INTRODUZIONE L input che mi ha spinto a scrivere la tesi sulla VAC TERAPIA (Vacuum Assisted Closure) mi è stato dato da una ricerca in letteratura di articoli scritti da Infermieri riguardanti l assistenza infermieristica ai pazienti sottoposti a VAC TERAPIA. Purtroppo ho trovato centinaia di articoli scritti da Chirurghi, Cardiochirurghi, ma pochissimi, scritti da Infermieri. Avendo esperienza di assistenza a pazienti con VAC TERAPIA, mi sono chiesta del perché nessun Infermiere avesse mai raccolto dati e soprattutto scritto quello che comporta assistere un paziente cardiochirurgico con deiscenza della ferita sternale, cosa comporta essere tutti i giorni a contatto con una tecnica nuova di medicazione. Da qui l inizio di un lungo lavoro, con la revisione bibliografica all interno della mia S.O.C. di Cardiochirurgia dell Azienda Ospedaliera SS: Antonio e Biagio di Alessandria ( cartelle cliniche, cartelle infermieristiche, atti operatori). Dopo aver creato un database dove raccogliere i dati necessari per rilevare l incidenza delle deiscenze delle ferite sternali nei pazienti sottoposti ad intervento cardiochirurgico a cui è stata applicata la VAC TERAPIA, ho cercato in letteratura articoli riguardanti la VAC TERAPIA sternale, ho confrontato le problematiche che emergevano negli articoli letti con le problematiche che ho riscontrato durante il mio lavoro. 5
Ho raccolto nel database, i parametri monitorati dal personale infermieristico che sono stati segnalati come fuori dai range, questo per poter costruire una cartella infermieristica mirata per i pazienti sottoposti a VAC TERAPIA, in cui fosse possibile monitorare i parametri ogni 2-4 ore. L utilizzo poco diffuso della VAC TERAPIA nelle altre specialità all interno della nostra Azienda Ospedaliera, la difficoltà di costruire una Linea Guida Nazionale, ha reso indispensabile la costruzione di un protocollo. In tanti anni di utilizzo della VAC TERAPIA, nelle deiscenze delle ferite sternali nei pazienti cardiochirurgici, il problema maggiore che abbiamo dovuto affrontare come equipe Infermieristica è stato se l assistenza offerta a questi pazienti fosse la reale e specifica assistenza di cui avevano bisogno. Una tecnica innovativa come la VAC TERAPIA offre la possibilità di aggiornarsi sulle medicazioni, sulle deiscenze, sulle ferite, sui farmaci, ma rimane il dubbio che tutto quello che si può leggere nelle linee guida della ditta fornitrice della macchina non siano esaustive per quanto riguarda l assistenza infermieristica. Il ruolo di chi assiste i pazienti con VAC TERAPIA è complesso, sia per le specifiche competenze richieste al personale infermieristico conoscenze tecniche non ancora diffuse su larga scala, rapporto con i pazienti che devono convivere 24 ore su 24 con una macchina), sia per 6
la novità nell utilizzazione del trattamento e quindi difficoltà di confrontarsi con altre realtà. Non ho trovato in bibliografia una casistica simile a quella della Cardiochirurgia Degenza dell Azienda Ospedaliera SS. Antonio e Biagio di Alessandria, sull utilizzo della VAC TERAPIA in pazienti con deiscenza della ferita sternale. La bibliografia trovata, descrive l assistenza infermieristica in pazienti sottoposti a VAC TERAPIA ma in sedi diverse (Lesioni da decubito, piede diabetico) oppure in sede sternale ma con casistica numericamente inferiore. Lo scopo della tesi è quello di: Raccogliere dati infermieristici attraverso l utilizzo di fonti; Creare una cartella infermieristica contenente dati utili per avere una visione globale del paziente con VAC TERAPIA; Descrivere la tecnica per l utilizzo della VAC TERAPIA. 7
CAPITOLO I CENNI DI FISIOPATOLOGIA 8
1.1 LA FISIOPATOLOGIA DELLA FERITA STERNALE 1.1.1 Definizione di ferita sternale La ferita è una soluzione di continuo di un organo o di un tessuto provocata da un agente meccanico esterno. 1 Nel caso specifico, la ferita sternale è la ferita chirurgica conseguente all utilizzo dell accesso sternotomico ovvero la resezione dello sterno prevista negli interventi di cardiochirurgia. Lo sterno, al termine dell intervento, normalmente viene risintetizzato con l applicazione di fili d acciaio mentre la cute e tutti i suoi strati sottostanti vengono suturati con fili intrecciati riassorbibili in polyglactin. 1.1.2 Processo fisiologico di guarigione delle ferite Quando l integrità cutanea è compromessa e compaiono delle lesioni, ha inizio un processo naturale e complesso di riparazione che porta alla guarigione della ferita stessa, guarigione che può essere raggiunta più o meno facilmente a seconda delle eventuali complicanze locali o generali. 2 1 Trenti A., Bracci F., Ferite in Chirurgia pratica e pronto soccorso, Bologna, Editoriale Grasso, 1989; 48-53 2 Hess C.T., Guida clinica alla cura delle lesioni cutanee, prima edizione, Milano, Masson,1999;1: 6-8 9
Il processo di guarigione può essere diviso in tre fasi: - fase iniziale o fase infiammatoria: l infiammazione è il presupposto fondamentale alla cicatrizzazione della ferita 3 e consiste in una reazione biologica dei tessuti vascolarizzati in risposta agli stimoli lesivi 4 ; il danno locale è il primo passo della cascata infiammatoria e può essere determinato da microrganismi, agenti fisici e chimici. Il danno provoca, come prima risposta, un alterazione vascolare localizzata in vicinanza della zona colpita. Immediatamente dopo l applicazione dello stimolo lesivo si verifica una vasocostrizione fugace e successivamente una vasodilatazione che porta ad un incremento del flusso ematico nella zona interessata. La conseguenza della vasodilatazione e dell iperafflusso è l alterazione della permeabilità locale delle cellule endoteliali: si viene, quindi, a determinare una fuoriuscita di essudato infiammatorio cellulare che passa dal compartimento vascolare a quello interstiziale. Si forma così l edema. I mediatori vasoattivi sono un gruppo di sostanze di origine plasmatica e cellulare che agiscono a livello del tono e della permeabilità vascolare. Le cellule che contengono mediatori sono le piastrine, i mastociti, i basofili ed i linfociti. 3 Meeker M.H,Rothrock J.C. Strumenti di medicina pratica. Assistenza e trattamento del paziente chirurgico, Torino, UTET, 1997,V. 1,151-159 4 McGee J. O D., Isaacson P.G.,Wright N.A. La risposta agli stimoli lesivi in Patologia 1,I principi, Milano, Zanichelli 1990; 5: 438 10
Le piastrine, dopo aver aderito alla sede della lesione, si attivano liberando istamina, serotonina ed il tromboxano A 2. I mastociti ed i basofili liberano istamina, eparina, fattori chemiotattici per i neutrofili e gli eosinofili e il PAF (platelet activating factor) che induce aggregazione e degranulazione piastrinica in sede di danno. Dopo la prima fase vascolare dell infiammazione, entrano in gioco elementi cellulari. Le cellule infiammatorie vengono dapprima richiamate in sede di lesione (chemiotassi), aderiscono e attraversano le pareti vascolari (diapedesi), raggiungono lo spazio extravascolare dove vengono attivate ed esercitano le loro funzioni fagocitarie distruggendo l agente flogogeno, ovvero determinando un danno tessutale e, infine, muoiono. Per ogni tipo cellulare, l attivazione avviene tramite stimoli indotti da un legame con specifici recettori di membrana; tale legame provoca l attivazione di una serie di catene enzimatiche il cui risultato finale è la produzione di sostanze del processo infiammatorio e l attivazione delle proteine. Al contatto segue l inglobamento di particelle estranee (fagocitosi) che vengono avvolte da estroflessioni del citoplasma dei fagociti con formazione di un vacuolo. 11
Il fagosoma viene quindi a contatto con i lisosomi citoplasmatici con formazione di un fagolisosoma, al cui interno si ha la distruzione della particella estranea. 5 A livello macroscopico, l infiammazione è caratterizzata da rossore dovuto alla dilatazione dei distretti vascolari dell area danneggiata; calore dovuto all aumento del flusso ematico; gonfiore conseguenza della formazione dell edema causato dall accumulo di liquidi e proteine plasmatiche negli spazi extravascolari; dolore dovuto all aumentata stimolazione dei nervi sensitivi afferenti all area interessata e all aumento della pressione tessutale, conseguente alla formazione dell edema. - Fase proliferativa: dura in media dai 4 ai 24 giorni. Viene generato il tessuto di granulazione, di colore rosso vivo e lucido, caratterizzato dalla presenza di macrofagi, fibroblasti e vasi sanguigni neoformati immersi in una matrice (costituita da tessuto connettivo, acido ialuronico e fibronectina) che funzionerà da supporto per la deposizione e l orientamento del collagene. I fibroblasti stimolano la produzione del collagene, il quale conferisce al tessuto elasticità e struttura. Durante la proliferazione del tessuto di granulazione, i margini della lesione si contraggono 6 ; la contrazione della ferita inizia approssimativamente 5 giorni dopo l evento lesivo e perdura fino a 2 5 Rossi, Gavioli, Chionni, Elementi di patologia generale, seconda edizione, Milano, Edizioni Ambrosiana, 1990 6 cit. 4 pag. 10 12
settimane, riducendo gradualmente le dimensioni della ferita. 7 La fase proliferativa termina con la riepitelizzazione, durante la quale le cellule migrano dai margini della lesione, si dividono e infine ricostituiscono la barriera cutanea. La riepitelizzazione può avvenire solo in presenza di un tessuto vascolare vitale ed entro due o tre giorni il neoepitelio raggiunge la profondità di quattro-sei strati. 8 - Fase di maturazione: comincia approssimativamente dopo 2-4 settimane 9 e può durare dai 20 giorni ai 2 anni, in relazione alla dimensione e alla natura della ferita. 10 Durante questa fase, il tessuto cicatriziale formatosi nella fase proliferativa cambia di consistenza. Le fibre di collagene si riorganizzano, si rimodellano e maturano, fino a ottenere una notevole forza censiva. 11 7 cit. 3 pag. 10 8 cit. 2 pag. 9 9 cit. 3 pag. 10 10 cit. 2 pag. 9 11 cit. 3 pag. 10 13