L Emostasi. Integrità vasale Normale funzionalità endoteliale Fattori Anticoagulanti Fibrinolisi

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Ilario Calo
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Danno parete vascolare Stasi/Turbolenza flusso ematico Ipercoagulabilità del sangue Integrità vasale

1 L Emostasi Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l emorragia e ripristinare l integrità vasale. Danno parete vascolare Stasi/Turbolenza flusso ematico Ipercoagulabilità del sangue Integrità vasale Normale funzionalità endoteliale Fattori Anticoagulanti Fibrinolisi Azione Protrombotica Azione Antitrombotica 2 1

2 Emostasi Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti: 1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilità vascolare Integrità endoteliale: La superficie endoteliale normale è idrorepellente; In caso di alterazione Adesione Piastrinica e Attivazione Sistema Coagulazione Attività Antiaggregantepiastrinica (prostaciclina, PGI2); Attività Anticoagulante(glicosaminoglicani); Attività Fibrinolitica(attivatori plasminogeno) Contrazione arteriolare: riduce l emorragia 2) Componente piastrinica: Formazione del Trombo(adesioneed aggregazionedelle piastrine); coagulazionedel sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazionedel coagulo (trombostenina) 3) Componente plasmatica: Sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina Sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina 3 4 2

PIASTRINE 5 Piastrine: caratteristiche generali Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del

3 PIASTRINE 5 Piastrine: caratteristiche generali Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi. Sono corpicciuoli di 7 µm 3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici. Nell adulto sono comprese tra per mm 3 (o µl). Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo La loro vita media è di giorni (importante per l azione dei FANS) Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII. 6 3

4 Alterazioni si hanno per Variazioni Numeriche: Trombocitopenia - Si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una diminuzione inferiore a mm 3. Trombocitosi Si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia) Per Compromissione della Funzione Piastrinica: Trombocitopatie Alterazioni piastriniche Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come: Aggregabilità Curve di aggregazione di Born Dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome) Adesività Ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata) 7 Multifunzionalità piastrinica 8 4

Curva di aggregazione piastrinica Curva di Born DENSITA OTTICA TRASMISSIONE DELLA LUCE Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all aggiunta di

5 Curva di aggregazione piastrinica Curva di Born DENSITA OTTICA TRASMISSIONE DELLA LUCE Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico. Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, 9 fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie La luce è prodotta grazie all ossidazione della molecola luciferina(pigmento) in una reazione che richiede la presenza di ATPe che viene catalizzata dall enzima luciferasi. E una reazione molto efficiente da un punto di vista energetico, in quanto quasi tutta l energia impiegata viene convertita in segnale luminoso (in una lampadina a incandescenza il 90% dell energia viene perso come calore). I corpi densi piastrinici rilasciano, al momento dell aggregazione primaria, ADP, ATP, Serotonia e Adrenalina. L ADP secreto induce a sua volta la fase successiva, di aggregazione irreversibile. 10 5

6 Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP

8 COAGULAZIONE

9 VIA COMUNE 17 SISTEMA ESTRINSECO In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante l esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione. 18 9

10 SISTEMA INTRINSECO In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa

11 21 La fibrinolisi è il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si estenda oltre il sito del danno vasale

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