Emostasi. Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:

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Giacomo Di Mauro
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1 Emostasi Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti: 1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilità vascolare integrità endoteliale: la superficie endoteliale normale è idrorepellente; in caso di alterazione adesione piastrinica; attivazione sistema coagulazione contrazione arteriolare: riduce l emorragia attività antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2); anticoagulante (glicosaminoglicani); fibrinolitica(attivatori plasminogeno) 2) Componente piastrinica: formazione del trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine); coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del coagulo (trombostenina) 3) Componente plasmatica: sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina 1 2 1

Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l emorragia e ripristinare l integrità vasale.

2 Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l emorragia e ripristinare l integrità vasale. Danno parete vascolare Stasi/Turbolenza flusso ematico Ipercoagulabilità del sangue Integrità vasale Normale funzionalità endoteliale Fattori Anticoagulanti Fibrinolisi Azione Protrombotica Azione Antitrombotica 3 PIASTRINE 4 2

Piastrine: caratteristiche generali Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue.

3 Piastrine: caratteristiche generali Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi. Sono corpicciuoli di 7 µm 3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici. Nell adulto sono comprese tra per mm 3 (o µl). Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo La loro vita media è di giorni (importante per l azione dei FANS) Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII. 5 Alterazioni piastriniche Alterazioni si hanno per variazioni numeriche: Trombocitopenia - si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una diminuzione inferiore a mm 3. Trombocitosi trombocitosi si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia) Per compromissione della funzione piastrinica: Trombocitopatie Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come: Aggregabilità Adesività» curve di aggregazione di Born» dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome)» ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata) 6 3

4 Multifunzionalità piastrinica 7 Curva di aggregazione piastrinica DENSITA OTTICA TRASMISSIONE DELLA LUCE Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico. Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, 8 fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie 4

5 La luce è prodotta grazie all ossidazione della molecola luciferina(pigmento) in una reazione che richiede la presenza di ATP e che viene catalizzata dall enzima luciferasi. E una reazione molto efficiente da un punto di vista energetico, in quanto quasi tutta l energia impiegata viene convertita in segnale luminoso (in una lampadina a incandescenza il 90% dell energia viene perso come calore). I corpi densi piastrinici rilasciano, al momento dell aggregazione primaria, ADP, ATP, Serotoniae Adrenalina. L ADP secreto induce a sua volta la fase successiva, di aggregazione irreversibile. 9 Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP 10 5

7 13 COAGULAZIONE 14 7

8 15 VIA COMUNE 16 8

9 SISTEMA ESTRINSECO In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante l esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione. 17 SISTEMA INTRINSECO In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa. 18 9

11 La fibrinolisiè il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si estenda oltre il sito del danno vasale

15 29 15

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