Dati compilatore. 2) Attività preminente in ospedale (indicare un solo campo) Caso Clinico
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1 Dati compilatore 1) Collocazione lavorativa: o Hub o Spoke 2) Attività preminente in ospedale (indicare un solo campo) o UTIC o Emodinamica o Elettrofisiologia o Degenza o Ambulatorio Donna, 59 anni Caso Clinico Altezza 155 cm, peso 198 Kg, BMI 82,4 : Obesità di III grado Ipertensione arteriosa non in trattamento, bendaggio gastrico 10 anni fa; sindrome ansioso-depressiva in terapia con benzodiazepine al bisogno. Da dieci giorni episodi di dolore costrittivo retrosternale, di breve durata (4-5 m ), spontanei, trattati dal curante con ansiolitici. Alle 23,40 la paziente si sveglia per dispnea intensa, costrizione retrosternale irradiata al giugulo e associata a sudorazione algida. Assume 0,5 mg di alprazolam e dopo circa 1 ora allerta il 118. Il personale del 118, per impossibilità a reperire un accesso venoso non somministra alcuna terapia farmacologica e trasporta la paziente all ospedale più vicino, non dotato di laboratorio di emodinamica h 24, piuttosto che all ospedale Hub distante 18 km. Ingresso in DEA alle ore 2,30: All arrivo al DEA la paziente è dispnoica, ortopnoica, tachipnoica (35/m), SO2 in AA 82%, tachicardica (120/m), PA 135/75 mmhg, vigile e cosciente; al torace MV ridotto e rantoli crepitanti diffusi. ECG: ritmo sinusale, QS V1-V4, sopraslivellamento ST a sede anteriore.
2 Figura 1. ECG all arrivo in DEA ospedale spoke. EGA in occhialini 6 L/m: ph 7.19, pco2 67 mmhg, po2 42 mmhg, HCO3-24 mmol/l, Lac 1 mmol/l ECOCARDIOGRAMMA: pessima finestra acustica; ventricolo sinistro di normali dimensioni con ipertrofia concentrica, acinesia antero-setto-apicale, FE 40%; al doppler non flussi patologici; alterato rilasciamento diastolico; non versamento pericardico; nei limiti le sezioni destre. Figura 2. RX torace all arrivo in DEA ospedale centro spoke.
3 Diagnosi al DEA dell ospedale di primo ricovero Edema polmonare acuto in STEMI anteriore in paziente con obesità severa Snodo decisionale (indicare una sola opzione) o Intubare la paziente e inviarla al centro Hub o Eseguire un ciclo di NIV e fare la fibrinolisi o Somministrare diuretici, ossigenoterapia con occhialini o maschera Venturi e inviarla al centro Hub o Iniziare immediatamente la NIV, somministrare diuretici e inviare la paziente al centro Hub. Commenti (massimo 450 caratteri, spazi inclusi). Soluzione del caso Con i colleghi del centro Spoke si concorda di iniziare immediatamente la NIV (Non Invasive Ventilation) e di trasferire la paziente presso il centro Hub. La NIV viene intrapresa in modalità BiPAP (Biphasic Positive Airway Pressure, detta anche NPPV non invasive positive pressure ventilation) con maschera full-face e con i seguenti parametri: FiO2 0,40, PEEP 8 cmh2o, speep 12 cmh2o, e continuata durante il percorso in ambulanza (20 m circa). Somministrati flectadol 500 mg ev, furosemide 60 mg ev bolo seguita da infusione continua a 10 mg/h. Alle ore 3.50 la paziente giunge nel laboratorio di emodinamica del centro Hub.
4 La coronarografia viene eseguita da approccio radiale destro e documenta una lunga lesione sub-occlusiva dell arteria interventricolare anteriore al primo tratto, con flusso a valle TIMI 0-1. Si esegue angioplastica coronarica trattando la lesione prima con palloncino 3X15 mm gonfiato a 8 atmosfere seguito da impianto di stent medicato 3,5 x18 mm a 14 atmosfere. Figura 1. Coronarografia: subocclusione di IVA al tratto prossimale
5 Figura 2. Flusso TIMI 3 su IVA dopo angioplastica e impianto di stent In sala è stata somministrata eparina UI (dose iniziale sottodosata per il peso corporeo) con successive dosi aggiuntive in base ai valori di ACT e il carico di prasugrel 60 mg. Durante la procedura la paziente continua la ventilazione non invasiva (FiO2 0,40, PEEP 8 cmh2o, speep 14 cmh2o) con miglioramento dell EGA: ph 7.28, pco mmhg, po mmhg, Lattati 0.4 mmol/l, HCO mmol/l, a fine procedura. Rapida risposta alla terapia diuretica con diuresi di 500 ml nelle prime due ore e successivamente 180 ml/h. Nelle ore successive si osserva un netto miglioramento dei parametri emogasanalitici, ma con rapido peggioramento al tentativo di sospendere la NIV. ESAMI EMATOCHIMICI: TnI picco 528 mcg/l; NT pro BNP all ingresso pg/ml; creatinina picco 1.55 mg/dl. Nei giorni successivi si prosegue con cicli di NIV e si riesce a svezzare la paziente in IV giornata.
6 In VI giornata la paziente viene trasferita nel centro di riferimento per la riabilitazione cardio-polmonare. ECOCARDIOGRAMMA alla dimissione: residua moderata disfunzione del ventricolo sinistro con FE 40% per acinesia della parete anteriore e del setto mediodistale. EGA alla dimissione in occhialini 2 L/min: ph 7.46, pco mmhg, po mmhg, HCO mmol/l. Terapia alla dimissione: ASA 100 mg, Prasugrel 10 mg, Furosemide 20 mg 1 fl x 2, Bisoprololo 5 mg, Atorvastatina 80 mg, Ramipril 5 mg, Canrenoato di potassio 50 mg, Pantoprazolo 40 mg DISCUSSIONE Vi abbiamo presentato questo caso per stimolare la discussione su un argomento controverso quale l uso della ventilazione non invasiva nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta in corso di Sindrome Coronarica Acuta ( SCA ). L uso della NIV in corso di edema polmonare acuto è un trattamento consigliato e di dimostrata efficacia che conduce al miglioramento della sintomatologia e riduce la necessità di intubazione (1, 2). Le linee guida canadesi raccomandano (Grado 1 A) l uso della ventilazione non invasiva in corso di EPA cardiogeno, ma ne sconsigliano l uso nei pazienti con SCA da sottoporre a rivascolarizzazione percutanea e nei pazienti con shock cardiogeno (3). Le indicazioni delle linee guida si riferiscono a studi clinici e trial degli anni , in cui i pazienti con infarto miocardico acuto e con instabilità emodinamica venivano esclusi dall arruolamento. Più recentemente sono stati pubblicati numerosi articoli che hanno confermato la sicurezza della NIV in tali pazienti se eseguita da personale esperto (4,5,6). In conclusione La nostra paziente presentava all ingresso una tipica EGA da acidosi respiratoria ipossiemica ipercapnica (ph 7.19, pco2 67 mmhg, po2 42 mmhg, HCO3-24 mmol/l, Lattati 1 mmol/l); tali aspetti non sono tipici dell EPA in fase iniziale che si caratterizza per l ipossia mentre la CO2 è normale o bassa (il paziente iperventila). La grave obesità presentata dalla paziente ha complicato l insufficienza respiratoria acuta da EPA lung failure con un insufficienza respiratoria muscoloscheletrica chest failure che giustifica l ipercapnia. L obiettivo del trattamento con NIV è stato quello di evitare l intubazione orotracheale in una paziente gravemente obesa che avrebbe potuto presentare difficoltà al weaning. La gestione della NIV in questo setting clinico è legato
7 all expertise locale e alla necessità di uno stretto monitoraggio per evitare inutili e pericolosi ritardi all intubazione quando necessaria. 1) Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. (2005) Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systemic review and metaanalysis. JAMA.294: ) Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. (2008) Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 359: ) Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and non invasive continuous positive airway pressure in the acute care setting. CMAJ 183:E195 E214 4) Vital FMR, Saconato H, Ladeira MT, et al. (2008) Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary edema (Review). The Cochrane Collaboration. 3: ) Weng CL, Zhao YT, Liu QH, et al. (2010) Meta-analysis: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema.ann Intern Med. 152(9): ) Rucci G, Casale T, Nava S (2013 )First use of noninvasive ventilation during urgent coronary stenting in acute myocardial infarction complicated by pulmonary edema. Intensive Care Med 39:
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