LESIONI DELL APPARATO EFFETTORE DEL MOVIMENTO

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Eugenia Giuseppe
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1 LESIONI DELL APPARATO EFFETTORE DEL MOVIMENTO APPARATO EFFETTORE DEL MOVIMENTO Insieme di organi ed apparati che realizzano il movimento: Apparato osteo-articolare Muscoli e tendini SNP PROCESSO INFIAMMATORIO DOPO TRAUMA O LESIONE generale 1) Fase di reazione: 1-31 gg 2) Fase di riparazione: 2gg- 6 sett 3) Fase di rimodellamento: 3 sett 12 mesi 1) Fase di reazione Vasocostrizione immediata e successiva rapida Vasodilatazione Edema Migrazione cellulare Rimozione detriti da parte di leucociti 2) Fase di riparazione Fibroplasia Chiusura della ferita Deposizione rapida di collagene con allineamento random Rigenerazione di piccoli vasi Il collagene aumenta progressivamente: una discreta quota si forma entro 4-54 gg ed aumenta fino a 6 sett ridotta resistenza alla tensione immobilizzazione 3) Fase di rimodellamento Riduzione di dimensione della lesione aumento di resistenza dell area lesionata Riallineamento del collagene Riduzione di legami a ponte anomali Già dalla 2 sett progressivamente inizia ad aumentare la resistenza alla tensione: utile mobilizzare dolcemente per riorientare il collagenen in una direzione funzionale e per interrompere legami anomali 1

2 OSSEO Consolidazione osso corticale o compatto fasi: 1) Infiammazione: : edema, asportazione detriti, proliferazione cellulare. Estremità dell osso fratturato necrotiche. Collagene tipo III e tipo II (1-7 gg) 2) Callo primario o molle : è tessuto di granulazione, prevale collagene tipo II. Osteoclasti: erodono superfici fratturative Osteoblasti: riapposizione osso primitivo callo a ponte (7-21 gg) 3) Callo duro : osso e fibrocartilagine che progressivamente si mineralizzano con unione ossea solida callo d unioned Prevalenza collagene tipo I (4-16 settimana) 4) Rimodellamento-modellamento modellamento: trasformazione dell osso immaturo in osso lamellare, corretto orientamento fibre collagene Consolidazione osso spugnoso o trabecolare fasi: 1) Fase d unione: d intensa proliferazione cellulare occupante gli spazi intertrabecolari,, apposizione di tessuto osseo 2) Fase di rimodellamento Le fratture dell osso spugnoso consolidano più rapidamente di quello corticale Se spostamento notevole tra 2 segmenti ossei (frattura( instabile): callo esterno Fondamentale per formazione buon callo riparativo: : buona vascolarizzazione e tenore di ossigeno elevato nel focolaio di frattura Intervento di allungamento arti (distrazione graduale dell osso osso): sintesi diretta di matrice organica fibrosa matura, compasta da collagene tipo I Riparazione tendini e legamenti Necrosi (0-2 sett) Rivascolarizzazione (da sett)) Proliferazione cellulare ( sett) Formazione, rimodellamento,, maturazione del collagene (dalla 16 sett in poi) Le forze di tensione aiutano la riparazione dei tendini e fibroblasti e fibrille si allineano più velocemente rispetto ala riparazione senza tensione SUTURA CHIRURGICA DI UN TENDINE Avvengono fenomeni: Meccanici: la resistenza alla trazione diminuisce sino al g, ritorna al suo valore iniziale al 15 gg e al max ottenibile alla 6 sett Biologici: necrosi tendinea infiammazione 2

3 CICATRIZZAZIONE TENDINI PROCESSO ESTRINSECO: : più frequente, si osserva in una zona paratendinea al di fuori della guaina sinoviale. Deposito fibrinoso attorno estremità tendinee Vascolarizzazione Produzione collagene Rimodellamento aderenze CICATRIZZAZIONE TENDINI PROCESSO INTRINSECO: molto meno frequente, si basa sull importanza del liquido sinoviale, in assenza di aderenze. Possibile se zona sana della guaina sinoviale MUSCOLARE Forze lesive per i muscoli: compressive distrattive Tessuto muscolare: ha scarsa capacità rigenerativa frequente formazione tessuto cicatriziale perdita proprietà contrattili COMPRESSIONE: contusione con sanguinamento intramuscolare e rottura di fibre muscolari spasmo muscolare con ridotta escursione articolare (possibile miosite ossificante ) DISTRAZIONE: applicazione di forze che raggiungono e superano il punto di rottura delle fibre muscolari e collagene Strappi muscolari RIGENERAZIONE MUSCOLARE: fasi 1) Proliferazione mioblasti 2) Formazione sarcoblasti (3-5 gg) ) : origina per fusione mioblasti,, compaiono filamenti sottili 3) Formazione nuove fibre m striate e nuove piccole placche motrici 4) Reinnervazione e differenziazione in fibre rapide e lente Formazione t cicatriziale: collagene, fibronectina 3

4 MOBILIZZAZIONE PRECOCE: più rapido ritorno alla resistenza normale ed alla trazione del muscolo Utile immobilizzazione solo iniziale ( 5 gg) ) che riduce ematoma, aiuta a produrre collagene tipo I, rende solida ls cicatrice fibrosa I nervi sensitivi sono più suscettibili ai traumi di quelli motori e le fibre periferiche dei nervi sono più sensibili ai danni di quelle profonde Classificazione lesioni dei nervi periferici: - NEUROPRASSIA: blocco di conduzione - ASSONOTMESI: perdita di continuità del solo assone - NEUROTMESI: perdita di continuità dell intero tronco nervoso Classificazione lesioni dei nervi periferici: - NEUROPRASSIA: blocco di conduzione - ASSONOTMESI: perdita di continuità del solo assone - NEUROTMESI: perdita di continuità dell intero tronco nervoso La lesione del nervo induce una degenerazione walleriana dell assone al di sotto del sito di lesione Nel moncone prossimale del nervo ha luogo un immediato rimodellamento con sprouting terminale e formazione di sinapsi La rigenerazione del nervo inizia dopo h dalla lesione Fattori che influenzano la rigenerazione: - INTRINSECI: corpo cellulare neuronale,, monconi prossimale e distale, NGF, NPF, fattori di matrice - ESTRINSECI: ormoni, peptidi neuroattivi, glicoproteine,, fattori di crescita fibroblastici,, etc. 4

5 La stimolazione di nervi o di assoni in rigenerazione da parte di campi elettrici o elettromagnetici pulsati possono favorire la rigenerazione, riducendo la fibrosi nella guaina perineurale, epineurale ed endoneurale 5

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