APPROCCIO OMEOPATICO NELLE IMMUNOREAZIONI ATOPICHE DI TIPO I

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Teodoro Dini
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1 APPROCCIO OMEOPATICO NELLE IMMUNOREAZIONI ATOPICHE DI TIPO I 1

2 DEFINIZIONE DI ALLERGIA REAZIONE ANOMALA DELL ORGANISMO, VERSO SOSTANZE ESTRANEE PERCHE? di solito, ma non sempre, la degranulazione avviene mediante la formazione del trimero allergene/ige IgE/recettore 2

3 ATOPIA Forme diverse Meccanismo patogenetico comune Stimolo specifico Linfociti gamma/delta Stimolo aspecifico 3

4 IgE anti-batteriche Infezioni batteriche Produzione di IgE ATOPIA Degranulazione di basofili e mastociti 4

5 IgE ANTI-BATTERICHE Switch IgG-> IgE Possibile espansione da superantigeni Nozione di normalità statistica delle IgE totali e anche dei RAST Stimolazione batterica delle crisi allergiche Risposta sistemica a una stimolazione specifica 5

6 SISTEMA CUTE-MUCOSE interazione diretta con ambiente esterno somiglianza nella relazione stimolo-risposta impegno da parte dei linfociti intraepiteliali (IEL) stimolo antigenico + risposta immunitaria = sintomatologia locale e sistemica 6

7 ATOPIA SINTOMATOLOGIA DELLA PSORA LATENTE MALATTIA DOVUTA ALL AZIONE DELL AGENTE PSORICO SU UNA PARTICOLARE COSTITUZIONE AGENTE INFETTIVO DELLA PSORA 7

8 SISTEMA CUTE- MUCOSE INDIVIDUAZIONE DELL AGENTE INFETTIVO PSORICO 8

9 malattie cutanee da streptococco infezione diretta (impetigine) forme tossino-mediate (scarlattina) forme immuno-mediate mediate (dermatite atopica e seborroica) rinforzo superantigenico (azione di aggravamento immediato da superantigeni: psoriasi) 9

10 MIMETISMO MOLECOLARE ANTIGENI DI STREPTOCOCCO ANTIGENI DELLA CUTE (cheratina) MIOSINA CARDIACA CARTILAGINE ANTIGENI TUMORALI HSP UMANE GLOMERULI RENALI 10

11 STREPTOCOCCUS Carica batterica Risposta allo stimolo Superantigeni Risposta infiammatoria acuta (riacutizzazione di una risposta già presente) Relazione con manifestazioni cutanee e delle mucose Veicolo per altri patogeni Espansione policlonale Aggravamento di patologie di base 11

12 HLA NEL SISTEMA CUTE-MUCOSE CRITERI COSTITUZIONALI E IMMUNOGENETICI 12

13 ESPRESSIONE HLA (mucose) CLASSE I CLASSE II Molto precoce, durante la gestazione Indipendentemente dagli stimoli antigenici Attivazione dello stimolo ambientale, dopo la nascita (1-2 settimane) e in gestazione, per infezione materna Graduale aumento con lo sviluppo del bambino, nel primo anno di vita 13

14 IMMUNITA A STREPTOCOCCO Aumento di IgM materne in gravidanza, correlato a infezione del neonato IgG placentari e IgA del latte conferiscono resistenza del bambino alla nascita siga materne diminuiscono dalla nascita, fino ai due anni Diminuisce dai 3 ai 12 mesi Maggiore suscettibilità, anche per IgM- nel 1 anno siga del neonato assenti Maturazione completa a 2 anni 14

15 HLA/STREPTOCOCCO Carrier nei reumatismi in HLA/C Restrizione CD8+ e classe I di HLA Associazione Cw6/strepto/psoriasi Induzione da superantigeni I superantigeni legano molecole specializzate (DQ- SSA di strepto- e SEB di staphylococco) Sviluppo meno accentuato di psoriasi in Cw6- Mantenimento dalla risposta convenzionale strepto/cheratina mimicry 15

16 RISPOSTA ANTI-STREPTO NON COSTITUZIONALE CLASSE I Attivazione delle costituzioni HLA in una fase solo successiva ALLERGIA ATOPIA (asma, rinite, eczema) considerata come una fase costituzionale Mediata dalla classe II di HLA ES: polline e cibo con DR7; atopia in generale DR4-DR7 Aggravamenti sostenuti da superantigeni e TRC/Vbeta8 16

17 MICA MHC class I chain-like gene A) Espresse sugli epiteli Mancano di β2-m Linkagedisequilibrium con HLA/B Interazione con linfo-t γ/δ nell intestino B52/DR2 in IBD DR3/DQ2 IBD con artropatia 17

18 SUPERANTIGENI (tossine) Stimolazione immediata dei linfociti Espansione policlonale FASI DI ACUZIE Sia a livello cutaneo, sia a livello della mucosa Batteri che colonizzano le lesioni Anche quelli autoreattivi 18

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