Il Sangue e il plasma 3. Emostasi e Coagulazione. Carlo Capelli Fisiologia Università di Verona

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Fortunato Perrone
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1 Il Sangue e il plasma 3. Emostasi e Coagulazione Carlo Capelli Fisiologia Università di Verona

2 Obiettivi 1. Concetto di emostasi 2. Fasi dell emostasi (vasocostrizione, tappo piastrinico, coagulo, retrazione e dissoluzione del coagulo) 3. Trombociti (concentrazione e funzione) 4. Fasi I, II e II della coagulazione -Vie intrinseca ed estrinseca 5. Anticoagulanti: tipi e funzione

3 Emostasi Emostasi: meccanismo che minimizza o previene la perdita di sangue in seguito all apertura di un vaso sanguigno Quattro eventi intercorrelati: 1. Vasocostrizione locale 2. Formazione dell aggregato piastrinico 3. Formazione del coagulo ematico 4. Retrazione e dissoluzione del coagulo

4 Emostasi e coagulazione Trombociti (Piastrine) Megacariocitopoiesi Regolata da numerose interleuchine (IL-3, IL-6, IL-11, trompoietina) Sprovviste di nucleo, all interno numerosi granuli, vescicole, microtubuli Vita delle piastrine: 1-2 settimane Distrutte dai macrofagi della milza e del fegato per microlitro

5 Le Piastrine Funzioni delle piastrine In seguito alla lesione vasale, le sostanze contenute nei granuli o adese alle piastrine sono liberate e stimolano la contrazione dei vasi Si aggregano nel sito della lesione e occludono la breccia parietale Partecipano alla formazione di fattori che iniziano la coagulazione Liberano il PDGF: proteina che favorisce la riparazione della lesione vascolare

6 Vasocostrizione locale-formazione dell aggregato piastrinico Alla lesione parietale consegue l immediata costrizione vasale con riduzione del flusso ematico Spasmo locale Riflessi nervosi simpatici Nei vasi più piccoli, le sostanze vasocostrittrici rilasciate dalle piastrine mantengono la vasocostrizione Le cellule vasali danneggiate liberano ADP che attira le piastrine che si aggregano nel sito del danno Le piastrine, a contatto del collagene messo a nudo dalla lesione, degranulano: ADP, serotonina (vasocostrizione) e fattori piastrinici per la coagulazione, emettono pseudopodi Si forma l aggregato piastrinico Producono trombossano A 2 -vasocostrittore (prostaglandina H 2 )

7 Formazione del coagulo ematico Coagulazione: processo mediante il quale una parte del sangue perde la sua consistenza liquida e diviene un coagulo Un enzima (trombina) converte il fibrinogeno in fibrina, una proteina fibrosa La fibrina si aggrega formando un reticolo nella sede del danno che intrappola gg.rr. e plasma Il processo della coagulazione è diviso in tre fasi: Fase I, Fase II e Fase III

8 Formazione del coagulo ematico

9 9 8 Fase I: formazione di un fattore di conversione della protrombina Via estrinseca: sangue a contatto con tessuto danneggiato Via intrinseca: sia all interno che all esterno del corpo; può iniziare in assenza di danno tessutale L attivazione del fattore di Hageman (12) nel corpo può avvenire ad opera del collagene, di fibrina, delle membrane piastriniche, condizioni di stress, ansietà, paura. Al di fuori del corpo avviene a contatto di sostanze con cariche negative

10 Fase II: conversione della protrombina in trombina Protrombina: globulina plasmatica prodotta dal fegato La stessa trombina aumenta la velocità della sua produzione convertendo una proteina labile, la proaccelerina, in accelerina che aumenta la velocità di formazione della trombina La trombina attiva anche il fattore antiemofilico ed è necessaria per attivare un fattore stabilizzante la fibrina nella Fase III

11 Fase III: Conversione del fibrinogeno in fibrina Fibrinogeno: proteina plasmatica prodotta dal fegato La trombina converte il fibrinogeno in fibrina dando luogo ad un monomero di fibrina I monomeri di fibrina polimerizzano spontaneamente formando la fibrina che viene stabilizzata dal fattore stabilizzante la fibrina

12 Retrazione e dissoluzione del coagulo Dopo essersi formato, il coagulo si contrae per parecchie ore estrudendo il siero La retrazione tende ad avvicinare tra di loro i lembi del vallo vasale e ad avvicinare le superfici. In questo modo viene favorita la riparazione La retrazione è causata dalla trombostenina (fattore piastrinico), una proteina contrattile Il coagulo è gradualmente dissolto ad opera dell enzima plasmina derivata dal plasminogeno, una beta-globulina Il plasminogeno è convertito in plasmina ad opera di un enzima attivatore A sua volta, questo enzima deve essere convertito in foma attiva dal suo precursore proattivatore ad opera della citofibrochinasi, stafilochinasi e da una chinasi plasmatica (fatt.e di Hageman) e da altri enzini reperibile nell urina (urochinasi), nelle lacrime e nella saliva. L attivatore tissutale del plasminogeno (TPA) di origine endoteliale sembra essere il reponsabile più importante della fibrinolisi fisiologica

13 Anticoagulanti Perché non si formano spontaneamente coaguli nei vasi sanguigni? Anticoagulanti Fisiologici e terapeutici Normalmente la coagulazione non si avvia spontaneamente: - Quantità di sostanze favorenti la coagulazione liberate dai tessuti molto piccole - Sono presenti inibitori naturali della coagulazione: - Antitrombina III: inibisce il fattore di Stuart attivato e la trombina - Eparina: si combina con l antitrombina III e ne potenzia gli effetti

14 Fattori della coagulazione Denominazione del Comitato Internazionale Sinonimi Localizzazione Fattore 1 Fibrinogeno Plasma Fattore 2 Protrombina Plasma Fattore 3 Tromboplastina tessutale Cellule tessutali Fattore 4 Calcio Plasma Fattore 5 Proaccelerina Plasma Acceleratore della protrombina Globulina acceleratrice Fattore 6 Obsoleto Plasma Fattore 7 Acceleratore della conversione della protrombina serica (SPCA) Plasma Proconvertina Autoprotrombina I Fattore stabile Fattore 8 Fattore antiemofilico (AHF) Plasma Cofattore piastrinico I Tromboplastinogeno Fattore antiemofilico B Autoprotrombina II

15 Fattori della coagulazione Denominazione del Comitato Internazionale Sinonimi Localizzazione Fattore 9 Componente della tromboplastina plasmatica (PTC) Plasma Fattore di Christmas Cofattore piastrinico II Fattore antiemofilico B Autoprotrombina III Fattore 10 Fattore di Stuart-Prower Plasma Fattore di Stuart Autoprotrombina III Fattore 11 Antecedente la trompoplastina plasmatica (PTA) Plasma Fattore 12 Fattore di Hageman Plasma Fattore di contatto Fattore 13 Fattore stabillizzante la fibrina Plasma Transglutaminasi plasmatica Fattore di Laki-Lorand Fattore piastrinico Fattore piastrinico 3 Piastrine

16 Bibliografia Fisiologia dell Uomo, autori vari, Edi.Ermes, Milano Capitolo 9: il Sangue (Capitolo 9.3) Fisiologia Generale e Umana, Rhoades-Pflanzer Capitolo 17: Funzioni del sangue

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