmente, il dolore e il tessuto patologico sono localizzati all origine del tendine rotuleo, al polo inferiore della rotula; questa condizione è nota come ginocchio del saltatore. Tenosinovite acuta La tenosinovite è una patologia infiammatoria che colpisce la tenosinovia. Le uniche porzioni del tendine che possono essere colpite sono quindi quelle in cui esiste una vera sinovia e questa condizione deve essere differenziata dalla peritendinite. Anche la tenosinovite può produrre un suono crepitante durante la palpazione e movimento del tendine. È probabile che esso sia dovuto alla presenza di fibrina all interno del tendine. La condizione è definita tenosinovite crepitante o tendinovaginite crepitante. L esame microscopico mostra edema interstiziale, dilatazione capillare e proliferazione sinoviale con infiltrazioni perivascolari di linfociti-monociti con abbondante essudato fibrinoso. 30

29 CLASSIFICAZIONE DELLE PATOLOGIE TENDINEE FIGURA 19 Presenza di peritendinite al tendine di Achille con evidenza di tumefazione FIGURA 20 Tendinite del rotuleo Di solito questa condizione è reversibile e risponde al trattamento conservativo. Esistono due forme di tenosinovite a evoluzione cronica: stenosante e ipertrofico-essudativa. La prima forma - tenosinovite stenosante - si riscontra ad esempio in due patologie della mano, quali la malattia di De Quervain e il dito a scatto, mentre la forma ipertroficoessudativa può interessare anche il tibiale posteriore o i tendini estensori della mano. La patologia tendinea cronica Peritendinite cronica L infiammazione cronica del paratendine determina fibrosi e aderenze sia al tendine che al paratendine, e pertanto la condizione viene spesso definita peritendinite cronica adesiva. La peritendinite cronica ha un inizio graduale, il che rende difficile la diagnosi e il trattamento durante le prime fasi del processo. La tendinosi e la tendinite cronica spesso accompagnano la peritendinite cronica. Colpisce generalmente atleti e le sedi maggiormente colpite sono il tendine di Achille (Fig. 19) e il tendine rotuleo (Fig. 20). La peritendinite achillea è riscontrabile negli sportivi praticanti atletica leggera (velocità), danza, pallacanestro, calcio. Colpisce prevalentemente gli uomini tra i 26 e i 33 anni, ed è più frequentemente monolaterale. L inizio dei sintomi è graduale, e il dolore e l ispessimento diffuso del paratendine sono i sintomi e i segni principali. Il dolore incrementa con l attività fisica e diminuisce con il ri- 31

30 LE PATOLOGIE TENDINEE poso. Tipicamente, evocano dolore la dorsiflessione e la flessione plantare della caviglia, specialmente se effettuati contro resistenza. Il dolore è maggiore al mattino e nelle prime fasi dell esercizio. Se la condizione non viene trattata, la sintomatologia progredisce fino a rendere l atleta incapace di praticare il proprio sport. Alle peritendiniti molto spesso si accompagnano zone di degenerazione intratendinea che caratterizzano il quadro delle tendinosi. Tendinosi Clinicamente il termine tendinosi può essere descritto come un area focale di degenerazione intratendinea che può essere inizialmente asintomatica. Nella tendinosi non sono presenti segni di infiammazione intratendinea. Se l infammazione si combina alla tendinosi viene definita tendinite. Spesso però, nella pratica corrente, viene definita tendinite una tendinopatia cronica sostenuta da un processo degenerativo, con scarsa evidenza di un vero quadro infiammatorio. La tendinosi è un insieme di entità istologiche con degenerazione (ipossica, mucoide, mixoide, ialina, grassa, fibrinoide, metaplasia fibrocartilaginea o ossea) che colpisce le cellule tendinee e le fibre collagene, come pure i componenti della matrice non collagena. Nelle prime fasi della tendinosi, la funzione tissutale può essere mantenuta e il paziente è asintomatico, ma può essere riscontrata microscopicamente, specialmente a livello ultrastrutturale, una varietà di processi degenerativi, rigenerativi o entrambi. Le principali alterazioni riscontrabili sono: iperplasia dei tenociti; modificazione in senso blastico del normale aspetto morfologico dei tenociti; prevalente crescita interna dei piccoli vasi in accompagnamento alle cellule mesenchimali; accumuli paravascolari di istiociti o cellule macrofago-simili; iperplasia endoteliale e trombosi microvascolare, disorganizzazione delle fibre collagene con modificazioni degenerative e riparative; microlesioni delle fibre collagene. Nei processi cronici, valutazioni istologiche, microdialisi intratendinee e analisi genetiche di reperti bioptici non rivelano la presenza di cellule infammatorie, né segni di infiammazione PG-mediata all interno del tendine, mentre spesso sono presenti anche segni di un tentativo di riparazione tissutale, come popolazioni di cellule infiammatorie che si localizzano prevalentemente nel paratendine e nella tenosinovia. I sintomi clinici (dolore, tumefazione, limitazione funzionale) presenti in questo tipo di patologie si accompagnano a squilibri biomeccanici quali un deficit di forza del muscolo interessato e dei gruppi muscolari sinergici, stato di tensione e contrattura con conseguente perdita di elasticità dell unità muscolotendinea, alterazioni dell equilibrio muscolare tra agonisti e antagonisti. Se tali alterazioni biomeccaniche, che abbiamo visto possono instaurarsi anche lontano dal distretto interessato dalla patologia tendinea, non vengono trattate e risolte, possono determinare la non completa ripresa funzionale e predisporre l atleta a nuove recidive, una volta che riprende l attività agonistica, talvolta anche gravi, come può essere la rottura del tendine. (Fig. 21) Le modificazioni che più comunemente si riscontrano nelle rotture di tendine come conseguenze frequenti delle tendinosi sono: Degenerazione ipossica Degenerazione mucoide: macroscopicamente, il tendine colpito da degenerazione mucoide ha un aspetto soffice e di colore bianco grigiastro. Microscopicamente, le fibre collagene sono sottili, sfilacciate, con fenditure longitudinali, e si possono osservare quantità aumentate di proteoglicani e glicosaminoglicani. In alcuni casi si possono formare cisti intratendinee denominate degenerazione cistica. Degenerazione ialina: è collegata al processo di invecchiamento dei tessuti fibrosi. Microscopicamente, il tendine assume colorito grigiastro e diventa più duro e anelastico. Degenerazione fibrinoide: è una alterazione focale in un tendine sottoposto a uso eccessivo. 32