Anteprima Estratta dall' Appunto di Clinica medica
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- Bernardo Mauri
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1 Anteprima Estratta dall' Appunto di Clinica medica Università : Università degli studi di Milano Facoltà : Medicina Indice di questo documento L' Appunto Le Domande d'esame e' un sito di knowledge sharing per facilitare lo scambio di materiali ed informazioni per lo studio e la formazione.centinaia di migliaia di studenti usano ABCtribe quotidianamente per scambiare materiali, consigli e opportunità Più gli utenti ne diffondono l'utilizzo maggiore e' il vantaggio che ne si può trarre : 1. Migliora i tuoi voti ed il tempo di studio gestendo tutti i materiali e le risorse condivise 2. Costruisci un network che ti aiuti nei tuoi studi e nella tua professione 3. Ottimizza con il tuo libretto elettronico il percorso di studi facendo in anticipo le scelte migliori per ogni esame 4. Possibilità di guadagno vendendo appunti, tesine, lezioni private, tesi, svolgendo lavori stagionali o part time. www. - [Pagina 1]
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3 CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA (OBLITERATIVA) Definizione Affezione molto rara da causa sconosciuta con diminuzione dell elasticità diastolica del ventricolo sinistro. È frequentemente famigliare. L endocardio diventa più spesso e si ricopre di trombi ( embolie); nello stadio cronico, fibrosi dell endocardio in aumento con alterazione della funzione ventricolare diastolica e sviluppo di una insufficienza cardiaca resistente alla terapia, con stasi a monte del cuore destro. Endocardite fibroplastica di Löffler (con eosinofilia) Fibrosi endomiocardica africana (con o senza eosinofilia). Diagnosi differenziale Pericardite costrittiva: in entrambe le affezioni il cuore si presenta all indagine radiologica di dimensioni normali, e all indagine con cateterismo del cuore destro si evidenzia un tipico aspetto a radice quadrata del grafico di pressione diastolica ventricolare (fenomeno «dip-plateau»). Alla radiografia, nella pericardite costrittiva si trovano spesso calcificazioni; nella cardiomiopatia restrittiva, la biopsia del miocardio mostra una fibrosi endocardica. Malattie da accumulo (amiloidosi, emocromatosi) Diagnosi: ecocardiografia - radiologia/tc - diagnostica invasiva con biopsia dell endomiocardio. Terapia: conservativa: diuretici, prevenzione del tromboembolismo. Nell insufficienza cardiaca terminale: trapianto di cuore. Prognosi: sfavorevole in assenza di trapianto di cuore. CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO (CMAVD) Sinonimo: displasia-cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Definizione: cardiomiopatia con degenerazione lipomatosa del miocardio ventricolare destro e dilatazione ventricolare destra. Epidemiologia: è la causa del 10-20% di tutte le morti cardiache improvvise in giovani uomini (anche sportivi). Eziologia Sconosciuta; nel 40% dei casi anamnesi famigliare positiva per casi di morte cardiaca improvvisa; si sono riscontrate 4 mutazioni geniche (1q42-43 o 2q31-35 o 14q23-24 o 14q12-22). Clinica Si manifesta generalmente verso il 30º anno d età. Disturbi del ritmo ventricolare (evtl. con sincope) oppure morte cardiaca improvvisa, spesso scatenata da sforzi fisici (sportivi!); più raramente insufficienza cardiaca. ECG: evtl. presenza di un onda ε al termine del complesso QRS (V 1-3 ) rilevabile all ECG ad alta definizione e corrispondente ad un potenziale tardivo. Rapporto tra le ampiezze del QRS in V 1-3 /V 4-6 1,2; evtl. onda T negativa. Diagnosi differenziale: malattia di Uhl: aplasia del miocardio ventricolare destro, con prognosi infausta (variante di CMVAD?) [Pagina 3]
4 Diagnosi Clinica, ecocardiografia, RMN (depositi di tessuto adiposo a livello del ventricolo destro), biopsia miocardica (aumento degli adipociti intramiocardici = fibrolipomatosi), angiografia ventricolare destra. Terapia Solo sintomatica: risparmio fisico (non praticare sport), prevenzione e trattamento delle aritmie: betabloccanti, evtl. impianto di defibrillatore/cardiovertitore; in caso di insufficienza cardiaca destra grave: evlt. trapianto di cuore. Prognosi: senza trattamento la mortalità a 10 anni è del 30%. MIOCARDITE Definizione: la miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco che può colpire le cellule miocardiche, l interstizio e i vasi cardiaci. Epidemiologia: si calcola che il coinvolgimento cardiaco sia presente sino nell 1% delle infezioni da virus cardiotropi (nell infezione virale da Coxsackie B sino al 4%). La frequenza reale è relativamente superiore, in quanto la maggior parte dei casi ha un decorso lieve o asintomatico. Eziologia 1. miocarditi infettive: virus (50% dei casi) soprattutto enterovirus: Coxsackie B1-B5 (frequenti e pericolosi); seguono poi Coxsackie A, virus erpetici, virus influenzali, adenovirus, echovirus. In singoli casi numerosi altri virus possono provocare una miocardite batteri: stati settici, specialmente endocardite batterica (stafilococchi, enterococchi, ecc.) streptococchi β-emolitici di gruppo A (angina tonsillare, scarlattina, erisipela) Borrelia burgdorferi (malattia di Lyme) difterite cause più rare: tifo, TBC, lue, ecc. miceti in caso di immunodeficienza. protozoi: toxoplasmosi, malattia di Chagas (Tripanosoma cruzi/sud America) parassiti: trichinelle, echinococchi ed altri. 2. miocarditi non infettive: artrite reumatoide, collagenopatie, vasculiti miocardite da irradiazione mediastinica miocardite da ipersensibilità a farmaci (ad es. clozapina) miocardite idiopatica di Fiedler. Patogenesi: le miocarditi virali possono portare a danno immunologico per cross-reattività tra antigeni virali e antigeni miocardici. Nella miocardite acuta sono presenti, nel 70-80% dei casi, i seguenti reperti, che solitamente regrediscono al miglioramento clinico: anticorpi anti-miolemma di tipo IgM anticorpi anti-sarcolemma di tipo IgM depositi di IgM e C 3 alla biopsia del miocardio. Istologia Classificazione istologica e immunoistologica delle miocardite e delle cardiomiopatie dilatative infiammatorie: [Pagina 4]
5 Diagnosi Istologia convenzionale Criteri istologici e immunoistologici (criteri di Dallas 1987) (classificazione ISFC 1998) 1. Miocardite attiva/acuta infiltrato, miocitolisi, edema 2. Miocardite persistente come in 1., ma invariata a biopsie ripetute nel decorso successivo 3. Miocardite in via di guarigione regressione dell infiltrato, talvolta miocitolisi, fibrosi riparativa 4. Miocardite borderline alterazioni sparse, rari linfociti, reperto ai limiti tra la normalità e la assenza di miocitolisi miocardite, con 1-13 linfociti/mm 3 5. Miocardite cronica, non definita 14 linfociti (e macrofagi)/mm 3, cardiomiopatia dilatativa eventuale dimostrazione con infiammazione immunologica di RNA o DNA virale (*) utilizzando anticorpi monoclonali è possibile differenziare con esattezza le sottopopolazioni leucocitarie. L aumentata espressione di antigeni HLA di classe I e II alla superficie dei miociti e delle cellule endoteliali vasali depone per la presenza di infiammazione anche in assenza di infiltrato cellulare. Forme istologiche particolari: miocardite reumatica (noduli di Aschoff, cellule istiocitarie di Anitschkow, cellule giganti di Aschoff), miocardite idiopatica di Fiedler (infiltrato linfo-plasmacellulare + cellule giganti). Clinica Il decorso clinico della miocardite è molto variabile e va da forme asintomatiche o lievi (maggior parte dei casi) a forme fulminanti con esito infausto (rare). Sono possibili decorsi cronici con evoluzione a cardiomiopatia dilatativa. Nella miocardite infettiva i sintomi sono correlati all infezione: astenia, affaticabilità, palpitazioni tachicardia disturbi del ritmo, soprattutto extrasistoli (il paziente avverte il «salto» di un battito cardiaco), tachicardia segni clinici dell insufficienza cardiaca. Auscultazione Non caratteristica; soffi fugaci sistolici; in caso di insufficienza cardiaca evtl. III tono cardiaco; in caso di perimiocardite evtl. sfregamenti pericardici. infiltrato caratterizzabile mediante anticorpi monoclonali, fissazione di immunoglobuline e complemento; talvolta espressione ex-novo di antigeni HLA di classe I e II e di molecole di adesione (*) Laboratorio aumento di CPK/CPK-MB, evtl. aumento di troponina T/I eventuali segni di infiammazione (VES ) diagnosi batteriologica/virologica speciale (ricerca di enterovirus nelle feci; dosaggi anticorpali, ecc.) evtl. dimostrazione di anticorpi anti-miolemma e anti-sarcolemma. ECG: le alterazioni sono relativamente frequenti ma transitorie: tachicardia sinusale aritmie, soprattutto extrasistoli nella difterite e nella malattia di Lyme spesso disturbi della conduzione (ad es. blocco AV) in caso di danno subendocardico: sottoslivellamento ST (diagnosi differenziale: effetto digitalico, insufficienza coronarica), onde T piatte o negative (diagnosi differenziale: stadio di regressione dopo infarto o pericardite) in caso di contemporanea pericardite («miopericardite») eventualmente alterazioni monofasiche del tratto ST da sofferenza subepicardica (diagnosi differenziale: infarto [Pagina 5]
6 miocardico; nella miocardite nessuna riduzione d ampiezza dell onda R e nessuna onda Q) eventualmente QRS di basso voltaggio (diagnosi differenziale: danno a livello del miocardio o versamento pericardico; ecocardiografia!). Diagnostica per immagini Ecocardiografia Spesso reperto normale, evtl. disturbi cinetici regionali, evtl. versamento pericardico in caso di pericardite; se insorge un insufficienza cardiaca evtl. riduzione della shortening fraction (= frazione di accorciamento sistolico in percento), riscontro di dilatazione cardiaca. Radiologia: cardiomegalia in caso di insufficienza cardiaca, evtl. segni di stasi polmonare. L immunoscintigrafia con anticorpi antimiosina marcati è un metodo sensibile ma non specifico: la captazione di nuclidi avviene sia nella miocardite che nell infarto cardiaco e in 1/3 dei casi di cardiomiopatia dilatativa. Diagnostica invasiva: cateterismo del cuore sinistro con biopsia endomiocardica (diagnosi differenziale con l infarto del miocardio: arterie coronarie normali). Diagnosi differenziale delle affezioni infiammatorie del miocardio Istologia Miocardite/cardiomiopatia dilatativa (CMD) infiammatoria Immunistologia assenza di assenza di infiammazione attiva processo infiammazione infiammazione immunologico attivo nel miocardio Biologia molecolare nessun elemento persistenza di virus persistenza di virus nessuna indicativo di nel miocardio nel miocardio dimostrazione persistenza di virus di virus Diagnosi cardiomiopatia cardiomiopatia virale miocardite virale miocardite / CMD post-miocarditica persistente autoimmune Diagnosi Anamnesi + clinica, evtl. biopsia del miocardio/istologia/immunoistologia/diagnostica virologica. Terapia 1) causale: ad es. trattamento con penicillina se cardite reumatica, terapia della difterite o della malattia di Lyme (vedi relativi capitoli), somministrazione di nifurtimox in caso di malattia di Chagas. Nella miocardite virale progressiva con dimostrazione di DNA/RNA virale nella biopsia miocardica, evtl. tentativo di terapia antivirale (nell ambito di studi controllati). In caso di dimostrazione di autoanticorpi anti-recettore β 1 -adrenergico = immunoadsorbimento extracorporeo. 2) sintomatica: riposo fisico sino a normalizzazione dell ECG (nelle prime settimane riposo a letto) prevenzione del tromboembolismo durante il periodo di degenza a letto terapia delle complicanze (insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco) nell insufficienza cardiaca terminale tentativo di «alleggerimento» del lavoro cardiaco tramite temporanea sostituzione cardiaca meccanica 3) «ultima ratio» nell insufficienza cardiaca terminale: trapianto cardiaco [Pagina 6]
7 Prognosi nella maggior parte dei casi guarigione spesso persistenza di aritmie non minacciose (ad es. extrasistolia) raramente morte dovuta a complicanze acute (disturbi del ritmo, disturbi di conduzione, insufficienza cardiaca). Complicanze frequenti si hanno tra l altro nelle infezioni da Coxsackie di tipo B (specialmente nel neonato), nella difterite e nella malattia di Chagas decorso cronico con sviluppo di cardiomiopatia dilatativa ed insufficienza cardiaca (in particolare nella miocardite virale). MALATTIA DI CHAGAS È la causa più frequente di cardiomiopatia dilatativa (CMD) infiammatoria in Sud America. L agente eziologico è il Trypanosoma cruzi; viene trasmesso tramite gli escrementi infetti di cimici. Clinica a. Stadio acuto tumefazioni/ulcerazioni localizzate, non dolorose, spesso periorbitarie (la sede d ingresso è a livello congiuntivale) manifestazioni infiammatorie acute sistemiche, con febbre, stato di prostrazione generale, polilinfoadenomegalia, epatomegalia e splenomegalia, talvolta miocardite b. Stadio cronico manifestazioni cardiache a tipo CMD, disturbi del ritmo cardiaco, evtl. morte cardiaca improvvisa manifestazioni gastrointestinali con dilatazione dell esofago e del colon. Terapia Nello stadio acuto: nifurtimox, benznidazolo. Nello stadio cronico è possibile il solo trattamento sintomatico (vedi cap. Cardiomiopatia dilatativa). PERICARDITE E PERIMIOCARDITE La diagnosi differenziale fra miocardite (con tachicardia sinusale, disturbi del ritmo, cardiomegalia ecc.) e pericardite (con dolori retrosternali, sfregamento pericardico ecc.) non sempre è possibile e significativa: il contemporaneo interessamento degli strati miocardici sottoepicardici (responsabili delle alterazioni dell ECG!) nell ambito di una pericardite ha determinato in tali casi la denominazione di perimiocardite. PERICARDITE ACUTA Eziologia pericardite infettiva: [Pagina 7]
8 più frequentemente da virus: agenti comuni alla miocardite: Coxsackie A e B, adeno/echovirus ecc. La maggior parte delle pericarditi «idiopatiche» è causata da virus! raramente da batteri: micobatteri (TBC), pericardite da affezioni settiche ecc. pericardite di origine immunologica: lupus eritematoso sistemico e febbre reumatica (nell ambito della pancardite reumatica, interessamento del pericardio nel 100% dei casi dal punto di vista anatomo-patologico, ma clinicamente solo nel 10%) pericardite allergica (malattia da siero, farmaci) sindrome post-infartuale (= sindrome di Dressler) e sindrome postcardiotomia. Da 1 a 6 settimane dopo un infarto miocardico o un intervento di cardiochirurgia può verificarsi una pericardite/pleurite con febbre (aumento della VES, leucocitosi, dimostrazione in circolo di anticorpi anti-muscolo cardiaco). pericardite (epistenocardica) entro la prima settimana dopo infarto miocardico. pericardite da uremia. pericardite post-traumatica. pericardite neoplastica (da infiltrazione diretta o da metastasi): carcinoma bronchiale, mammario, esofageo; leucemie, linfomi maligni, ecc. pericardite dopo terapia radiante. Clinica Pericardite secca (pericardite fibrinosa): all esordio o in fase risolutiva di una pericardite acuta; più frequentemente in caso di uremia, più raramente dopo un infarto miocardico (niente anticoagulanti pericolo di emopericardio). Sintomatologia: dolore trafittivo retrosternale (diagnosi differenziale: infarto miocardico), che si accentua in posizione supina, durante l inspirazione profonda e con i colpi di tosse. Auscultazione: rumore di sfregamento sisto-diastolico o solo sistolico, percepibile più distintamente in sede parasternale a livello della lingula e accentuato nell espirazione. Si distinguono tre tipi di rumori da sfregamento: sfregamento pleurico: è assente quando il paziente trattiene il respiro sfregamento pleuropericardico (pericardite con pleurite del lato sinistro): allo sfregamento pericardico si aggiunge un rumore durante la respirazione sfregamento pericardico: il rumore non muta durante la pausa respiratoria. Pericardite essudativa: è più frequente in caso di TBC, infezioni virali, febbre reumatica, uremia. Nel passaggio da pericardite secca a essudativa i toni cardiaci si fanno più lontani, spesso scompaiono anche i dolori ed il rumore da sfregamento. Complicanza della pericardite essudativa: tamponamento cardiaco Grosse quantità di liquido essudativo possono determinare un blocco del ritorno venoso, conseguente a ostacolato riempimento diastolico ventricolare, con il rischio di uno shock cardiogeno (quantità critica di liquido in caso di formazione rapida del versamento: ml shock cardiogeno). Sintomi Stasi ematica a monte del cuore destro: aumento della pressione venosa con turgore venoso alla base della lingua e delle giugulari; diagnosi differenziale con lo shock ipovolemico: vene collabite. segno di Kussmaul: aumento pressorio paradosso inspiratorio nella vena giugulare tensione della capsula epatica con dolori epigastrici eventualmente piccola falda di ascite (ecografia!) [Pagina 8]
9 Sindrome da bassa gittata: astenia, dispnea da sforzo diminuzione della pressione che si accentua con l inspirazione polso paradosso: il polso diventa più debole quando si inspira (calo pressorio inspiratorio > 10 mmhg) Nota: il polso paradosso si ha anche con il cuore a corazza, con pneumotorace ipertensivo e nei gravi attacchi d asma. tachicardia. Per poter diagnosticare esattamente lo sviluppo di un versamento pericardico, controllo stretto della pressione (in diminuzione) e della pressione venosa centrale (in aumento) + ecocardiografia. ECG L ECG non è variato dalla pericardite di per sè, bensì dal fatto che il miocardio a contatto col pericardio infiammatorio è coinvolto nell infiammazione: di qui il danno di tipo subepicardico, evidente in tutte le derivazioni. Si osserverà quindi, al contrario di quanto avviene nell infarto (dove le alterazioni sono evidenti nelle sole derivazioni che esplorano l area infartutata), un sopraslivellamento del tratto S-T con andamento concavo che si stacca dalla branca ascendente dell onda S; nella seconda settimana di malattia le onde T si fanno negative (ma non si verifica mai diminuzione dell onda R, come nell infarto miocardico). In caso di versamento di grossa entità, l ECG presenta QRS di basso voltaggio, talvolta anche un alternanza elettrica (ciò si spiega tramite l ecocardiografia: la posizione anatomica del cuore varia ad ogni battito). Ecocardiografia Dimostrazione rapida e sensibile del versamento (a partire da 50 ml): spazio ecoprivo dietro il cuore, in caso di grosso versamento anche davanti al cuore. Radiologia Ingrandimento dell ombra cardiaca (senza segni di stasi polmonare); nei casi tipici si osserva un ombra afflosciata a forma triangolare o a «forma di fiasca». In questo caso può risultare difficile la diagnosi differenziale con la dilatazione cardiaca miogena (chiarimento con ecocardiografia). Diagnostica invasiva (cateterismo cuore destro) Pressione aumentata nell atrio destro, livellamento dei valori pressori aumentati nell atrio destro, nel ventricolo destro e (in diastole) nell arteria polmonare. Diagnosi differenziale Dilatazione cardiaca miogena (complessi QRS di voltaggio normale; assenza di versamento all esame ecocardiografico, spesso segni di stasi polmonare). Infarto miocardico in caso di perimiocardite: assenza di onde Q o diminuzione d ampiezza di R. Nell infarto (ma non nella pericardite) si hanno slivellamenti di ST speculari in altre derivazioni. Le CPK possono aumentare anche in caso di perimiocardite. pericardite infarto [Pagina 9]
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