APPARATO RESPIRATORIO fisiopatologia
Insufficienza respiratoria Acuta o cronica, insorge quando l apparato respiratorio non riesce ad adempiere in modo ottimale alle sue funzioni: la PO 2 arteriosa si abbassa la PCO 2 del sangue venoso si innalza l equilibrio acido-base è alterato ipossia (< 100 mm Hg) ipercapnia (> 46 mm Hg) acidosi respiratoria Conseguenze Nelle fasi iniziali, la riduzione degli scambi gassosi a livello alveolare viene parzialmente compensata dall di frequenza e profondità degli atti respiratori, indotto dalla stimolazione dei centri respiratori. ipertensione polmonare ( delle resistenze periferiche) perfusione tissutale, danno ai tessuti, cianosi funzionalità cardiaca
Eziologia Insufficienza respiratoria riduzione del passaggio dell aria attraverso le vie aeree, dal laringe fino ai bronchioli (bronchiti, broncopolmoniti, asma bronchiale, tumori, fibrosi cistica); alterazione del parenchima polmonare membrana alveolocapillare (pneumoconiosi, fibrosi polmonare, polmoniti); alterazioni della composizione dell aria inspirata (es. avvelenamento da CO); ostacolo allo scambio gassoso tra aria alveolare e letto capillare, per patologie della gabbia toracica (scoliosi, cifosi, altre deformaz. Scheletriche), dei muscoli respiratori (es. distrofia muscolare), o per disfunzioni del centro respiratorio.
Polmonite Processo infiammatorio dei lobuli polmonari, con infiammazione che altera la f(x) respiratoria e riempie gli alveoli di essudato, rigonfiando anche i bronchioli respiratori. Più frequente in individui immunocompromessi, es. AIDS Eziologia infettive: virus, rickettsie, clamidie, funghi, protozoi non infettive: agenti fisici (radiazioni) agenti chimici (gas tossici, inquinanti atmosferici, sostanze chimiche irritanti) da ipersensibilità mecc. immunitario, reversibile o evoluzione in fibrosi. Broncopolmonite Consolidamento, a focolai multipli, del polmone; quasi sempre infettiva, spesso conseguente a insuff. cardiaca o neoplasie.
Broncopolmonite A. Infiammazione cronica reclutamento cellule dell inf. cronica distruzione degli alveoli fibrosi B. Infiammazione acuta congestione vasi alveoli infarciti di neutrofili
Pleurite Processo flogistico della pleura, può instaurarsi come evento primario o rappresentare una complicanza di infezioni polmonari. Il processo infiammatorio (mono- o bilaterale) forma un essudato che si raccoglie nel cavo pleurico dolore, limitazione dei movimenti respiratori, se non sono compensati dall aumento della frequenza insufficienza respiratoria. Tubercolosi Agente eziologico Mycobacterium tuberculosis, nella > parte dei casi asintomatica. Formazione di granulomi di tipo essudativo-necrotico, con evoluzione verso la necrosi caseosa quando coinvolge più aeree si formano le caverne tubercolari erosione della parete bronchiale e rottura dei vasi sanguigni emottisi. Disseminazione dei micobatteri per via ematica o linfatica.
Pneumoconiosi Un gruppo di patologie provocate dall inalazione protratta nel tempo di particelle di vario tipo (organiche o inorganiche), con deposito di esse nel parenchima polmonare. Le particelle con diametro di 1-5 micron sono le più pericolose, riescono a raggiungere le piccole vie aeree terminali ed i sacchi alveolari; generalm. correlate all esposizione professionale (inquinamento atmosferico). Elementi determinanti per lo sviluppo delle patologie sono: A. quantità di polveri ritenute nel polmone e nelle vie aeree B. veicolabilità delle particelle (dimensioni, forma) C. solubilità e reattività chimica D. possibili effetti cumulativi di concomitanti agenti irritanti: qualsiasi elemento che interferisca con l integrità dell apparato muco-ciliare favorisce significativamente l accumulo delle polveri.
Pneumoconiosi Antracosi (polvere di carbone) Silicosi (silice) Siderosi (ossido di ferro) Asbestosi: amianto = silicato cristallino idrato, fibre dritte e rigide, molto aerodinamiche e solubili interazione con i macrofagi polmonari ed altre cellule parenchimali; l a. è sia un agente iniziante che promuovente l oncogenesi (mesotelioma, carc. della laringe, stomaco, colon); notevole sinergia con il fumo di sigaretta.
Malattia polmonare cronica ostruttiva Il termine si riferisce ad un gruppo di condizioni accompagnate da un ostruzione cronica o ricorrente delle vie aeree, distruzione delle unità respiratorie o un alterazione che produce ostruzione dei bronchioli terminali dispnea. 1. Asma bronchiale 2. Bronchite cronica 3. Enfisema Distinte caratteristiche anatomiche e cliniche, ma in molti casi c è coesistenza di lesioni a livello sia alveolare che bronchiale. Iperattività delle vie aree (asma). Eziologia: inquinamento ambientale, fumo di sigaretta, cause immunologiche (asma).
Asma bronchiale Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree. Nei soggetti predisposti, provoca episodi ricorrenti di respiro sibilante, tosse e dispnea, scatenati da improvviso broncospasmo. Sintomi associati diffusa, ma variabile ostruzione del flusso aereo, parzialmente reversibile in assenza di terapia. Aumento della responsività delle vie aeree a numerosi stimoli. Fattori di rischio: ambiente urbano, acari, polveri, dieta, uso di antibiotici. Patogenesi rapida riduzione del calibro delle vie aeree riduzione del flusso aereo iperresponsività bronchiale attivazione degli eosinofili e dei linfociti bronchiali
Asma bronchiale soggetto sano soggetto asmatico iperplasia dell epitelio ispessimento della lamina basale infiltrazione cellulare
Bronchite cronica Definizione di tipo clinico: è presente in ogni paziente con tosse persistente ed espettorazione per un periodo >3 mesi, per almeno 2 anni consecutivi; semplice: no evidente ostruzione al flusso d aria asmatica: iperreattività delle vie aeree, broncospasmo intermittente, respiro affannoso ostruttiva: ostruzione cronica al flusso d aria, di solito associata ad enfisema (forti fumatori). Patogenesi ipersecrezione di muco ipertrofia ghiandole della tonaca sottomucosa dei bronchi e della trachea segno principale: tosse > frequente negli uomini di età media, 10x nei forti fumatori: il fumo, inoltre, predispone alle infezioni.
Enfisema Patologia caratterizzata da abnorme e permanente dilatazione degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, distruzione delle pareti alveolari ed assenza di evidente fibrosi. Condizione cronica progressiva, molto invalidante, ingravescente, quasi sempre associata a bronchite cronica ed asma. Sintomi e segni dispnea tosse, respiro sibilante perdita di peso corporeo incapacità di tollerare lo sforzo fisico. Definito sia in base alla natura anatomica della lesione, sia a seconda della distribuzione nel lobulo (diversi tipi ).
Enfisema aumento dell aria negli spazi aerei distali dei bronchioli terminali espansione progressiva degli alveoli, che possono anche confluire tra loro per rottura della parete progressiva riduzione dell elasticità polmonare deterioramento dei capillari arresto scambi gassosi Manifestazioni cliniche non compaiono sino a quando almeno un terzo del parenchima polmonare funzionante non è compromesso, si realizza danno irreversibile a bronchioli ed alveoli. Fattori eziologici multipli, es. fumo di sigaretta. Componente genetica (es. deficit di alfa-1-antitripsina). E. senile: modificazioni dovute all età della geometria interna del polmone dotti alveolari più grandi + alveoli più piccoli, sovradistensione polmonare.
Edema polmonare Polmone = doppia circolazione, trofica + microcircolo; bassa pressione idrostatica, drenaggio linfatico può aumentare 10x, inoltre sufactante polmonare ampio margine di sicurezza. Se il margine è superato edema, aumento del contenuto idrico polmonare per trasudato che imbibisce l interstizio, poco sviluppato danno diretto all epitelio alveolare (e. interstiziale, gen. cronico), o riempie gli alveoli (alveolare, prev. acuto). Eziologia insufficienza ventricolare sx, ostruzione vene polmonari, aumento pressione idrostatica (e. emodinamico) e. da danno microvascolare aumento permeabilità capillare: agenti infettivi, gas tossici, farmaci o droghe (es. overdose eroina) ipossiemia malattia da alta quota fattori neurogeni: e. polmonare da traumi encefalici
Edema polmonare da malattia da alta quota Circa 2 gg dopo l arrivo a >2500 m. Ipossia alveolare + fatica + esposizione al freddo encefalo e polmoni favoriti dalla circolazione. Sintomi e segni dispnea, tachipnea eccessiva sensibilità allo sforzo tosse secca e stizzosa, che evolve in produttiva (danno polmonare). cuore, emottisi La ripartizione dei liquidi si sposta a favore dell interstizio e degli aveoli, che però sono pieni di liquido meno sangue al cuore sx tachicardia, che non compensa adeguatamente poiché il sangue è meno ossigenato. Importantissimo il fattore tempo.
Fibrosi cistica Patologia genetica (mecc. autosomico recessivo), anomalia della proteina di membrana CFTR, responsabile del trasporto attivo di ioni Cl - trasporto di acqua e sali inefficace + secrezioni prodotte eccessivamente dense. Colpite ghiandole mucose del tratto respiratorio e cellule secretrici di pancreas, ghiandole salivari e sudoripare, tratto digerente e apparato riproduttivo. Patogenesi il sistema difensivo respiratorio non riesce a trasportare un muco tanto denso tappo mucoso che blocca le vie aeree inferiori, riducendone il diametro formazione di cavità cistiche che si riempiono di secreto infezioni batteriche disturbi della digestione e dell assorbimento intestinale.