FLUOXETINA. Università di Pisa Chimica e Tecnologia Farmaceutica (DM270) Corso di Basi Biochimiche Dell'azione dei Farmaci
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1 Università di Pisa Chimica e Tecnologia Farmaceutica (DM270) Corso di Basi Biochimiche Dell'azione dei Farmaci FLUOXETINA Giovannetti Sara Matricola /03/2014
2 Obiettivi: Utilizzo Scoperta Meccanismo d'azione e molecole coinvolte Nuovi studi Conclusioni
3 Il Prozac La pillola della felicità Depressione maggiore Ansia, attacchi di panico Disturbo ossessivocompulsivo Disturbo disforico premestruale
4 Scoperta: 1970: sono iniziate le ricerche nella casa farmaceutica Eli Lilly Ricerca mirata a sintetizzare una molecola specifica che interagisse solo con la Serotonina e non con la trasmissione colinergica, partendo dalla classe di antistaminici 1972: è stata identificata come molecola attiva 1987: approvazione dall'fda
5 SSRI (Inibitore Selettivo del Reuptake della Serotonina) Serotonina: E' una monoammina sintetizzata nei terminali sinaptici E' rilasciata in seguito ad un potenziale d'azione nel vallo sinaptico Può interagire con 7 tipi di recettore Viene degradata dalle MAO E' ricaptata da proteine trasportatrici SERT con meccanismo di simporto 5HT Na + Cl - Funzioni: Vasocostrizione Antiaggregante piastrinico Regola: Fame-Sazietà; Ciclo sonno-veglia; Temperatura corporea; Tono della muscolatura liscia
6 La specificità per i SERT piuttosto che per i NET o DAT è data dalla presenza di atomi di Fluoro sull'anello aromatico per interazioni multipolari con lo scheletro proteico in ambiente idrofobo E' un farmaco chirale i cui enantiomeri presentano una stessa attività
7 Farmacocinetica: Somministrazione per os in capsule da 20mg o in soluzione in dosi singole o frazionate, vicino o lontano dai pasti Dose massima di 80mg/gg Livelli plasmatici di 350ng/ml Alto legame con le proteine plasmatiche Metabolismo epatico dovuto a CYP450, in particolare dall'isoenzima P450IID6 che catalizza la sintesi di Norfluoxetina, anch'essa attiva Tempo di emivita di 6 giorni, mentre il suo metabolita attivo ha un' emivita di 4-16 giorni Escrezione principalmente nelle urine e si può ritrovare nel latte materno Latenza di effetto di 2-3 settimane
8 Effetti a lungo termine Down-regulation del recettore 5HT2A Potenzia il processo di fosforilazione proteica da PKA-cAMP dipendente attivazione delle CREB: fattore di trascrizione nucleare maggior trascrizione delle BDNF e del suo recettore nelle strutture limbiche Ridotta espressione dell npas4 riduzione dello sviluppo della sinapsi GABAergica
9 BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) Sono situati soprattutto nel SNC Contribuisce alla: Sopravvivenza neuronale Differenziazione neuronale Plasticità sinaptica La sua espressione genica è alterata in risposta a diversi stimoli Il gene BDNF codifica per 8 mrna che andranno a fomare diversi promotori con diverse funzioni e il BDNF maturo Sono situati a livello dei terminali nervosi associati a vescicole e rilasciati al momento di depolarizzazione neuronale Agiscono sui recettori Trk-B
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11 Attività delle BDNF Rafforza le sinapsi eccitatorie Indebolisce le sinapsi inibitorie modula il GABA A attraverso la sua fosforilazione fa una down-regulation del co-trasportatore neuronale di K + e Cl -, ostacolando l'estrusione neuronale del Cl - e indebolendo l'inibizione GABAergica
12 Npas4 E' coinvolto nella: Regolamentazione delle funzioni neuronali Adattamento delle cellule agli stimoli esterni Neuroprotezione Aumenta l'espressione dei neuroni eccitatori indotti selettivamente dal Ca ++ Controlla lo sviluppo della sinapsi GABAergica con proprietà attività-dipendente sinapsi ridotta per l'azione del farmaco che riduce la trascrizione dei promotori I e IV del gene BDNF necessari per il suo sviluppo
13 Lo studio: La Fluoxetina fa ringiovanire il cervello adulto stimolandone la plasticità esperimenti a livello del sistema visivo della corteccia cerebrale Nuova terapia per l'ambliopia
14 Ambliopia o Sindrome dell'occhio pigro Sbilanciamento dell'attività di uno dei due occhi in età giovanile disfunzione nell'elaborazione delle informazioni visive nella corteccia In genere la corteccia visiva primaria organizza gli input nervosi provenienti da entrambi gli occhi andando a creare colonne di dominanza oculare (OD) Se viene e ridursi l'input da un occhio, avrò una deprivazione monoculare (MD) che può infierire sull'acutezza visiva e la binocularità della corteccia se siamo nel cosiddetto periodo critico
15 L'esperimento Somministrazione cronica per 4 settimane di Fluoxetina a ratti adulti resi ambliopi nel primo periodo di vita Verifica del recupero delle funzioni visive controllando VA dal VEP registrato nella corteccia visiva dell'occhio deprivato Verifica che la terminazione della plasticità del sistema visivo è determinata da circuiti inibitori intracorticali Verifica che una maggior concentrazione di BDNF è legata alla plasticità Verifica di una maggior concentrazione di BDNF nelle strutture limbiche Verifica che l'inibizione corticale è alla base della plasticità della corteccia adulta visiva
16 Conclusioni dello studio: La Fluoxetina per somministrazione cronica ripristina la plasticità della dominanza oculare negli adulti ambliopi grazie a due azioni fondamentali: Minor inibizione GABAergica fondamentale per ripristinare la platicità Maggior espressione delle proteine BDNF nella corteccia visiva meccanismo strutturale e funzionale che sposta il bilancio intracorticale inibitorio-eccitatorio
17 Conclusioni: Nonostante questa molecola venga utilizzata da 20 anni come l'antidepressivo per eccellenza, forse può avere un valore aggiunto anche nel trattamento di malattie più dannose per il SNC come appunto l'ambliopia ma anche la Sindrome di Down e l'alzhaimer Solo ulteriori studi potranno darci delle conferme... Grazie per l attenzione Referenze: The Antidepressant Fluoxetine Restores Plasticity in the Adult Visual cortex Science 320, 385 (2008); New perspectives in amblyopia therapy on adults: a critical role fo rthe excitatory/inhibitory balance Frontiers in cellular neuroscience 2011 Developmental Influence of the Serotonin Transporter on the Expression of Npas4 and GABAergic Markers: Modulation by Antidepressant Treatment Neuropsychopharmacology (2012) 37,
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