La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati. Durante l invecchiamento

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1 La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati Durante l invecchiamento

2 L invecchiamento è l incapacità di organi, tessuti, cellule e molecole a mantenere la propria integrità funzionale e strutturale perturbata da agenti esogeni ed endogeni, la famosa omeostasi

3 Nel sistema nervoso si manifesta con la perdita delle cellule specifiche e l accumulo di lipofucsine ;

4 nel sistema cardiovascolare con la perdita dei vari tipi cellulari ed accumulo di lipofucsine ;

5 nel polmone con la perdita della componente elastica ed aumento della componente fibrosa ;

6 nel rene con la riduzione delle unità nefroniche e sostituzione delle stesse con materiale fibroso;

7 nel tessuto osseo con la perdita del numero delle staminali e progenitori a favore di una maggiore differenziazione dei fibroblasti ed osteoblasti ;

8 nel tessuto muscolare vi è la perdita di un certo numero di cellule ed alla diminuzione delle proteine contrattili.

9 Nella cute vi è la perdita di elasticità cutanea per le alterazioni del tessuto connettivo propriamente detto con alterazione sia nel tipo sia nella quantità delle molecole della ECM e delle componenti elastiche. L elastina viene sintetizzata dai fibroblasti più tardi e e termina prima. Una volta persa non viene più sintetizzata dalle cellule locali

10 Le lipofucsine sono dei pigmenti da usura che si accumulano all interno della cellula che derivano dalla perossidazione delle componenti lipidiche delle membrane e degli organuli cellulari, provocate dai ROS

11 I ROS, sono anche capaci di alterare il DNA mitocondriale provocando la perdita del mitocondrio. Il numero dei mitocondri è geneticamente determinato e durante la segregazione, essi non segregano. Quindi potremmo avere, teoricamente, cellule più efficienti ed altre meno nello stesso tessuto.

12 Quindi, genericamente possiamo affermare che l invecchiamento è caratterizzato da fibrosi, perdita di cellule attive dell organo cute, accumulo dei danni da ROS sulle strutture lipidiche cellulari ( lipofucsine ), cambiamento strutturale della ECM.

13 La sintesi della matrice extracitoplasmatica, amorfa o fibrillare ( ECM ), della elastina e del collagene nel derma dipende dai fibroblasti, popolazione estremamente eterogenea, fortemente legata al microambiente

14 E dimostrato che i fibroblasti invecchiano, riducendo il loro potenziale replicativo e la loro plasticità differenziativa, in relazione all adattamento omeostatico

15 I fibroblasti intermitotici invecchiano e muoiono nell arco di settimane e non eseguono più di replicazioni, nelle migliori condizioni di coltura ( in vitro ).

16 I vari fenomeni legati al numero delle replicazioni dei fibroblasti sono spiegati dalla caratteristica biologica dei telomeri : ad ogni replicazione si perde un pezzo di estremità del cromosoma e quindi della informazione genetica della cellula che deve dividersi

17 Si perdono i check-point S del ciclo cellulare ed un gruppo di geni controllori arresta le crescita ed avvia la cellula all apoptosi

18 Sappiamo che esistono cellule nei tessuti, il cui potenziale replicativo è permesso oltre il numero stabilito dai telomeri rendendole «immortali «: le cellule embrionali, le cellule staminali adulte.

19 E sappiamo che gli agenti esogeni ed endogeni responsabili dell invecchiamento si riconoscono in UV, ROS, ed ovviamente da limite di replicazione delle cellule che compongono il tessuto

20 E noto anche che l espressione di alcuni geni, quelli per le sirtuine, influenzano la rapidità dell invecchiamento. La espressione delle sirtuine è legata alla restrizione calorica, alla attività fisica ed ad altri fattori endogeni

21 Quindi l invecchiamento è dato principalmente dalla diminuzione delle cellule attive e tornando all interesse che esso suscita nei trattamenti in medicina estetica, alla diminuzione del numero dei fibroblasti attivi nel derma, nella diminuzione degli adipociti nell ipoderma e nel rimodellamento delle ossa del cranio

22 Il fibroblasto, una volta che ha terminato la sua vita attiva diviene fibrocita, incapace di secernere sostanze utili per mantenere in omeostasi la MEC

23 Quando invece il fibroblasto è vitale e capace di secernere, è importante che non vengano attivati fenomeni infiammatori. Questi ultimi infatti attivano le catepsine che spostano il sito attivo della cisteina sulle metalloproteinasi attivando la degradazione del collagene eventualmente prodotto.

24 Infatti le MMPs sono attivate dalle catepsine che sono contenute nei lisosomi. Al loro interno il PH risulta essere di 5 e sono contenuti nelle cellule il cui citoplasma ha un PH 7,3. I lisosomi sono richiamati all esterno per vari motivi, ma in condizioni di PH acido non vengono inattivati, innescando appunto le MMPs : l infiammazione consente l attivazione delle MMPs e la inattivazione delle TIMPs

25 Sia le metalloproteinasi le MMPs, che gli inibitori delle metalloproteinasi le TIMPs, sono trascritte da specifici geni che vengono attivati da citochine e fattori di crescita determinate anche e soprattutto da stimoli esterni alla cellula

26 Il tessuto connettivo ( l obiettivo più frequente del medico estetico ) è molto ricco di MEC, che circonda le cellule, non è inerte ed è di elevata complessità. Infatti condiziona lo sviluppo,la forma, la migrazione e le funzioni metaboliche delle cellule che lo abitano

27 Nella MEC del tessuto connettivo sono presenti le proteine fibrose e reticolari, il collagene e le proteine di adesione fibronectina e laminina, prodotte dal fibroblasto. Quest ultimo produce anche i GAGs, unione di polisaccaridi, glicosamminoglicani che possono unirsi a proteine formando i proteoglicani

28 I GAGs ed i proteoglicani, formano la sostanza fondamentale, gelatinosa e fortemente idratata che nella fase di sol ha un PH di 7,35 e permette lo scambio di sostanze nutritive

29 L infiammazione è causata, quindi, da citochine e fattori di crescita prodotti da cellule specializzate in risposta ad eventi locali e sistemici, di carattere fisico, chimico o biologico

30 Al medico estetico interessano soprattutto il viso, collo, decolletè, mani. L attivazione di IL-1 e TNF a livello locale inducono la formazione di molecole adesive, chemochine e fattori di crescita soprattutto sui macrofagi, con produzione di ROS, inibizione della crescita dei fattori endoteliali ed attivazione dei processi trombotici

31 La cascata delle IL infiammatorie degli UV è inattivata dalla IL-10 il TGFbeta 1 e 3. Ed il TGF beta 3 è un prodotto delle cellule staminali adulte

32 Fatte queste brevi premesse possiamo dedurre che una biostimolazione in un paziente che abbia superato il primo terzo della vita debba tener presente che : 1 ) il numero delle cellule da stimolare risulta essere depauperato all originario per la progressiva perdita delle staminali adulte

33 2) Non deve essere di carattere infiammatorio, poiché si altererebbe l omeostasi MMPs/TIMPs in perenne equilibrio

34 3) Deve essere indirizzato verso il mantenimento del PH 7,4 della MEC

35 4 ) deve necessariamente essere indirizzata verso l attivazione di produzione da parte delle cellule di prodotti di sintesi cellulare tipiche del giovane

36 Perciò il primo passo da fare è quello di aumentare le cellule locali attraverso un riposizionamento di MSCa. Infatti una biostimolazione svolta su un tessuto con poche cellule da stimolare fornisce sicuramente un risultato biologico parzialmente soddisfacente

37 Deve mirare a fornire una stabilizzazione del PH della MEC poiché in caso contrario non sarebbe possibile una corretta diffusione delle sostanze eventualmente iniettate

38 E necessario infine inattivare tutte quelle procedure che provocano uno stato infiammatorio locale al fine di evitare l innesco delle IL-1 e TNF, che potrebbero potenzialmente attivare fenomeni apoptoci, con il paradosso di attivare l apoptosi, morte programmata, sulle cellule che intendiamo stimolare

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