MRGE (con Esofagite Erosiva) Gastrite. Ulcera Gastrica. Ulcera Duodenale. Malattia di Zoellingher-Ellison. Secrezione gastrica J-E-G. corpus.
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- Giovanna Franchi
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1 MRGE (con Esofagite Erosiva) Gastrite Ulcera Gastrica Malattia Peptica o M. Acido-correlate Duodenite Ulcera Duodenale Malattia di Zoellingher-Ellison Secrezione gastrica J-E-G pylorus corpus SECRETIVA antrum ph REGOLAZIONE 1
2 Regolazione della secrezione gastrica ORMONALE Gastrina Istamina Somatostatina CHIMICO-FISICO Peptidi Spezie Distensione parete NERVOSO Acetilcolina SISTEMA NERVOSO CELLULE G Acetilcolina CELLULE ECL Gastrina Istamina M1 Ca ++ Ca ++ H 2 camp Gastrina ATP H + K + HCl HCl ph La secrezione è un processo attivo gradiente di concentrazione ed è regolato da uno scambio di ioni H/K ATP-dipendente pompa protonica Il numero di cellule parietali è geneticamente determinato 2
3 Secrezione gastrica + Gastrina + Istamina - Somatost HCL Pepsina Muco HCO 3 Prostaglan Flusso Ema CONDIZIONE FISIOLOGICA Muco Pepsina HCl Ormoni: Gastrina, Somatostatina 3
4 Lume HCl-Pepsina ph 2 Muco/HCO 3 H + H + ph 7 MUCO -HCO 3 - MUSCOLARIS MUCOSAE MICROCIRCOLO FIBRE NERVOSE Sierosa Secrezione gastrica HCL Pepsina Muco HCO3 PATOLOGIA PEPTICA 4
5 Secrezione gastrica HCL Pepsina Muco, HCO3 PATOLOGIA PEPTICA Patologia peptica GASTRITE EROSIONE ULCERA Sintomi tipici: bruciore, acidità, dolore, insorgenti a digiuno ed alleviati dai pasti Sintomi specifici ma non indicativi del tipo di lesione 5
6 Gastriti Il più delle volte è usato impropriamente per definire quadri clinici, radiografici ed endoscopici La diagnosi è istologica! infiltrato infiammatorio degli strati superficiali Classificazione delle Gastriti Eziopatogenesi Multifattoriale ACUTE 1-2 settimane FANS Alcool Stress CRONICHE mesi-anni H. pylori 95% (Tipo B) Autoimmuni (Tipo A) FANS (Tipo C) 6
7 Helicobacter pylori e Patologia Gastro-duodenale 1982 Campylobacter pylori discovery JR Warren BJ Marshall 7
8 1982 Discovery of H. pylori infection 1983 One of the most frequent infection Link H. pylori & Gastric Cancer 1994 Class I Carcinogen Marshall & Warren 2005 Nobel Prize Helicobacter pylori 8
9 L Helicobacter pylori viene introdotto nell organismo dalla bocca La diffusione dell infezione è in rapporto alle condizioni igienico alimentari con differenze legate all età ed all area geografica Helicobacter pylori - Epidemiologia: reservoir e vie di trasmissione 9
10 Helicobacter pylori - Epidemiologia: contatti familiari Condizioni favorenti l infezione Ambienti sovraffollati Promiscuità, letto comune Abitazioni non adeguate Mancanza di igiene e pulizia 10
11 Prevalence of H. pylori infection in people over 30 years old 45% 35% 95% 50% 80% 90% 70% 80% 70% 30% H. pylori danneggia la barriera mucosa attraverso una profonda variazione dei fosfolipidi di superficie Lamina propria 11
12 Potere Patogeno del Helicobacter pylori Movimenti dei Flagelli: consentono di penetrare nel muco Ureasi: l enzima scinde l Urea in Ammoniaca che alcalinizza l ambiente: più l ambiente è acido e più l ureasi aumenta. Fattori di aderenza: fattori in grado di favorire l attacco del Hp alle cell. Mucosa (adesine). Lipopolisaccaridi: azione endotossica, perdita integrità di membrana, inibizione produzione di mucina VacA: Vacuolating Cytotoxin (attiva solo nel 50% di Hp) CagA: Cytotoxin-Associated Antigen. Aumenta la risposta infiammatoria della mucosa (presente nel 60-80% di Hp) 12
13 Classificazione delle Gastriti Eziopatogenesi Multifattoriale ACUTE 1-2 settimane FANS Alcool Stress CRONICHE mesi-anni H. pylori 95% (Tipo B) Autoimmuni (Tipo A) FANS (Tipo C) Storia della Gastrite (HP, Autoimmune) G. non atrofica Gastrite acuta G. cronica Atrofica Multifocale (HP) G. atrofica Metaplasia Diffusa (Autoimmune) Displasia Cancro Gastrico 13
14 Gastrite Antrale Gastrite da HP (tipo B) Gastrite Atrofica Multifocale IgA IgG Gastrite Autoimmune (tipo A) Gastrite Atrofica del Corpo gastrite Aree atrofia/metasplasia Gastrite Cronica Atrofica Perdita delle cellule ghiandolari specializzate proprie di quel determinato distretto 14
15 Conseguenze della Gastrite atrofica da HP: 1. Ipocloridria = Produzione di HCl ridotta 2. Atrofia-Cancro 3. Deficit digestivo: l HCl e la pepsina servono a degradare proteine e grassi alimentari. 4. L HCl serve a trasformare il Ferro+++ a Fe Se l HCl è poco = maggior rischio di sovracontaminazione batterica Esofagite Erosiva da Reflusso GE Gastrite Ulcera Gastrica Malattia Peptica o M. Acido-correlate Duodenite Ulcera Duodenale Malattia di Zoellingher-Ellison 15
16 Gastrite Cronica Atrofica Gastrite Cronica non-atrofica Ulcera Gastrica Ulcera Duodenale ULCERA costituisce una delle più note e frequenti malattie prevalenza 10% della popolazione generale L ULCERA è una lesione di continuo della mucosa e sottomucosa che si estende alla muscolare e talvolta può perfino perforare la sierosa. Essa va distinta dalle EROSIONI lesioni superficiali, non superano la muscolaris mucosae e tendono ad una completa guarigione 16
17 ULCERA PEPTICA H. pylori e patologia peptica Ulcera duodenale Ulcera gastrica 5% 1% 2% 25% 3% 92% 70% 2% H. pylori FANS Cancro Altro Marshall
18 30-40 aa aa Gold-Standard per diagnosi Gastrite da HP e non HP EGDS+Es. istologico 18
19 UREA Breath Test 19
20 HpSA test (Atg Hp nelle feci) Helicobacter pylori stool antigen test NPV elevato dopo tx eradicante Esofagite Erosiva da Reflusso GE Gastrite Ulcera Gastrica Malattia Peptica o M. Acido-correlate Duodenite Ulcera Duodenale Malattia di Zoellingher-Ellison 20
21 Sindrome di Zöllinger-Ellison -Gastrinoma = Ipergastrinemia = Ipersecrezione HCl e Pepsina -Ulcere gastriche e duodenali multiple -IperGastrinemia nel siero di base e sotto stimolo -BAO (Basal Acid Output) elevato Stomaco Duodeno ULCERA PEPTICA SINTOMI Dolore epigastrico: da una a tre ore dopo i pasti spesso notturno (duodenale) Attenuato dal cibo e dagli antiacidi Nausea, vomito e altri sintomi dispeptici Nessun sintomo 21
22 ULCERA PEPTICA COMPLICANZE EMORRAGIA PERFORAZIONE PENETRAZIONE STENOSI CANCRO (solo UG) Classificazione delle Gastriti ACUTE 1-2 settimane FANS Alcool Stress H. pylori 95% (Tipo B) CRONICHE mesi-anni Autoimmuni (Tipo A) FANS (Tipo C) 22
23 Azione diretta Deficit Fosfolipidi del Muco FANS Deficit Muco deficit PGE Azione sistemica (per via ematica) Inibizione COX-1 COX-2 23
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