CVHD (Chronic Valvular Heart Disease)

CVHD (Chronic Valvular Heart Disease) Endocardiosi valvolare Degenerazione mixomatosa valvolare Dott. ALBERTO MANZI Medico Veterinario

- Rappresenta la più comune patologia cardiaca del cane (75 % dei casi circa). - Più frequentemente colpisce la mitrale. - E più comune nei maschi. - L incidenza è maggiore nei cani di peso < 20 Kg.

- Nei cani di piccola taglia l evoluzione della patologia è lenta e progressiva. - La maggior parte di essi presenta un tipico soffio sul focolaio mitralico anni prima della comparsa dei segni clinici di insufficienza cardiaca. - La prevalenza della CVHD aumenta con l età, sebbene la presenza della lesione non necessariamente indica che il cane svilupperà segni clinici di insufficienza cardiaca. - Nei cani di grossa taglia, invece, la progressione della malattia è più rapida.

La causa della CVHD è sconosciuta. Sembra esserci una componente ereditaria in alcune razze. I Cavalier King Charles Spaniel sono predisposti allo sviluppo della CVHD in giovane età.

apple Il prolasso valvolare è la complicazione più comune della CVHD. apple La progressiva deformazione della struttura valvolare è causa di rigurgito che, a sua volta, provoca incremento del lavoro cardiaco, rimodellamento ventricolare, e disfunzione ventricolare. Durante la sistole ventricolare il sangue viene eiettato in aorta; in caso di insufficienza valvolare una quota di sangue refluisce in atrio.

INSUFFICIENZA CARDIACA L INSUFFICIENZA CARDIACA rappresenta una condizione fisiopatologica nella quale una anomalia della funzione cardiaca è responsabile della insufficienza del cuore a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dei tessuti, oppure ci riesce solo ad una pressione di riempimento elevata. (Braunwald, 2004) Il termine INSUFFICIENZA CARDIACA descrive, quindi, una sindrome clinica complessa causata da diverse malattie cardiache specifiche, inclusa la CVHD. Risulta caratterizzata da anomalie cardiache, emodinamiche, renali e neuro-ormonali. I sistemi di classificazione funzionale più comuni dell INSUFFICIENZA CARDIACA sono l NYHA (New York Heart Association, modificato per la medicina veterinaria) e l ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council), entrambi i quali valutano la severità dei sintomi clinici dei pazienti.

CLASSIFICAZIONE NYHA CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV Pazienti asintomatici con malattia cardiaca (per es., soggetti con CVHD asintomatici, anche sotto sforzo). Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici esclusivamente sotto esercizio fisico importante. Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici con la normale attività giornaliera o sotto moderato esercizio. Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici severi anche a riposo.

Classe I Paziente asintomatico Classe II Paziente sintomatico Classe III Paziente fortemente sintomatico CLASSIFICAZIONE ISACHC Patologia cardiaca che si può diagnosticare ma il paziente non manifesta alcun sintomo. I a - la patologia cardiaca è identificabile con metodi strumentali ma il paziente non mostra segni di compenso (ipertrofia ventricolare concentrica o eccentrica) I b - segni di malattia cardiaca dal punto di vista strumentale con sovraccarico pressorio o volumetrico (rispettivamente ipertrofia ventricolare concentrica o eccentrica) Insuff. card. da lieve a moderata. Il paziente manifesta sintomi riferibili a malattia cardiaca (tosse, dispnea, facile affaticabilità); tali sintomi possono essere presenti a riposo o dopo lieve esercizio. Insuff. card. avanzata. Il paziente manifesta sintomi gravi ed immediatamente evidenti riferibili a malattia cardiaca. III a possibilità di curare a casa III b obbligo di ricovero (rischio di morte)

E stato recentemente sviluppato un nuovo sistema di classificazione, adattato dalla medicina umana, il cui obiettivo è collegare la severità dei sintomi clinici al trattamento terapeutico più efficace in ogni stadio di malattia cardiaca (ACVIM-American College of Veterinary Internal Medicine- Consensus Statement, J Vet Inter Med 2009; 23:1142-1150). Questo nuovo sistema descrive 4 stadi di malattia ed insufficienza cardiaca. STADIO A Pazienti a rischio STADIO B Asintomatici con soffio STADIO C - Sintomatici B1 Assenza di rimodellamento cardiaco B2 Presenza di rimodellamento cardiaco STADIO D Pazienti terminali refrattari alla terapia standard

STADIO A Pazienti ad alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma che attualmente non hanno anomalie cardiache strutturali identificabili (assenza di soffio ). Cani di piccola taglia, incluse le razze con nota predisposizione allo sviluppo di CVHD (es., Cavalier King Charles Spaniel). Non è raccomandata alcun tipo di terapia farmacologica e/o dietetica per nessun soggetto.

INTENSITA DEI SOFFI I/VI: difficile da udire, stanza silenziosa, auscultazione intensa II/VI: facilmente udibile ma di intensità bassa III/VI: facilmente udibile ma non particolarmente intenso IV/VI: udibile in modo evidente ma senza fremito V/VI: udibile e con fremito precordiale VI/VI: udibile senza appoggiare il fonendoscopio ma solo avvicinandolo alla parete toracica

STADIO B Pazienti con anomalie cardiache strutturali indicanti la presenza di CVHD (es., soffio ) che non hanno mai sviluppato sintomi clinici di insufficienza cardiaca (ASINTOMATICI CON SOFFIO MITRALICO DI RIGURGITO). ESAMI RACCOMANDATI: Rx torace (valutazione emodinamica del soffio e catalogazione rx del soggetto ancora asintomatico) Misurazione della pressione Ecocardiografia: nei cani di piccola taglia se ci sono dubbi; nei cani di grossa taglia perché il soffio mitralico potrebbe essere secondario ad altre cause (es., DCM) Emocromo, prot. tot., crea, es. urine

STADIO B1 Pazienti asintomatici che non hanno evidenze radiografiche o ecocardiografiche di rimodellamento cardiaco in risposta alla CVHD. Rigurgito mitralico emodinamicamente non significativo (atrio e ventricolo sx radiograficamente o ecocardiograficamente non ingranditi con normale funzione sistolica ventricolare sx; VHS normale; pressione normale; analisi di laboratorio normali). N.B. Il 98% dei cani ha un valore fisiologico di VHS compreso tra 9,2 e 10,5. Attenzione a Labrador(<11,0), Pastore Tedesco (<11,2), C.K.C.Spaniel (<11,7) e soprattutto BOXER (<12,6). Non è raccomandata alcuna terapia farmacologica e/o dietetica per nessun soggetto. E consigliabile un controllo radiografico o ecocardiografico nell arco di 12 mesi.

STADIO B2 Pazienti asintomatici con rigurgito mitralico emodinamicamente significativo come evidenziato radiograficamente o ecocardiograficamente dall ingrandimento dei settori cardiaci sinistri. $ Rimodellamento cardiaco (marcato ingrandimento atriale e/o ventricolare sx; pressione normale) TERAPIA CANI DI PICCOLA TAGLIA CANI DI GROSSA TAGLIA ACE-INIBITORI DIETA IPOSODICA ACE-INIBITORI + β-bloccanti DIETA IPOSODICA

STADIO C Pazienti con sintomi clinici (passati e/o presenti) di insufficienza cardiaca secondaria a CVHD associati ad anomalie cardiache strutturali. Alcuni pazienti restano in questo stadio nonostante i miglioramenti (o addirittura la scomparsa) dei segni clinici con la terapia standard. ALCUNE RACCOMANDAZIONI.. A causa dell alta prevalenza di malattie tracheobronchiali croniche nella stessa popolazione a rischio di CVHD, la presenza del tipico soffio in un soggetto con tosse non necessariamente implica che i sintomi clinici sono secondari a CVHD. Esaminare attentamente RX torace, ecocardiografia e screening ematologico di base per definire accuratamente la causa dei sintomi clinici in animali con CVHD. Molti soggetti sono di mezza età o anziani per cui è sempre prudente completare l esame con emocromo, biochimico ed esame delle urine.

TERAPIA FASE ACUTA (in-hospital) 1 FUROSEMIDE Il dosaggio (1-4mg/Kg) deve essere subordinato alla severità dei sintomi clinici ed alla risposta individuale; soggetti scarsamente responsivi possono necessitare di boli endovenosi ripetuti seguiti o meno da un infusione costante (1mg/Kg/h) (edema polmonare acuto con dispnea). N.B. a diuresi avvenuta lasciare al soggetto libero accesso all acqua. ACE-I Associare sempre (la furosemide da sola provoca ipovolemia attivaz. SRAA induzione liberaz. aldosterone e rilascio ADH da parte dell angiotensina II ritenz. idrica peggioram. sintomatologia). N.B. monitorare creatinina ed elettroliti sierici 3-7 giorni dopo l inizio del trattamento. PIMOBENDAN (0,25-0,3mg/Kg/12h a digiuno da e per 1h) Assistenza infermieristica adeguata!

TERAPIA FASE ACUTA (in-hospital) 2 OSSIGENO (se necessario) TRATTAMENTI MECCANICI (se necessario) (per es. centesi toraciche e addominali per rimuovere versamenti giudicati essere in grado di causare deficit respiratorio) SEDAZIONE (se necessaria): narcotici ± ansiolitici. SODIO NITROPRUSSIATO (se necessario) In infusione nell edema polmonare non responsivo (0,5-1µg/Kg/min/EV; effetto rapido). Nitroglicerina

TERAPIA - FASE CRONICA (home care) FUROSEMIDE Continuare la somministrazione PO ad un dosaggio opportuno (da 1-2mg/Kg/12h a 6mg/Kg/8h) in modo da garantire il maggiore livello di benessere al soggetto (monitorando funzionalità renale ed elettroloti sierici). ACE-I Continuare la somministrazione. PIMOBENDAN Continuare la somministrazione (0,25-0,3mg/Kg/12h a digiuno da e per 1h). SPIRONOLATTONE (2mg/Kg/24h): antagonista dell aldosterone. DIGOSSINA??.. aspettiamo tachiaritmie sopraventricolari! Sedativi della tosse, broncodilatatori, ecc.

TERAPIA DIETETICA Cachessia cardiaca: perdita involontaria di più del 7,5% del peso corporeo; rappresenta un prognostico negativo ed è più semplice da prevenire che da curare. Mantenere un adeguato apporto alimentare di calorie al fine di evitare perdite di massa muscolare. Monitorare spesso il peso del soggetto. Combattere l anoressia. Limitare l apporto di sodio con l alimento. Integrare acidi grassi Omega 3 (EPA e DHA) soprattutto in soggetti anoressici, ipotonici ed aritmici.

STADIO D Pazienti con malattia allo stadio terminale con segni clinici di insufficienza cardiaca causati da CVHD refrattari alla terapia standard dello Stadio C. Tali pazienti dovrebbero ricevere i massimi dosaggi (raccomandati o tollerati!) di FUROSEMIDE,ACE-I e PIMOBENDAN. Qualunque anti-aritmico necessario a mantenere il ritmo sinusale o regolare la fibrillazione atriale a 80-160 bpm deve essere utilizzato prima di considerare un paziente refrattario alla terapia standard.

TERAPIA FASE ACUTA (in hospital) FUROSEMIDE (additional) In assenza di insufficienza renale grave, viene somministrata in bolo endovenoso (2mg/Kg) seguito da ulteriori boli o da un infusione costante (1mg/Kg/h). N.B. a diuresi avvenuta lasciare al soggetto libero accesso all acqua. TRATTAMENTI MECCANICI (se necessario) (per es. centesi toraciche e addominali per rimuovere versamenti giudicati essere in grado di causare deficit respiratorio) OSSIGENO (se necessario) + assistenza ventilatoria meccanica. Riduzione del post-carico (in pazienti che possono tollerare arteriodilatazione): SODIO NITROPRUSSIATO (0,5-1µg/Kg/min/EV; effetto rapido) o AMLODIPINA (0,05-0,1mg/Kg/ PO; effetto lento); iniziare a dosaggi bassi, aumentandoli fino al raggiungimento del miglioramento clinico e della diminuzione del 5-10 % della pressione sistolica. N.B. associare sempre ad ACE-I e PIMOBENDAN (anche tid); attenzione a non causare serie e prolungate ipotensioni (mantenere sempre la pressione sistolica 85mm/ Hg); monitorare spesso la creatininemia. Supporto inotropico (in pazienti ipotesi): DOBUTAMINA (0,5-1µg/Kg/min/EV) Assistenza infermieristica adeguata!

TERAPIA - FASE CRONICA (home care) FUROSEMIDE Se necessario aumentare il dosaggio al fine di ridurre l edema polmonare ed i versamenti cavitari (sempre monitorando la funzionalità renale). SPIRONOLATTONE IDROCLOROTIAZIDE - Stabilire dosaggio opportuno; monitorare funzionalità renale ed elettroliti sierici. ACE-I PIMOBENDAN DIGOSSINA - Controllo tachiaritmie sopraventricolari! Sedativi della tosse, broncodilatatori, ecc. VEDI STADIO C TERAPIA DIETETICA

GRAZIE PER L ATTENZIONE!!!