Corso di aggiornamento professionale NUTRIZIONE ENTERALE E PARENTERALE NEL PAZIENTE INTERNISTICO. Modena 9 febbraio 2017 LA NUTRIZIONE PARENTERALE:

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1 SERVIZIO SANITARIO REGIONALE EMILIA-ROMAGNA AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA DI MODENA Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia Corso di aggiornamento professionale NUTRIZIONE ENTERALE E PARENTERALE NEL PAZIENTE INTERNISTICO Modena 9 febbraio 2017 LA NUTRIZIONE PARENTERALE: FORMULAZIONI,MONITORAGGIO e COMPLICANZE METABOLICHE Dr.ssa Renata Menozzi Malattie del Metabolismo e Nutrizione Clinica Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Modena QUALI miscele per la NP?

2 Calorie non proteiche: 3 GLUCOSIO MONOIDRATO (soluzioni 50-70%, maneggevoli) MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE -TERNARIE- MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE -TERNARIE- Calorie non proteiche: 4 Emulsioni LIPIDICHE (olii vegetali in acqua) - Miscele al 20-30% di acidi grassi a catena Lunga (LCT) e Media (MCT) + fosfolipidi (stabilizzano l emulsione) bassa Osm - Isoosmolari con plasma x glicerolo ottime per inf. Periferiche - Ottima fonte energetica 10 Kcal/g - Contengono acidi grassi essenziali. Contengono vit.e ( alfatocoferolo) ad azione antiossidante per evitare irrancidimento

3 MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE -TERNARIE- Componente proteica: Sol. AMINOACIDI 8.5%-10%-15% 5 equilibrati fra essenziali e non ( E/T>3); >25% ramificati Miscele specifiche per patologia (nefropatia:aa essenziali 5.3%; encefalopatia epatica:aa ramificati 4%; neonato:> taurina e tirosina e glutamina.) Modulando concentrazione e volume obiettivo di 0,8-1,5g/Kg/die AA (6,25g di AA o proteine= 1 g N) MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE - ALL IN ONE- 6. ELETTROLITI Sali organici ed inorganici eccetto bicarbonati NB: l uso di sacche prive di elettroliti puo essere utile in ambiente intensivo per pz con elevata instabilita clinica o in nefrologia. La somministrazione di elettroliti deve avvenire comunque sempre considerando la dose massima testata per la stabilita della soluzione ( riportata sulla sacca)

4 MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE - ALL IN ONE- 7 VITAMINE Aggiungere fin dal 1 giorno. Poco prima infusione instabili. OLIGOELEMENTI Aggiungere anche dopo qualche giorno deficit+ tardivo Preparati gia completi e bilanciati per adulti e pediatrici (Cernevit; Addamel, Olitrace ) 8

5 MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE 9 PERIFERICHE Soluzioni ad osmolarita < alle 800mOsm/l CENTRALI Soluzioni ad osmolarita > alle 800mOsm/l NB: e la via di accesso che indica se la modalita di somministrazione e periferica o centrale MISCELE PER NUTRIZIONE PARENTERALE 10 A) STANDARD o DEL COMMERCIO miscele precostituite industriali diversi volumi e calorie (miscelare pre-uso) B) PERSONALIZZATE allestite presso la Farmacia Ospedaliera

6 TERAPIE A RISPARMIO PROTEICO 11 La TRP ha lo scopo di ridurre il consumo di substrati endogeni in pz che non possono o non devono alimentarsi per brevi periodi,ma ben nutriti, leggermente catabolici (normali pz postchirurgici) equilibrando nel contempo il bilancio idrico ed elettrolitico (SINPE 2002) TERAPIE A RISPARMIO PROTEICO 12 RIDURRE IL CONSUMO DI SUBSTRATI ENDOGENI Soluzione glucosata al 10% 1000cc Soluzione di aminoacidi al % 1000cc Soluzione fisiologica+sali+vitamine 500cc oppure Emulsione lipidica al10-20% 500cc 2500cc Sinpe 2002

7 MONITORAGGIO DEL TRATTAMENTO NUTRIZIONALE 13 Avviata la NA e indispensabile effettuare un attento monitoraggio nutrizionale-metabolico allo scopo di verificare l efficacia della nutrizione e di prevenire le complicanze metaboliche (SIMPE 2002) UN MONITORAGGIO EFFICACE VALUTA: 14 Lo stato nutrizionale e composizione corporea Il metabolismo dei nutrienti Funzioni di organo e apparato (funzionalita cardiaca,respiratoria e renale) Sinpe 2002

8 MONITORAGGIO dello Stato Nutrizionale 15 BILANCIO AZOTATO = AZOTO in NP(g) - AZOTO PERSO(g) AZOTO PERSO (gr/24h) = 16 UREA URINARIA (gr/24h ) x 0, V.N. = < 5 gr/24h Catabolismo lieve = 5-10 g/24h Catabolismo moderato = g/24h Catabolismo grave = >15 g/24h PROTEINE CATABOLIZZATE = AZOTO PERSO(g) x 6.25

9 2) Monitoraggio composizione corporea in corso di NPT 17 Variazioni del peso corporeo ogni 7 gg Esame clinico Ripetere il calcolo dei fabbisogni e la valutazione nutrizionale periodicamente NB: i pz monitorati sviluppano meno complicanze e richiedono costi minori Sinpe la durata minima di un protocollo di NA attuato allo scopo di correggere la malnutrizione non puo essere inferiore a giorni poiche il ripristino della massa magra e lento e progressivo. (SINPE 2002;2005) 18

10 COMPLICANZE METABOLICHE DELLA NP (legate all infusione di nutrienti) ) IPERGLICEMIA FINO ALL 80% DEI PAZIENTI IN GENERE 30-40% DEI PAZIENTI 1/3 NON DIABETICI

11 Fattori favorenti l iperglicemia durante NP. Diabete a parte: 21 1)Infusione endovenosa di glucosio -Rischio di sovradosaggio x infusione di quantità eccessive di substrato, > della capacita ox individuale(4mg/kg/min) -By-pass della captazione epatica Enteroormoni -Perdita della fase cefalica di secrezione insulare 2) Stress Metabolico (sepsi, chirurgia, insufficienza d organo, chemiotp) - > controregolatori e citokine (IL-6, TNF ) > I-R - Insulino-Resistenza -Incremento gluconeogenesi -Riduzione OX del glucosio Fattori favorenti l iperglicemia durante NP 22 3) Cirrosi, IRC, obesità Resistenza insulinica Pancreatite, età avanzata Insufficienza pancreatica endocrina 4) Tacrolimus, sirolimus Resistenza insulinica Terapia steroidea GlicogenolisiGluconeogenesi Incremento dei livelli di glucagone Inib.check point immunologici Simpaticomimetici Immuno- mediato (Nivolumab, Pembrolizumab) Inibizione diretta uptake tissutale Glicogenolisi Alterata secrezione insulare

12 TARGET GLICEMICI STANDARD di CURA 2016 SITUAZIONE OBIETTIVO 23 PAZIENTE CRITICO (UTIC, TIPO, RIANIMAZIONE,NP.) >140 <180 mg/dl (Livello II,Racc B) (> ) PAZIENTE NON CRITICO <140 mg/dl digiuno (Livello VI,Racc B) TRAVAGLIO E PARTO Glicemia < 110 mg/dl Glicemia >180 mg/dl <180 mg/dl postprandiali < 100 mg/dl Non Sicura Non Accettabile Target piu stringenti possono essere perseguiti in soggetti clinicamente stabili e in precedente controlloglicemico ottimale. Target meno stringenti possono essere accettati in presenza di severe comorbidita [Standard Italiani di Cura giugno 2016] Per evitare l iperglicemia: 24 Bassi dosaggi iniziali di CHO (2 mg/kg/min 120mg/kg/h) Rispettare la capacità ossidativa del paziente(4mg/kg/min) Titolazione graduale sul peso del paziente (peso ideale nell obeso) Monitoraggio frequente nelle prime fasi (stick ) Minimal enteral feeding Sostituzione di una quota di glucosio con calorie lipidiche Per brevi periodi Normotrigliceridemia Quota lipidica entro il 40% delle kcal totali Adeguamento posologia insulinica in pazienti diabetici

13 Terapia insulinica 25 Indicata quando tutte le misure precedenti non riducono l iperglicemia Somministrazione e.v. tramite pompa peristaltica Fino all 80% dell insulina immessa in sacca non raggiunge il circolo Titolazione della dose indipendente dalla sacca nutrizionale Minore rischio di ipoglicemia (sospensione differibile della sacca) Maggiore maneggevolezza (minore variabilità glicemica) Boli s.c. (cond.cliniche e terapeutiche stabili) Lantus Dose adeguata Peso del paziente Quantità di substrato Capacità ossidativa e produzione di CO 2 2) IPOGLICEMIA Complicanza meno frequente dell iperglicemia 26 Tipicamente innescata dal sovradosaggio di insulina Insulina nella sacca necessita di adeguare la posologia con infusioni indipendenti Insulina ev: emivita di pochi minuti ma azione per 1 ora circa Pazienti con rischio di Ipoglicemia particolarmente pronunciato: brusca sospensione NP Malnutrizione severa Digiuno o semidigiuno cronico (es. anoressia) Ipotiroidismo (minor sensibilita alle catecolamine) Malattie epatiche (che compromettono la capacita epatica di esportare glucosio)

14 .altri effetti dell infusione CHO : Ossidazione dei Substrati 27 Il rapporto tra produzione di CO 2 e consumo di O 2 (QR= VCO 2 /VO 2 ) varia a seconda della specie calorica considerata Grassi QR = 0.70 Carboidrati QR = 1.00 Proteine QR = 0.83 Una eccessiva quota calorica, in particolare da carboidrati, determina un incremento della produzione di CO 2 ed un incremento del QR 3) IPERCAPNIA 28 Compenso respiratorio Aumento del lavoro respiratorio Rischio di insufficienza respiratoria Più difficile svezzamento da ventilazione assistita (pz critici) Pazienti a rischio Limitata riserva respiratoria (BPCO) Anziani Malnutrizione severa (catabolismo muscolare)

15 LIPONEOGENESI Iperlipemia 29 Eccesso di glucosio Limite della capacità ossidativa CHO del paziente (4 mg/kg/min ) Incremento del QR Liponeogenesi epatica (raro in natura) (0,35 g di FFA per 1 g di glucosio nel fegato) Risposta epatica: Attivazione -ossidazione epatica degli FFA fino alla saturazione. secrezione di VLDL Ipertrigliceridemia Incremento del contenuto epatocellulare di FFA danno cellulare Steatosi-Steatoepatite 4) Steatosi epatica/steatoepatite 30 Ridotta ossidazione mitocondriale degli FFA Ossidazione lisosomiale (perossidazione radicali liberi) Flogosi Ipertransaminasemia Cronicizzazione Cirrosi

16 5) IPERTRIGLICERIDEMIA: fattori legati alla NP 31 Eccesso di CHO nella sacca (>4mg/Kg/min) Eccessiva quantità di lipidi >0.7mg/kg/min (0.12-1g/kg/min nell adulto) Composizione in acidi grassi della miscela lipidica Rapporto LCT/MCT 50:50 o 25:75 IPERTRIGLICERIDEMIA: fattori predisponenti 32 Pazienti critici (Multi-Organ-Failure, Sepsi) Precedente storia di dislipidemia Obesità; diabete tipo 2 Malattie epatiche croniche IRC Farmaci Ciclosporina Tacrolimus, sirolimus Corticosteroidi

17 6) Complicanze legate agli effetti non glicemici dell insulina 33 Riassorbimento tubulare di Sodio (e acqua) Sovraccarico di liquidi, Edemi declivi Scompenso cardiocircolatorio Shift intracellulare di Potassio (ipokaliemia) Turbe del ritmo cardiaco (arresto) Ileo Tubulopatia ipokaliemica Paralisi neuromuscolare Il metabolismo del glucosio è dipendente dal fosforo Tampone intracellulare Regolazione delle funzioni cellulari (fosforilazione proteica) Curva di dissociazione dell emoglobina (2-3 DPG eritrocitario) Generazione di ATP Il paziente malnutrito è fosforo-depleto 34 Se la domanda di fosforo non può essere soddisfatta dalle ridotte riserve del paziente Acidosi Ipossia tissutale Fallimento multi-organo Morte

18 Sindrome da Refeeding 35 Edema (perif/polm.),scompenso cardiocircol. Insufficienza respiratoria Complicanze Neurologiche (atassia,nistagmo,confusione coma,encefalopatia di Wernicke; psicosi Korsakowiana) Astenia,perestesie,paralisi, tetania, convulsioni. Aritmie,Morte Improvvisa cardiaca Sindrome da Refeeding markers bioumorali 36 Ipokalemia Deficit di Fosforo Ipomagnesemia Deficit di Tiamina (complic. Neurologiche) Encefalopatia di Wernicke; psicosi Korsakowiana

19 RIALIMENTAZIONE INSULINA 37 SWITCH METABOLICO anabolico Richieste cellulari di P, Mg, K Fosforilazione, ATP, 2-3 DPG, Sintesi glicogeno Sintesi proteine SHIFT INTRACELLULARE di Fosforo, Magnesio Potassio IPOFOSFATEMIA IPOMAGNESEMIA IPOPOTASSIEMIA 38

20 39 Soggetti a RISCHIO Pz a digiuno o con introito trascurabile da piu di 5 gg 40 Soggetti ad alto RISCHIO Pz che presentano 1 dei seguenti criteri: -BMI<16 -< peso involontaria>15% negli ultimi 3-6 mesi - nihil per os o introiti trascurabili per piu di 10 giorni - ipopotassiemia, ipofosfatemia, ipomagnesemia Pz che presentano 2 o piu di 2 dei seguenti criteri: -BMI<18.5 -< peso involontaria >10% negli ultimi 3-6 mesi - nihil per os o introiti trascurabili da piu di 5 giorni - abuso alcolico, farmaci (insulina, chemiotp,diuretici, antiacidi

21 Prevenzione 41 Calcolo del fabbisogno calorico del paziente Caratteristiche antropometriche e cliniche Nutrizione graduale inizio a basso dosaggio Monitoraggio clinico e bioumorale 42...e ampiamente dimostrato come una corretta gestione della NP in collaborazione con Team Specialistici riduca al minimo il rischio di complicanze. (SINPE 2002)