ARTERIOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE DEGLI ARTI INFERIORI (ACO)

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1 Prof. Anna Florio 08/10/2016 ARTERIOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE DEGLI ARTI INFERIORI (ACO) DEFINIZIONE Con il termine Arteriopatia cronica ostruttiva degli arti inferiori si intende una serie di situazioni cliniche patologiche caratterizzate da danni di tipo ostruttivo o steno-ostruttivo a carico dei distretti arteriosi a valle delle aa. Renali, che comportano, indipendentemente dalla loro natura, una riduzione della perfusione degli arti inferiori. In base alla localizzazione di queste lesioni (che possono essere stenotiche, ostruttive, sub occlusive o stenotico-occlusive) possiamo avere una diversa sintomatologia con il coinvolgimento di tutto l arto dalla coscia in giù, oppure dal ginocchio, o solo il piede, in particolare nella patologia diabetica. Si tratta di un argomento estremamente attuale per l elevato numero di pazienti coinvolti. Inoltre, con l allungamento della vita media, l arteriopatia diviene una malattia a lungo decorso. L arteriopatia è in realtà un segnale di una patologia aterosclerotica poli distrettuale e associata ad altri quadri morbosi. È difficile oggi trovare il paziente arteriopatico sic simpliciter, se non in rari casi, ma più spesso troviamo un pz iperteso, con eventuale stenosi carotidea, insufficienza renale o patologie cardiache. La localizzazione è solita agli arti inferiori ma non è unica. Le arteriopatie si distinguono in dilatative e ostruttive. Queste ultime possono essere a carattere acuto o cronico. Nelle dilatazioni possiamo trovare la formazione di un aneurisma, nelle ostruzioni abbiamo l accentuazione di una rete vascolare collaterale. Effettuando una tromboendoarteriectomia, all interno di questi vasi possiamo riscontrare la presenza di materiale organizzato, spesso calcifico che occupa gran parte del lume arterioso. CAUSE La causa principale è sicuramente l arteriosclerosi, ma altre volte possiamo avere un ridotto afflusso di sangue per sindromi da compressione estrinseca (es. abnorme inserzione di muscoli, tendini o altre strutture). Tra le cause ricordiamo le Arteriti, forme vasculitiche spesso associate a malattie autoimmuni, il morbo di Buerger (tromboangioite obliterante), in cui le arterie (soprattutto le distali) sono in preda a processi infiammatori. Si tratta di arterie di piccolo calibro che vengono definite a coda di topo, ovvero nascono sottili per poi divenire quasi un filo e spegnersi completamente. Parliamo di quadri estremamente gravi in cui può risultare difficile fare una rivascolarizzazione diretta o tentare di salvare l arto. Tra le altre cause ricordiamo anche alterazioni dell avventizia o fenomeni di endofibrosi, ma si tratta di condizioni associate a quadri particolari. FATTORI DI RISCHIO PRINCIPALI 1. Diabete: il pz diabetico va incontro ad arteriopatia 2 volte più frequentemente di un soggetto normale, e ciò è dovuto a fenomeni di macroangiopatia (che colpiscono le sedi comuni di arteriosclerosi) e di microangiopatia (quando sono coinvolti i vasi periferici, distali es. piede). Questi due fenomeni coesistono ed insieme conducono ad un danno ischemico periferico cronico con gravi conseguenze, fino alla gangrena, con il rischio di gravi amputazioni. 2. Fumo 3. Ipertensione 4. Obesità FATTORI DI RISCHIO SECONDARI: ipercolesterolemia, dislipidemie varie, insufficienza renale, sindrome metabolica (sempre associati allo sviluppo dell aterosclerosi alla base dell arteriopatia ostruttiva).

2 Nell immagine a sinistra potete vedere l asse iliaco con un ostruzione evidente, nella foto a destra invece sono ben evidenti tutti questi circoli collaterali, segno che si tratta di una patologia instauratasi da più tempo, e non a comparsa recente. Infatti l ipossia e la richiesta di sangue divengono lo stimolo per l attivazione di meccanismi di compenso che portano alla formazione di circoli collaterali; questi riescono a bypassare naturalmente l ostruzione, si tratta di un meccanismo naturale, alcune volte sufficiente, altre volte comunque deficitario, per cui sarà necessaria una rivascolarizzazione diretta oppure un trattamento endovascolare. LOCALIZZAZIONE Per quanto riguarda le sedi, sono preferite le biforcazione dei grossi vasi arteriosi, quindi la biforcazione carotidea, femorale e tibiale dove il flusso abbandona il moto laminare ideale per divenire turbolento. In generale i distretti periferici sono comunque più colpiti, parliamo di vasi che si trovano dall aorta addominale in giù (4 vertebra lombare) ovvero Le arterie iliache comuni la biforcazione iliaca le aa iliache interne (dette ipogastriche) le aa iliache esterne le aa femorali comuni le aa femorali superficiali le aa femorali profonde le aa poplitee le aa tibiali. Le arterie femorali superficiali sono quelle che più frequentemente sono interessate da aterosclerosi, infatti sono la sede più frequente di insorgenza della placca aterosclerotica e anche le arterie più trattate chirurgicamente. In ordine troviamo poi la femorale profonda, sulla quale vi chiedo di soffermarvi, e questo perché ad oggi la sua importanza è stata ampiamente rivalutata. A proposito, ricordiamo la struttura del tripode femorale, che comprende la femorale comune, la femorale superficiale e la femorale profonda. In passato la femorale profonda era poco considerata, e piuttosto si dava grande peso alla superficiale. Tuttavia si è visto che, quando il circolo superficiale è ostruito, si può pensare di potenziare il circolo collaterale che viene dalla femorale profonda. Se la femorale profonda è coinvolta a sua volta (per stenosi o placca), è importante intervenire allargando ed effettuando una plastica per potenziarne il flusso. Per cui, chiusa la superficiale, possiamo servirci della femorale profonda per rivascolarizzare l arto inferiore. Se questo circolo viene aiutato chirurgicamente, diviene un buon sistema di compenso. In genere gli assi arteriosi tibiali sono i vasi più coinvolti nella arteriosclerosi dovuta a diabete. In genere il paziente diabetico fa una radiografia diretta per escludere un artrosi del ginocchio e all esame si evidenziano gli assi arteriosi tibiali opacizzati a causa del deposito di calcio. Quindi, senza ulteriori somministrazioni di mezzi di contrasto, si vedono direttamente le pareti arteriose, e queste arterie si presentano particolarmente lunghe, con concrezioni calcaree. Quando misuriamo la pressione arteriosa

3 a livello di questi vasi otteniamo dei valori inattendibili in quanto parliamo di vasi rigidi e incompressibili che comportano una sensibile riduzione dell impulso. SINTOMATOLOGIA: L AOCP si manifesta in genere con lesioni stenotiche o steno-ostruttive che comportano come risultato una riduzione della perfusione periferica. Da ciò ne deriva un ischemia periferica cronica. In base alla lunghezza, all estensione e alla gravità del coinvolgimento arterioso, si delinea una sintomatologia clinica differente, che si è soliti differenziare in quattro stadi. PRIMO STADIO: si tratta di uno stadio iniziale (non asintomatico ma paucisintomatico) con segni sfumati di arteriopatia, stanchezza, difficoltà nella deambulazione prolungata, arto meno tonico dell altro, dolore variabile. SECONDO STADIO: definito della claudicatio, in cui compaiono sintomi crampiformi per cui il pz durante la deambulazione è obbligato a fermarsi. I crampi possono insorgere o al polpaccio o alla caviglia o addirittura a tutto l arto ed il pz è costretto a rallentare la marcia fino alla sosta. In base a questa autonomia di marcia, si fa una classificazione in arteriopatia di secondo stadio A o B. Il IIA è uno stadio superiore, in cui il pz deambula oltre 200m, nel IIB più di 200m non li fa. Si tratta di una distinzione importante perché il IIB è uno stadio di transito in cui il pz può o precipitare verso il terzo stadio o può migliorare verso il IIA. Attenzione a prestare importanza anche alla durata della sosta, in quanto un conto è una sosta di pochi secondi, un conto è una sosta di 10/15 min., segno di una sofferenza ischemica importante. TERZO STADIO: è lo stadio del dolore a riposo. Parliamo di un pz che non cammina quasi più e che addirittura ha dolore a riposo. Il pz in genere tende a mettere gli arti penzoloni dal letto per aumentare la pressione periferica e favorire passivamente la perfusione dei distretti periferici, ma si tratta di una manovra che comporta solo momentaneo sollievo e che successivamente peggiorerà la situazione. In genere il pz al terzo stadio necessita di terapia antalgica a riposo (anche morfina), si tratta a volte di fumatori che non riescono a dormire e che fumano di notte, si dispongono a letto con le gambe penzoloni e che iniziano un vero e proprio circolo vizioso di peggioramento con edema, caduta del ritorno venoso ed evoluzione verso lesioni trofiche prerogative del QUARTO STADIO che possono essere piccole ulcere fino a vere e proprio gangrene in cui lesioni sono prevalentemente umide, cioè non demarcate ma in evoluzione che possono peggiorare, soprattutto se c è la presenza di diabete consensuale con secondaria sovrainfezione. Questi due stadi (terzo e quarto), fanno in realtà parte di un entità nosologica particolare che è definita ISCHEMIA CRITICA. Critica perché innanzitutto porta una serie di problemi importanti per il pz (insonnia, nervosismo, dolore), e critica anche per il chirurgo che deve prendere decisioni drastiche in momenti in cui il pz rischia seriamente la morte. Si mettono in moto tutti i meccanismi possibili per salvare l arto, ovvero per abbassare il livello di amputazione. Es. invece di amputare al terzo medio di coscia, si cerca di salvare almeno l articolazione del ginocchio, ed in questo caso possiamo dire di aver avuto già un ottimo risultato. MANIFESTAZIONE ACUTA SU QUADRO CRONICO PREGRESSO Abbiamo dunque detto che questo tipo di patologia ha un andamento cronico, con formazione iniziale della placca che si deposita fino a stenosare progressivamente il lume e poi a ostruirlo completamente. Talvolta, tuttavia, ci troviamo di fronte ad una patologia ad esordio acuto, in cui avviene una trombosi e quindi una chiusura improvvisa di un asse già precedentemente coinvolto da una patologia cronica. Da ciò possiamo dedurre che la sintomatologia acuta si sovrappone ad un quadro cronico pregresso per cui il pz può rispondere alla patologia acuta perché ha già sviluppato un circolo collaterale a causa della patologia cronica. Per distinguere un embolia da una trombosi è molto importante anche l anamnesi perché quando un pz ci riferisce che già prima della

4 manifestazione acuta, aveva difficoltà nella deambulazione, possiamo protendere più verso una trombosi che verso un eventuale embolia di origine cardiaca, da stenosi mitralica, fibrillazione. EZIOLOGIA L origine delle ACO viene distinta in forme degenerative arteriosclerotiche e in forme non degenerative arteritiche. Per quanto riguarda l aterosclerosi, questa può essere segmentaria, polisegmentaria o distribuita su tutto l arto arterioso, diffusa. La tromboangioite obliterante (M. di Buerger) colpisce prevalentemente i soggetti maschili relativamente giovani, forti fumatori ed è un processo che inizia piano e può portare a lesioni degli arti inferiori con piccoli processi fino a salire e dare necrosi, gangrena. A causa delle caratteristiche delle arterie, la rivascolarizzazione diretta non è possibile, e talvolta si interviene sul tono simpatico per favorire una vasodilatazione continua (simpaticectomia lombare nel caso degli arti inferiori) oppure si ricorre ad eventuale terapia chimica nel caso degli arti superiori quando abbiamo forme di necrosi digitali (rivascolarizzazione di tipo indiretto). Si tratta di un intervento raro ma che con giuste indicazioni e in casi selezionatissimi può dare risultati e non solo nel morbo di Buerger. Abbiamo anche il caso delle arteriti che possono essere di natura batterica o virale o immunologica come nel caso del lupus, sclerosi sistemica. Il pz presenta una flogosi costante delle arterie con tendenza a formare necrosi, ulcere con scarsa tendenza alla cicatrizzazione. Altre cause possono essere compressioni come nell entrapment popliteo, nella sindrome dell adduttore o nella sindrome del soleo. I Traumi possono causare secondariamente compressioni, ricordiamo poi displasia della tunica media, sottoavventiziale o intimale e eventuale degenerazione cistica avventiziale. CLINICA I fattori che condizionano la clinica della AOCP sono la sede, l estensione, la presenza di circoli collaterali. Molto importante è saper distinguere le arteriopatie da altre patologie che possono comunque accompagnarsi quest ultime o simularne il quadro clinico. Può capitare di avere un pz con difficoltà alla deambulazione, sintomatologia crampiforme, con claudicatio e che ha in verità una patologia di tipo sciatalgico, che lo costringe a movimenti ristretti. Importante è non sottovalutare e prestare particolare attenzione all anamnesi, quindi alle modalità di insorgenza del dolore (a letto o durante la deambulazione), effettuare la ricerca dei polsi arteriosi (perché un arto con arteriopatia presenterà un polso meno apprezzabile rispetto all altro, o eventualmente assente) prestare attenzione al colorito della cute (che può essere diverso rispetto all altro arto) e quindi fare attenzione a distinguere le due patologie. ESEMPIO CASO CLINICO paziente con ecodoppler che descriveva una situazione intermedia dubbia ma con polsi presenti, faccio fare una AngioTc perché percezione dei polsi arteriosi non mi dava una sicurezza diagnostica. L AngioTc è un esame più completo dell ecodoppler, prevede l iniezione di un mezzo di contrasto in vena (attenzione alle allergie) e consente di verificare se c è un deficit a carico di un asse arterioso. Il pz ha dimostrato di avere una sciatalgia, una patologia di natura ortopedica, ma insieme a questa aveva una stenosi femorale superficiale da trattare perché prossima all occlusione. Aveva comunque un circolo collaterale buono a valle. Se l arteria non è chiusa si può dilatare per via percutanea introducendo un catetere. Tramite esame angiografico, si inietta un mezzo di contrasto e si ricerca la stenosi, si usa dunque un catetere di diverse dimensioni, si apre il palloncino che schiaccia la placca contro la parete del vaso. Se la procedura ha avuto buon esito, posso ripeterla fino a raggiungere una buona riapertura del vaso, se vedo che si tratta di un arteria fragile, posiziono un piccolo stent per lasciare le pareti arteriose dilatate. Questa tecnica è definita PTA (percutaneous transluminal angioplasty) che può essere con o senza stent. Diabete complica tutto perché abbiamo oltre all arteriosclerosi, un deposito di calcio e macro e micro angiopatia distale e in particolare delle arterie tibiali. Cosa comporta un ostruzione? ostruzione riduzione della perfusione, conseguente ischemia periferica con conseguente varie.

5 FISIOPATOLOGIA In presenza di stenosi emodinamicamente significative si determina un aumento delle resistenze periferiche con aumento della pressione sanguigna; a valle, tuttavia, la riduzione di perfusione determina piuttosto vasodilatazione con caduta delle resistenze e della pressione arteriosa. Quindi a monte c è un incremento delle resistenze, a valle una caduta. Anche in corrispondenza del circolo collaterale c è un aumento delle resistenze opposte. Al contrario il letto distale a valle, al di sotto della stenosi, si presenta completamente dilatato grazie alla presenza di una serie di metaboliti e citochine che favoriscono la vasodilatazione come meccanismo di compenso per richiamare più sangue in questo territorio. CLASSIFICAZIONE DI LERICHE-FONTAINE Ne abbiamo già parlato, gli stadi sono quattro di cui il primo non è asintomatico ma paucisintomatico. Il II stadio è quello della claudicatio intermittente distinto, in base alla capacità funzionale del pz, in IIA (c.f.>200 mt) e IIB (c.f.<200 mt). Abbiamo poi il III stadio con dolore a riposo estenuate, ed il IV stadio, quello delle lesioni distrofiche ischemiche, distinto in IVA se parliamo di Necrosi superficiali, IVB se arriviamo alla gangrena. QUADRO CLINICO DI ACO COMPLICATO DA DIABETE E PIEDE DIABETICO PROPRIAMENTE DETTO Questi tipi di lesioni che vi mostro si vedono ancora oggi. Bisogna fare attenzione a distinguere il pz che è diabetico e che ha anche un arteriopatia, dal pz che è esclusivamente diabetico e che manifesta il caratteristico quadro del piede diabetico. Sicuramente nel pz in cui coesistono diabete ed arteriopatia, il quadro clinico sarà più grave, con elevato rischio di amputazione. Nel pz che invece presenta solo il diabete, le lesioni sono caratteristiche del quadro diabetico. Parliamo soprattutto di ulcere plantari, calcaneari, con raccolte suppurative, ascessi veri e propri e all esame obiettivo possiamo ancora riscontrare la presenza di polsi arteriosi. Si tratta di un quadro da alterazione strutturale di tutto il piede, in cui concorrono una neuropatia (perdita della sensibilità) un osteoartropatia, il piede di Charcot (ovvero il piede letteralmente crolla per necrosi dell osso), il pz va incontro ad infezione con forme suppurative gangrenose. Nonostante il quadro complesso, il pz è puramente diabetico, non ha un arteriopatia primaria ma un danno da microangiopatia, ma si tratta di un entita a se stante, e non è un quadro da rivascolarizzare. I STADIO = sensazione di freddo, ipotermia, sudorazione ridotta, rarefazione degli annessi cutanei, distrofie ungueali, presenza di soffi, iposfigmia dei polsi periferici. II STADIO (INSUFFICIENZA ARTERIOSA RELATIVA) = dolore da sforzo (claudicatio intermittens), periodo di lavoro asintomatico, remissione pronta con l interruzione dello sforzo, prevalenza dell arto più compromesso, localizzazione elettiva al polpaccio, poi alla coscia e/o anca e/o natica, meno al piede. III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta) = dolore a riposo con possibili localizzazioni multiple ed eventuale irradiazione a tutta la gamba. Il dolore si accentua con il freddo (vasocostrizione) diminuisce con il caldo, può essere ridotto o soppresso (anestesia) da neuropatia (diabetica) coesistente, sensazione di freddo, ipotermia, perdita totale di peli, parestesie. IV STADIO (lesioni trofiche dolorose) = segue di giorni o settimane la comparsa dell insufficienza arteriosa assoluta, può manifestarsi con ulcere e gangrena

6 ISCHEMICA CRITICA (III + IV stadio di Fontaine) = è per definizione una patologia da dolore ischemico persistente (da più di 2 settimane) e che richiede analgesia. La pressione sistolica alla caviglia è < 50 mmhg e/o alle dita <30 mmhg. Presenza di lesioni trofiche quali ulcere o gangrena al piede. A differenza della claudicatio intermittens, l ischemia critica minaccia la sopravvivenza dell arto o di parte di esso e produce una disabilità permanente a causa della persistenza del dolore ischemico. CLASSIFICAZIONE DI WAGNER delle lesioni cutanee del diabete che vanno da ulcera superficiale alla necrosi umida circoscritta fino ad una gangrena franca. Come distinguere se un ulcera è a base arteriosa o venosa? L ulcera vascolare da lesione arteriosa fa male, si infetta facilmente, da dolore, mentre nel paziente flebopatico l ulcera non è dolorosa, può far male eventualmente quando è infiammato tutto il tessuto perilesionale ovvero quando è in preda ad una infezione, ma in genere l ulcera del pz flebopatico non dà di per sé dolore, e tra l altro è anche un ulcera che a seguito di manovre di compressione e di rivascolarizzazione ha tendenza a guarire. SINDROME DI LERICHE è un ostruzione cronica della biforcazione aortica con claudicatio importante di coscia e con impotenza. È importante e deve essere trattata chirurgicamente. SEMEIOTICA Da un punto di vista della semeiotica, certe volte basta osservare il pz per avere già un primo indirizzamento diagnostico. Si comincia con un anamnesi accurata, e nell approccio con il paziente bisogna ricercare particolari anche minimi che possano essere fondamentali. Raccoglie dati circa la familiarità, l età del paziente e il sesso, i fattori di rischio e possibili comorbidità (in particolare la patologia diabetica, renale e ipertensiva), la sintomatologia (non solo per ciò che concerne il tipo di dolore, ma anche i sintomi ad esso associati, riguardo la loro entità, la durata, la loro evoluzione), e l anamnesi farmacologica. All ispezione osserviamo il colorito, il trofismo della cute e degli annessi, il volume dell arto. Passiamo alla palpazione con ricerca dei polsi arteriosi (femorale, popliteo, pedidia, tibiale posteriore) ed eventuali fremiti, il gradiente termico. Poi con l auscultazione rileviamo eventuali soffi arteriosi. Solo dopo una visita fisica, si passa all esame strumentale. È importante toccare il paziente, visitarlo, e non indirizzarlo unicamente verso esami strumentali. La semeiotica strumentale si serve di una serie di mezzi quali ecocolordoppler, Arteriografia, Tac3D, Angio RMN. Quando non abbiamo a disposizione un eco color doppler possiamo servirci di un mezzo più semplice, di un doppler di piccole dimensioni posizionato sull arteria e valutiamo il flusso. Altrettanto importante può essere la definizione dell ABI (ankle-brachialindex) ovvero del rapporto tra la pressione registrata alla caviglia e quella registrata al livello dell arteria brachiale. Nel pz arteriopatico questo rapporto è < 1. Inizialmente posizioniamo il manicotto alla caviglia, gonfiamo il manicotto e quando la pulsazione scompare avremo raggiunto la pressione max. Procedimento analogo si effettua a livello brachiale. Dal rapporto delle pressioni se per esempio abbiamo 90 alla caviglia e 110 alla brachiale avremo un rapporto < 1 e quindi sarà patologico. Eco-Doppler (ed Eco-color-Doppler) ci consente di vedere le arterie, di sentirle, di verificare la presenza di un circolo collaterale, di valutare tutto asse arterioso, la presenza di stenosi e/o occlusioni, di placche e le loro caratteristiche. La parete calcifica di un arteria ha la caratteristica iperecogenicità e ciò è importante perché ci consente di distinguere una placca solida da una iperecogena da una ulcerata e quindi valutare

7 quelle placche che possono dare segni di embolia periferica. Lo studio della placca ne valuta lo spessore, la superfice, le caratteristiche, insomma tutta una serie di informazioni. L ecodoppler può essere utilizzato anche per il controllo post operatorio, quindi per valutare se un bypass è pervio, se la procedura vascolare ha avuto buon esito (follow up). In genere sono esplorati tutti gli arti arteriosi, ma consiglio di mettere sempre prima la mano e vedere se c è il polso e poi posizionare la sonda. Tante volte infatti possiamo riscontrare un aneurisma alla palpazione. Oltre a darci immagini dell arteria ci dà anche un corrispettivo di flusso sotto forma di picco. Qualora ci fosse un incremento di picco della velocità sistolica vuol dire che ci troviamo di fronte ad una stenosi, e poi scende subito dopo e se supera un certo picco si dice che la stenosi è emodinamicamente significativa. Un limite dell'ecodoppler è che non tutti i vasi sanguigni sono perfettamente visualizzabili, l'esame inoltre può essere più difficoltoso in soggetti obesi, sovrappeso o con un importante edema. Nella riuscita dell'ecodoppler hanno un certo peso anche la perizia e l'esperienza dello specialista che lo esegue. Arteriografia attenzione: Nell iter diagnostico di un pz arteriopatico NON c è l arteriografia, o meglio non è una procedura diagnostica primaria ma un esame che si effettua quando ci sono già delle indicazioni terapeutiche. Questo perché è un esame che comporta comunque la cateterizzazione di un arteria, l introduzione di un mezzo di contrasto e se quel pz non deve essere operato, se non ha particolari indicazioni e se magari ha una patologia renale, ho rischiato facendo un esame inutile che ha anche dei costi. Quindi è un esame che è successivo. Nell iter diagnostico, effettuo prima un AngioTc o un Angiorisonanza (con pz particolarmente allergici al mezzo di contrasto o con insufficienza renale). Se all AngioTc rilevo una stenosi importante da trattare o un ostruzione o comunque un indicazione ad un trattamento, i pazienti vengono prima candidati ad una procedura endovascolare ed in corso della procedura endovascolare effettuo un angiografia. Possiamo quindi considerare l angiografia, in un certo senso, un indagine in contesto terapeutico. Prima faccio l AngioTC, se il pz deve fare una PTA o una rivascolarizzazione o altra procedura, lo candido all arteriografia e nel contemporaneamente il pz fa la rivascolarizzazione. Prima dell angiografia si fa sempre l AngioTc, l angiografia la facciamo solo quando abbiamo deciso che il pz necessita di trattamento. DIAGNOSI DIFFERENZIALE prevede la lombosciatalgia, lombalgia, artrite, artrosi, discopatia e neuropatia. Esempio clinico: Anni fa venne un malato portato dal 118, si riteneva fosse un ischemia acuta con indicazione alla rivascolarizzazione, con accurata visita la pz dimostra di avere tutti i polsi arteriosi ma una lombosciatalgia acuta. Si tratta di quadri clinici ad esordio acuto che possono secondariamente comportare vasospasmo e quindi il polso può abbassarsi e non essere percepibile e mimare un quadro di arteriopatia. TERAPIA può essere chirurgica, endovascolare o conservativa (farmacologica) quindi richiede l intervento di più specialisti (cardiologo, internista) che devono cooperare per la correzione dei fattori di rischio e per il miglioramento delle varie sindromi metaboliche quali il diabete, poi l insufficienza renale, la patologia cardiaca ecc.. La prima procedura da prendere in considerazione è quella endovascolare, prima ancora di PTA o cateterizzazione, che possono però comunque presentarsi associate alla terapia endovascolare. In assoluto si procede prima con una terapia endovascolare, per ricanalizzare il vaso, perché si tratta di arterie chiuse che si ripristinano e dove possiamo rilasciare uno o più stent per assicurarci che restino pervie per cui la terapia endovascolare fa da padrone nel quadro degli interventi terapeutici. Inoltre è possibile ridurre al minimo l anestesia ed evitare un coinvolgimento renale. La terapia endovascolare, tuttavia, ha dei limiti

8 intrinseci, quando abbiamo un ostruzione di dimensione notevoli non possiamo ricorrere al posizionamento di un numero eccessivo di stent che rischiano di chiudersi tutti, per cui se l intervento è fallito o non vi è indicazione il pz è candidato ad un altro tipo di procedura, ovvero il bypass. Per bypass si intende la sostituzione di un tratto di arteria ostruita anastomizzandola in alto e in basso con l arteria nativa usando del materiale protesico. Il primo aspetto in assoluto da tenere conto è la pervietà del circolo a monte e a valle del bypass. Per esempio, quando effettuiamo un by pass femoro-popliteo, bisogna assicurarsi che il flusso dall alto sia sufficiente, ovviamente se non arriva sangue, il bypass non funziona, e se eventualmente ho ostruzione di tutte e tre le arterie tibiali questo bypass non lo posso fare, e a 10 minuti dall intervento il vaso è di nuovo chiuso. Quello che è importante è sempre l indicazione all intervento.

9 Prof. Anna Florio 03/11/2016 Arteriopatia cronica ostruttiva e Sindromi ischemiche acute degli arti inferiori L arteriopatia cronica ostruttiva è distinta secondo la classificazione di Leriche Fontaine: Stadio I: paziente asintomatico o paucisintomatico. Stadio II: caratterizzato dalla claudicatio intermittens ovvero un dolore crampiforme Stadio III: dolore notturno Stadio IV: comparsa di lesioni gangrenose Il terzo e il quarto stadio espone alla presenza di situazioni particolarmente complesse che potrebbero provocare la perdita dell arto. La sindrome di Leriche è una arteriopatia ostruttiva cronica periferica, in cui è presente una ostruzione a livello della biforcazione aortica nelle due arterie iliache. Porta ad una claudicatio importantissima. Bisogna fare tutto ciò che avete già studiato in semeiotica (anamnesi, esami, ricerca dei decorsi arteriosi, valutazione dell arto). Tra gli esami strumentali: esame doppler, la rilevazione delle pressioni (il rapporto tra la pressione esercitata alla caviglia e quella al braccio), ecodoppler, ecocolordoppler (che ci permettere di osservare le caratteristiche della placca, circoli collaterali, stenosi, ostruzioni) e serve per approfondire la diagnosi per un controllo dell intervento chirurgico chirurgico. Prima di decidere il trattamento è bene effettuare una valutazione con un angiotc attraverso la somministrazione endovena di un mezzo di contrasto per vedere tutto l albero arterioso. Possiamo fare una terapia: chirurgica, endovascolare, conservativa (farmacologica). La terapia chirurgica costituisce un indicazione assoluta negli stadi IIb-III-IV. Possiamo effettuare: (bypass, T.E.A., Profundoplastica, Simpaticectomia Lombare). Attualmente le indicazioni sono di effettuare una terapia endovascolare negli stadi II e III. Se non è possibile ripristinare il flusso con questa terapia endovascolare negli stadi III e IV, si procede con la terapia chirurgica. Nel caso del bypass viene saltata l ostruzione attraverso l utilizzo di protesi differenti (PTFE, composito, etc.). Dopo aver effettuato il bypass bisogna essere sicuri del flusso sanguigno a monte e a valle del bypass. La tromboendoarteriectomia (l interessamento dell arteria non deve superare gli 8-10 cm) consiste nella rimozione della placca con endotelio e c è il ripristino del flusso. Profundoplastica si effettua quando c è la presenza di una stenosi dell origine e del primo tratto della femorale profonda associata a un ostruzione della femorale superficiale là dove non sia possibile un bypass femoro-popliteo/distale.

10 Ci sono degli interventi che oggi non sono molto presi in considerazione come la simpaticectomia lombare. Vanno ad agire sul controllo nervoso dell arteria. Vi è l asportazione della catena del simpatico lombare al fine di ottenere una vasodilatazione distrettuale diminuendo il tono parietale e la componente vasocostrittiva. Non è un intervento che può essere fatto facilmente. Deve essere verificato se il paziente ha una capacità residua di vasodilatazione e ha a livello del vaso una pressione di mmhg distalmente. Si può avere questo tipo di intervento qualora non vi fossero alternative terapeutiche. Per quanto riguarda la terapia endovascolare ci sono PTA (angioplastica transuliminale) e posizionamento di Stent. Se per caso ho una stenosi faccio una PTA La PTA è una tecnica basata sulla introduzione nel lume arterioso per via percutanea di un catetere a palloncino a doppio lume che viene sospinto su filo guida fino a livello della lesione steno-ostruttiva da trattare. Gonfiando il palloncino si ottiene una dilatazione della stenosi per frattura della placca ateromasica e dell intima, distensione e frattura della media e distensione dell avventizia. Ne consegue: aumento del lume interno del vaso, depiazzamento della placca, allargamento del diametro esterno del vaso. I moderni cateteri a palloncino resistono a pressioni di atmosfere e vengono tenuti gonfi a livello della lesione per secondi. La dilatazione può essere ripetuta 2-3 volte. Talvolta questo intervento non è soddisfacente e si può associare all utilizzo di Stent, oppure in distretti delicati vi è proprio come procedura l utilizzo dello stent. Il trattamento poi può essere isolato o associato all utilizzo della chirurgia. Gli stent sono protesi metalliche autoespandibili o premontate su catetere a palloncino che una volta rilasciate provvedono a mantenere un adeguato calibro del vaso. In seguito effettuiamo un esame angiografico per verificare la riuscita dell operazione. Ci possono essere delle complicanze con la PTA: dissezione con flap intimale, embolizzazione distale, rottura dell arteria. Le indicazioni per un bypass sono: sede ed estensione delle lesioni; run in e run off I materiali protesici utilizzati Protesi biologiche: vena autologa Protesi sintetiche (dacron, ptfe) Protesi biosintetiche (collagene ovino su trama di poliestere) Protesi composite

11 Vena AUTOLOGA Presenza di rivestimento endoteliale Caratteristiche elastiche della parete Basso rischio di infezioni Migliore compatibilità con le escursioni articolari del ginocchio Basso costo Tutte le protesi che vengono utilizzate per i bypass distali non sono mai cosi complianti con (o come) la vena. La vena in genere è la grande safena e poiché i pazienti sottoposti a questi trattamenti sono di solito già stati sottoposti a terapie simili (rivascolarizzazioni cardiache) non si trova. Le protesi composite sono fatte con la vena autologa e con materiale biosintetico. Ha una durabilità inferiore a una protesi non composita. Tra i vari tipi di bypass: Aorto-Bifemorale (ostruzione aorto-iliaca) E considerata la procedura di elezione delle lesioni steno ostruttive del distretto aorto-iliaco, procedura in grado di assicurare i migliori risultati in termini di pervietà. Questi bypass sono sempre meno numerosi perché si effettua la terapia endovascolare. Bypass femoro-popliteo (oggi molto frequente). Indicazione elettiva nel trattamento delle ostruzioni dell arteria femorale superficiale. Può essere: femoro-popliteo: se in corrispondenza dell arteria poplitea. Indicazione elettiva nel trattamento delle ostruzioni dell arteria femorale superficiale. Consiste nell interposizione di un innesto a ponte tra l a. femorale comune e l arteria poplitea che scavalchi il segmento dell arteria ostruita. Femoro popliteo distale se è sotto il ginocchio.

12 Per evitare di somministrare il contrasto al paziente che di solito ha altre patologie (renali) ora si effettua il controllo post operatorio con l ecodoppler. Si può anche utilizzare un PTFE armato (una protesi in PTFE con dei cilindretti). Ci sono dei bypass extra-anatomici che vengono utilizzati in condizioni particolari (completa ostruzione arteria iliaca; vengono utilizzati per salvare l arto). Bypass Axillo-femorale (dall arteria ascellare alla femorale). Ha un percorso sottocutaneo e viene effettuato in anestesia locale tranne quando si fa l anastomosi in alto. Il limite di questo bypass è l essere trombogenico, essere sottoposto ad infezioni. Si fa in casi eccezionali. Bypass femoro-femorale che viene effettuato tra arterie femorali. In questo caso si deve verificare che nell arto non problematico non ci siano stenosi. Amputare un arto non è una cosa semplice. Nei pazienti amputati dopo un anno dall operazione il tasso di mortalità è elevato. la T.E.A. prevede la rimozione di materiale aterosclerotico occludente o stenosante il lume di un vaso. E riservata alle ostruzioni che non superano gli 8cm. Nel caso di utilizzo di un anello di Vollmar-Ullrich, questo viene messo, si taglia la placca e si rimuove intorno alla sua circonferenza. Cos è la profundoplastica? Le indicazioni sono: presenza di una stenosi dell origine e del primo tratto della femorare profonda (>50%) associata a un ostruzione della femorale superficiale là dove non sia possibile eseguire un bypass femoro-popliteo distale. Deve esserci un buon circolo collaterale di gamba. Cos è la simpaticectomia Lombare? (intervento di rivascolarizzazione indiretta) L asportazione della catena del simpatico lombare al fine di ottenere una vasodilatazione distrettuale diminuendo il tono parietale e la componente vasocostrittiva. Questo effetto di vasodilatazione avviene inizialmente a carico dei

13 tessuti superficiali e successivamente a livello dei tessuti profondi. Viene effettuato nel caso in cui non ci siano alternative terapeutiche. In passato si associava ad interventi di bypass (oggi non viene più effettuato). Nei casi in cui c è l impossibilità o fallimento della terapia chirurgia o per sostenere la terapia chirurgica si effettua la terapia conservativa. Il blocco peridurale è una terapia che veniva effettuata in passato. Bisogna considerare che un paziente arteriopatico è un paziente che soffre molto a causa del dolore. La neurostimolazione produce un importante blocco simpatico nell area di pertinenza. Impiantando un neurostimolatore si ha una vasodilatazione distrettuale e una riduzione del dolore. Sindromi ischemiche acute degli arti inferiori In queste sindromi molto spesso si ha a che fare con un paziente che all improvviso non si è sentito la gamba, stava cadendo per terra. Ha la gamba fredda, cianotica e un dolore molto forte. Nelle sindromi ischemiche acute il fattore tempo è molto importante. È un deficit di apporto di sangue avvenuto entro le 2 settimane. Ovviamente prima si agisce e si interviene maggiori saranno le probabilità di un recupero. C è un improvvisa riduzione della perfusione periferica con conseguente potenziale minaccia alla sopravvivenza dell arto. Un mancato trattamento di queste sindromi può determinare il rischio della vita da parte del paziente. La necrosi cellulare e vari cataboliti che vengono rilasciati possono indurre un insufficienza renale. Anche il processo di rivascolarizzazione può indurre danni ai tessuti. Un intervento da fare subito è la fasciotomia cutanea dei quattro compartimenti dell'arto inferiore attraverso un'incisione. In questo caso si ha la fuoriuscita di siero, cataboliti e il muscolo si ernia (in alcuni casi).

14 L ischemia può essere lieve, media, grave e gravissima. Per quanto riguarda le trombosi arteriosa acuta è un processo di coagulazione intraarteriosa nell organismo vivente, che si instaura acutamente. Al contrario delle embolie il materiale ostruente non proviene da un territorio ma si forma sul posto. Tra le varie causa di trombosi ci sono: cause infiammatorie, degenerative, traumatiche, ematogene e miscellanea. Può essere la complicanza di una arteriopatia ostruttiva cronica periferica o di un aneurisma di arterie periferiche. Qual è la diagnosi differenziale delle ischemie acute periferiche? Per quanto riguarda il quadro clinico abbiamo : il dolore improvviso, pallore, scomparsa o riduzione dei polsi, parestesia e paralisi. Nell esame obiettivo si effettua l ispezione osservando il colorito (ischemia cianotica, pallida) e la palpazione ( ricercando polsi arteriosi e eventuali fremiti e poi la temperatura).

15 Classificazione dell ischemia: La diagnosi differenziale della trombosi: Per quanto riguarda l ischemia dei vari tessuti i muscoli hanno una resistenza di 4-6h, il tessuto connettivo di circa 12h e il tessuto nervoso di 12-24h. L evento è considerato acuto se è avvenuto entro le due settimane ma i danni ai tessuti avvengono dopo poco tempo e quindi il tempo è fondamentale. Per quanto riguarda la terapia possiamo effettuare vari tipi di terapia (conservativa, chirurgica). Se siamo sicuri che ci sia un embolo possiamo effettuare una embolotrombectomia o possiamo effettuare una terapia fibrinolitica atta a lisare il trombo.

16 Lezione Chirurgia Vascolare 10/11/16 Ischemie Acute Periferiche L ischemia acuta periferica è una sindrome acuta che può essere trattata entro 15 giorni dal suo esordio, l eziologia può essere embolica o trombotica. Le trombosi possono essere di arterie in situ o di bypass;le embolie acute periferiche in casi di pazienti portatori di aneurismi, fibrillanti, cardiopatie ecc Qual è la scelta terapeutica?noi abbiamo a disposizioni varie metodiche:chirurgica, endovascolare e farmacologia. L importante è risalire all eziologia e fare una diagnosi differenziale tra embolia e trombosi perché l atteggiamento terapeutico potrebbe essere diverso nei due casi. Quindi nel caso di trombosi dobbiamo ripristinare il flusso nell arteria e capire il perché si è chiusa quell arteria ed eventualmente in elezione pianificare un trattamento di bypass o endoarteriectomia. Nell embolie talvolta le arterie non sono compromesse e si parla di embolie su arterie patologiche o su arterie sane ma generalmente non sono così compromesse da richiedere un trattamento chirurgico più complesso.quindi possiamo intervenire chirurgicamente con una embolectomia classica con il catetere di Fogarty, atto chirurgico che eseguito in anestesia locale comporta poca partecipazione da parte del paziente dal punto di vista generale(anestesiologico ecc..) ma esaltante in quanto con un catetere e con una manovra riusciamo a ridare flusso a questa arteria ed a eliminare il materiale al suo interno. [La professoressa da un dettaglio tecnico:il catetere viene indirizzato prima verso il basso attraverso un incisura trasversale dell arteria e poi viene ripetuta più volte questa operazione anche verso l alto.] Anche in alcune forme di trombosi si può usare questo trattamento ma abbiamo anche il supporto della terapia endovascolare che oggi ci offre tantissime possibilità;dove, quando e se possibile possiamo fare un trattamento fibrinolitico con dei farmaci attraverso un catetere lasciato in arteria o in una protesi(nel caso di occlusione della protesi) a contatto con il trombo(terapia locoregionale).viene immesso il farmaco fibrinolitico che risulta più efficace nel dissolvere il trombo in quanto la punta del catetere è a diretto contatto con il trombo.e una terapia che viene fatta nelle 4/8/10/12/24h a seconda del paziente, della sede e delle caratteristiche del trombo.possiamo utilizzare in alternativa un trattamento endovascolare più impegnativo come la tromboaspirazione. L endovascolare è poco invasivo e specie nelle trombosi è molto efficace. Nelle trombosi si predilige come trattamento di prima istanza un trattamento endovascolare con fibrinolisi locoregionale. In alcuni casi la fibrinolisi non si può effettuare per via locoregionale per mancanza di strutture ospedaliere predisposte. La fibrinolisi si può effettuare anche per via sistemica ovvero si fa un infusione endovena per 12/18/24h a seconda del risultato che si ottiene. La fibrinolisi sistemica non ha la stessa efficacia ed è più prolungata rispetto alla terapia locoregionale. I farmaci trombolitici che più si usano, sia per l infarto del miocardio sia per le trombosi, sono le urochinasi e RT PA. La streptochinasi è un ottimo farmaco fibrinolitico ma non si usa perché molto spesso ha un potere antigenico.i farmaci fibrinolitici hanno delle indicazioni relative e delle indicazioni assolute.

17 Controindicazioni relative e controindicazioni assolute.tra le complicanze più frequenti abbiamo le emorragie. La professoressa consiglia la lettura e un riassunto di questa slide:

18 Nella sindrome ischemia acuta da aneurisma popliteo si ha come complicanza la trombosi con una chiusura dell arteria ed un ischemia grave e severa a valle dell occlusione. In questi casi utilizzare il catetere di Fogarty è pericoloso in quanto si potrebbe spingere in periferia il trombo, quindi si preferisce utilizzare la terapia fibrinolitica che da buoni risultati se utilizzata prontamente e in dosi adeguate. Nella trombosi possiamo associare terapia medica e terapia chirurgica: fibrinolisi locoregionale e bypass (a seconda del caso e dell interessamento del vaso arteriosoo compromesso). Ad esempio in emergenza si può fare l urochinasi associato ad un anticoagulante come l eparinaa perché i prodotti di degradazione del tromboo potrebberoo paradossalmente dare un embolizzazione; quindi fibrinolitico per sciogliere il trombo ed eparina per impediree recidive. In caso di ischemia acutacon aumento di volume del compartimento muscolare, in genere sonoo quelli della gamba, abbiamo tensione dell arto e dolore del muscolo perché c è un accumulo di cataboliti, acido lattico e aumento della potassiemia.onde evitare un riassorbimento di questi cataboliti ed una tossicosi fino ad arrivare ad un insufficienza renale del paziente è bene far si che questi prodotti vengano eliminati con una fasciotomiaa locale: incisione mediale laterale dei rispettivi compartimen nti di gamba in modo da aprire le logge e far si che tutto questo liquido( siero con cataboliti) possa essere eliminato all esterno. Alla stessomodo quando vi è una riperfusione di un arto, specie se l ischemia è stataa intensa e prolungata, possiamo avere un danno da riperfusione e quindi ricorrere ad una fasciotomia.

19 Patologia Carotidea La patologiaa carotidea può essere di vario genere ma si focalizza l attenzione su quella che è la patologia più frequente cioè la stenosi della carotide, in particolare la carotide interna che irrorando il cervello potrebbe dare problemi: TIA o stroke(ictus). Il TIA è un deficit neurologico che per definizione è transitorio e che regredisce da li a pochi attimi(entro mezz ora). Si possono avere più TIA anche nello stesso giorno o addirittura nella stessa ora. (ESEMPIO DI TIA, non presente nellee slide della professore ma utile, a nostro pare, per memorizzare l argomento) Consideratee che un attacco ischemico transitorio(tia) può essere il preludio di uno stroke quindi di un ischemia importante a causa dell occlusione della carotide.

20 In genere il TIA evolve verso lo stroke anche a distanza di un anno dall episodio; frequentementee però lo stroke compare dopo uno, due o tre mesi (è bene quindi non sottovalutare l attacco ischemico transitorio). In caso di occlusione acuta della carotide si dovrebbe fare, in prima istanza, una TC senza contrasto per osservare se quello stroke è ischemico o emorragico in quanto le terapie saranno diverse(lo stroke emorragico non potrà essere trattato con anticoagulanti). Nello stroke ischemico si consiglia il trattamento fibrinolitico, per via sistemica, preceduto da un bolo di mila Unità in 10minuti in fisiologica. La terapia dev essere ponderata in quanto si potrebbe trasformare quello strokeischemo in emorragico per eccesso di fibrinolitici. [La professore specifica che quando ci riferiamo alla carotide è prevalentemente interessata quella interna ed in particolar modo la porzione extracranica] Non sempree però la stenosi carotidea da sintomi in quanto ci sono dei portatori completamentee asintomatici che non hanno avuto e non presentano sintomi clinici; anche ad un esame TC non sono presenti segni focali pregressi di danno cerebrale.un paziente che non presenti sintomi clinici ma con TC positiva al danno cerebrale viene considerato sintomatico; questa distinzione è importante per la candidaturaa del paziente ad un intervento chirurgico. Stenosi sintomatica della carotide interna(ica=internalcarotidartery): Sintomi/segni (ischemia emisferica e/o retinica omolaterale allaa lesione) TC positiva Occlusione del vaso maggiore del 70% visualizzabile con Eco doppler con aumento della velocità di flusso a livello della stenosi Una stenosi che presenti una occlusione del 65 70% speciee se sintomatica va trattata. Con l eco doppler valutiamo l entità della placcaa e le sue caratteristiche: Placca calcifica Placca Soft Placca Ulcerata La placca ulcerata, presenta una concavitàa scodella all interno, è particolarmente pericolosa in quanto possono partire degli emboli causando un danno acuto cerebrale. La placca Ulcerata, anche se ha una dimensionee inferiore al 70%, va trattata chirurgicamente essendo fonte di emboli.

21 (A DX PLACCA ULCERATA ALL ECO DOPPLER) Diagnostica ULTRASUONI Eco Doppler(duplex) Eco Color Doppler Doppler Transcranico Eco Doppler Transcranico ANGIOGRAFIA (è consigliabile quando decidiamo per uno stenting carotideo) ANGIO TC E/O TC SPIRALE ANGIO RMN Angio TC e Angio RMN vengono utilizzate per confermare esame eco doppler o in caso di dubbi diagnostici, collo difficile o collo corto. I trattamenti sono 2: stenting carotideo endoarteriectomia carotidea. Sia lostenting carotideoo che l endoarteriectomiaa carotidea sono trattamenti non esenti da rischi ciò implica una selezione dei pazienti. Nellostenting carotideoo viene effettuata una cateterizzazione dalla femorale, si arriva alla carotide e si posiziona un filtro un po più in alto della stenosi poiché in corso di trattamento ci sono dei microemboli non visibili che si distaccano dalla placca ateromasica. Tali microemboli potrebbero depositarsi a livello cerebrale invece vengono captati dal filtro. Successivamentee si posiziona lo stent.

22 In ogni caso se questi microemboli si depositassero a livello cerebrale non darebbero manifestazioni cliniche acute. Inoltre si è osservato che con questo trattamento in alcuni pazienti, a distanza di 1 2 anni, c è un maggiore decadimento cerebrale(la prof. Lo paragona ad una sorta di demenza senile precoce) rispetto ai coetanei che non hanno subito tale trattamento, questo perché si pensa che vi sia in ogni caso una percentuale di microemboli che sfuggono al filtro. Il trattamento chirurgico open si esegue quasi sempre in anestesia loco regionale con paziente sveglio e collaborante. Nel momento del clampaggio della carotide (necessario per aprire il vaso ed evitare sanguinamenti) la collaborazione del paziente ci permette di valutare eventuali deficit cerebrali da ipoperfusione causata dall esclusione di quell arteria al circolo arterioso cerebrale. Nel caso in cui non sia possibile l esclusione di quell arteria si utilizza lo shunt carotideo di Javid, un cateterino che mantiene perfuso il territorio cerebrale in corso di intervento (alcuni chirurghi lo utilizzano sempre a prescindere). Sintesi dell operazione: Incisione cutanea; isolamento dei nervi periarteriosi; clampaggio; incisione sull arteria; ricerca del piano di clivaggio della placca sull arteria e distacco della placca (nel caso in cui insieme alla placca venisse asportata porzione di tessuto endoteliale vengono utilizzati i punti di sutura di Kunlin che rinforzano la parete intimale); la chiusura dell arteria può essere diretta oppure in caso di carotide stenotica può essere utilizzato una patch di allargamento (patch in vena, protesi, patch bovino) che serve a mantenere il calibro del vaso. Entrambe le operazioni hanno i loro vantaggi e le loro complicanze. Il trattamento endovascolare trova indicazione nei casi di: Collo già operato Collo corto e difficile Paziente irradiato Paziente molto anziano Placca alta con interessamento del segmento intracranico della carotide Indicazioni per il trattamento chirurgico open : Paziente giovane Placca ulcerata Assenza di comorbilità Accesso carotideo normale Di supporto in entrambi i casi vi è la terapia farmacologia basata su antiaggrecanti (non anticoagulanti!!); in alcuni pazienti soprattutto quelli trattati in endovascolare si utilizza la doppia antiaggrecazione (aspirina+clopidogrel o aspirina+ticlopidina) in quanto i due farmaci agiscono su vie diverse. Si effettua anche monitoraggio della pressione arteriosa, della glicemia, del colesterolo( essendo le placche degli ateromi).

23 ANEURISMI Per aneurisma si intende la dilatazione permanente di un arteria dovuta ad alterazioni della parete con interruzionee parziale dei suoi costituenti elasticii e muscolari. Per malattiaa polianeurismaticasi definisceun associazione di più aneurismi nello stesso pazientee per esempio in sede aortica, femorale o poplitea motivo per cui bisogna ricercare sempre,in caso di diagnosi di aneurisma,l eventuale presenza di altre ectasie bilaterali o in altra sede. Possono essere congeniti o acquisiti (degenerativi, infiammatori, micotici, traumatici): Aneurismi congeniti : sono presenti sin dalla nascita e generalmente sono in sede cerebrale; possono essere scoperti occasionalmente o per eventuali manifestazioni cliniche (emorragie). Aneurismi degenerativi: sono per lo più di tipo arteriosclerotico, meno frequenti sono quelli di tipo fibrodisplastico e quelli dovuti alla necrosi della tunica media. L elemento fisiopatologico fondamentale è rappresentato in questo tipo di aneurismi da alterazioni della parete, secondarie alle occlusioni dei capillari che danno origine ai vasavasorum. Aneurismi micotici: la migrazione di emboli settici può dar luogo ad un infezione che si localizza a livello della tunica media del vaso che poi si propagherà come arterite transmurale; generalmente sono secondari ad endocardite batterica (streptococco 42%, stafilococco 35%). Aneurismi infiammatori: sono quasi sempre localizzati a livello dell aorta sottorenale con paretee di spessore aumentata (2 3cm) a superficie biancastra, lucida, tenacemente aderenti alla quarta porzione del duodeno, alla vena cavaa e alle strutture contigue. L incidenza è dell 8% circa. L eziologia sarebbee riconducibile ad una reazione infiammatoria di una preesistente lesione arteriosclerotica. Aneurismi traumatici: qualsiasi trauma (contusioni, lacerazioni parziali, compressione sul piano osseo) capace di compromettere l integrità basale senza determinare la rottura ma solo una minore resistenza della paretee arteriosa alla pressionee endoluminale, può produrre un aneurisma.altraa possibilità è la formazione di una dilatazione aneurismatica post stenotica; tipico è l esempio della succlavia compressada una costa cervicale soprannumeraria.

24 CLASSIFICAZIONE MORFOLOGIA Sacciforme: provvisto di un collettoo che mette in comunicazione il lume arterioso normale con la parete dilatata Fusiforme: la dilatazione avviene in maniera uniforme lungo l asse longitudinale del vaso Dissecante: : sono determinati dallo scollamentoo delle tuniche vasali con formazione di un nuovoo lume nell interno della paretee arteriosa SEDI Gli aneurismi si possonoo formare in tutte le arterie Aorta addominale : 65% dei casi (90% al di sottoo della arterie renali) Aorta toracica: 33% (7% a livello dell arco,10% aorta ascendente,16% aorta discendente) Aorta toraco addominale: 2% dei casi Arterie periferiche: 70% arterie poplitee spesso bilaterali, 20% arteria femorale Altre localizzazioni: 10% ESAME OBIETTIVOO Ispezione Tumefazione allungata a maggiore asse longitudinale in sede mesogastrica e/o nei quadranti sinistri dell addome con pulsazione sincrona con il polso che solleva il piano cutaneo. Palpazione Possiamo ancorare e trovare una massa pulsante, la possiamo circoscrivere, non è dolente, non spostabile nei piani trasversali, con pulsatilità sincrona a quella cardiaca. Si può confondere(soprattutto in soggetti moltoo magri)la pulsazione aortica con un aneurisma aortico.

25 Si passa all esame dei polsi periferici e in ultimo all eco doppler. La sonda dell eco viene posizionata prima in senso trasversale e poi in senso longitudinale, questo facilità l individuazione del vaso e poi lo studio morfologico. L aneurisma viene monitorato periodicamentecon eco doppler. In caso di crescita lenta sarà sufficiente un monitoraggio a 6 mesi con eco doppler. In caso di crescita rapida effettuiamo una Angio TC e si valuta l operazione chirurgica. Sui 5,5 6 cm di diametro si interviene(sconsigliata è l operazione su aneurismi con diametro tra i 4 4,5cm).Reperto importante per la valutazione chirurgica sarà la crescita di questo aneurisma, chiaramente una crescita elevata(come può essere 1cm all anno) ci farà optare per l operazione. DIAGNOSI La biforcazione aortica è a livello dell ombelicale trasversa L aorta scoliotica può essere scambiata per aneurismatica Pulsazioni trasmesse da tumefazioni pancreatiche Pulsazione presente in individui molto magri o lordotici Se i margini laterali dell aneurisma convergono al di sotto dei margini costali si può presumere che l aneurisma sia limitato alla aorta sottorenale. INDAGINI STRUMENTALI E RADIOLOGICHE Rx diretta addome in due proiezioni Ecografia TC e TC multislice AngioRM Angiografia COMPLICANZE Embolia Trombosi Rottura (Peritoneo libero, Retroperitoneo, Organi cavi) L embolia e/o trombosi sono complicanze più frequenti dell aneurisma popliteo; la rottura è prerogativa dell aneurisma dell aorta.

26 TERAPIA Chirurgia(viene effettuata quando non è possibile l endovascolare e soprattutto in casi di aneurismi sacciformi con colletto corto) Endovascolare ( EVAR ) (è preferita rispetto alla chirurgica) Vi è la cateterizzazione attraverso gli assi femorali, si arriva in aorta, si rilascia l endoprotesi questa si apre e va a uncinarsi sulla parte dell aorta esente da dilatazione poi si tira giù prima una branca da un lato che viene ancorata all arteria e poi una branca dall altro lato(protesi a PANTALONE).Si fa un controllo arteriografico per vedere se tutto è posizionato bene. Una complicanza, sempre più rara, è l ENDOLEAKossia la protesi non aderisce completamente allaa parete dell arteria e attraverso questa piccola apertura abbiamo fuoriuscita di sangue eformazione di ematomi. (PROTESI A PANTALONE)

27 LEZIONE CHIRURGIA VASCOLARE Florio del 9/12/16 TROMBOSI VENOSA PROFONDA DEGLI ARTI INFERIORI (TVP) Cenni di Anatomia del sistema venoso degli arti inferiori: Sistema profondo,la cui vena principale è la femorale,che drena il 90% del sangue venoso della gamba Sistema superficiale,che drena il rimanente 10% costituito da vena grande safena,vena piccola safena,vene perforanti. In passato si parlava di Tromboflebite profonda(il termine flebite indica: infiammazione di una vena)quindi è improprio,perché da un punto di vista anatomopatologico c è la formazione del trombo ma non c è infiammazione. Si può parlare anche di Malattia Venosa Tromboemobolica perché, una delle complicanze principali della TVP è EMBOLIA POLMONARE,che causa migliaia di morti ogni anno.per questo c è molta attenzione nella PROFILASSI E TERAPIA della Trombosi Venosa Profonda!(ne parleremo dopo). In realtà è sempre meglio parlare di Trombosi Venosa Profonda. DEFINIZIONE: una condizione in cui un coagulo di sangue(trombo) si forma in una vena.esso ostacola il flusso di sangue causando rigonfiamento (EDEMA)e DOLORE.Più frequentemente avviene a livello delle vene profonde degli arti inferiori o del bacino.se una parte o tutto il coagulo si stacca( embolo) dal sito ove si è formato esso può viaggiare lungo il sistema venoso(embolismo). Se il coagulo raggiunge il polmone si parla di EMBOLIA POLMONARE(EP). State attenti a non confondere la TVP con la Tromboflebite o flebite superficiale:è generalmente una patologia piu benigna legata alla trombosi di un tratto più o meno esteso di una vena superficiale,spesso avvengono su un territorio varicoso,in conseguenza a traumi,punture di insetti o iniezioni di farmaci.in genere si può riconoscere un CORDONE ROSSO,DOLENTE E CALDO. necessario curare in modo adeguato le FLEBITI SUPERFICIALI,poiché,se trascurate,possono estendersi anche al circolo venoso profondo. EZIOPATOGENESI qual è la causa? La triade di Vircow : E

28 -STASI( fattori emodinamici) rallentamento del flusso,aumento della pressione venosa.-lesione ENDOTELIALE(fattori parietali) traumatica,metabolica.-ipercoagulabilita (fattori ematici) alterata coagulabilità,aumento della viscosità ematica. cosi gravi da occludere il vaso(obliterazione) I TROMBI VENOSI 1)Dove hanno origine? Insorgono tipicamente nelle tasche valvolari perché c è una situazione emodinamica favorevole alla stasi. Iniziano ad aderire alla parete del vaso (formazione),progressivamente si accrescono(accrescimento),possono essere completamente occlusivi o non 2)Ma che fa questo trombo che si è formato nelle prime ore-giorni(questa è la fase di pericolosità),che è più vulnerabile e fresco?superta la prima fase di adesione del trombo alla parete(segni ipoperfusivi),c è un autolisi del trombo,tende spontaneamente a ricanalizzarsi(ricanalizzazione)il trombo tende fisiologicamente alla ricanalizzazione piano piano a distanza di tempo,poi vediamo residui parietali e il flusso riprende in quel vaso. FATTORI PREDISPONENTI. Se presente un solo fattore non è predisponente,non ha un significato particolare.ma se più fattori si associano,vi è il potenziamento del rischio,vi è l indicazioni al trattamento anticoagulante. Se sono pz che non possono assumere anticoagulanti orali per questi pz in alternativa c è la somministrazione per tutta la vita di eparina a basso peso molecolare. Altri fattori di rischio clinico,quali possono essere:traumi CHIRURGICI E NON CHIRURGICI, PREGRESSA TVP,IMMOBILIZZAZIONE, le NEOPLASIE ( il pz oncologico ha un rischio aumentato di TVP,tanto se è in trattamento chemioterapico ). Esempi di condizioni a rischio : Gli INTERVENTI ORTOPEDICI(protesi d anca o di ginocchio)o nel POLITRAUMA,l allettamento e l immobilità favoriscono la stasi;il trauma chirurgico favorisce microlesioni della parete e liberazione di sostanze precoagulanti.in assenza di profilassi,l incidenza di TVP nella chirurgia ortopedica raggiunge 50%,nel politrauma l 80%.

29 La GRAVIDANZA è fisiologica non è una patologia,ma talvolta l esposizione ormonale può portare a una predisposizione maggiore. Ecco perché molti ginecologi hanno iniziato ad usare l eparina a basso peso molecolare nel peri-operatorio soprattutto se la paziente è sottoposta a parto cesareo. TERAPIE ORMONALI(contraccettivi orali),possono predisporre alla trombosi per uno stato di ipercoagulabilità indotto dalle modificazioni ormonali. LOCALIZZAZIONE delle trombosi. Arti superiori,ma in quel caso le eziologie piu frequenti sono : IATROGENE (da cateterismo,iniezioni di farmaci),da TRAUMA,o a COMPRESSIONE. Arti inferiori piu frequentemente interessati,distinguiamo le TVP DISTALI E PROSSIMALI. Per DISTALI intendiamo quelle che interessano le vene profonde della gamba:vene gemellari,vene tibiali con possibile estensione alla vena poplitea e alla parte prossimale della vena femorale superficiale,queste sono sempre a rischio e possono dare un Embolia Polmonare. Le PROSSIMALI interessano tutto l asse femorale,con possibile coinvolgimento dell asse iliaco ed estensione alla vena cava inferiore. E quindi una bella trombosi che può colpire addirittura la cava(trombosi CAVALE),e vuol dire che sono colpite le 2 vene iliache e quindi i 2 arti. La sintomatologia può essere molto evidente e molto grave,talvolta c è edema già alla radice dell arto,si vede il decorso sovrapubico dei circoli collaterali (circoli superficiali)che normalmente non sono visibili ma qui vicariano la funzione delle vene profonde. Tromboflebite ischemizzanze Queste ragazzi sono oggi forme veramente rare,io le ho viste quando avevo la vostra età. Spero che non abbiate mai a che fare con questa forma perchè è di una gravita incredibile,talmente grave che è coinvolto tutto il versante venoso fino ad arrivare al microcircolo e danneggiare anche il circolo arterioso. Una trombosi massiva di tutte le vene e addirittura si arriva a GANGRENA,se si ha un arresto del flusso ematico del microcircolo completo. Se l arresto è incompleto si parla di PHLEGMASIA CERULEA DOLENS.Per salvare la vita a questi pz bisogna AMPUTARE oppure prima di programmare l amputazione fare una TROMBECTOMIA CHIRURGICA se si riesce.

30 Torno alla Tromboflebite superficiale. Questa immagine è della grande safena. E evidente come il processo sta salendo e si propaga verso la coscia.rischio:se il trombo sale può superare lo sbocco safeno-femorale cioè in una vena profonda. In uno studio si è valutato come in assenza di precedente TVP,i pz ambulatoriali con Tromboflebitesuperficiale della gamba presentino un incremento del rischio di TVP di 6 volte nel periodo di sei mesi successivi. Manifestazioni cliniche:area dolente,calda e gonfia all interno della quale è possibile palpare un nodulo o un cordone duro. Le raccomandazioni delle LINEE GUIDA,ci dicono di trattare queste forme con EPARINA. DIAGNOSI,come fare la diagnosi? IMPORTANTE ricordare!! Che solo il 30% dei pz con sospetto clinico di Malattia venosa trombo-embolica trova conferma da indagini strumentali. Una DIAGNOSI e TERAPIA TEMPESTIVE consentono di:1)ridurre morbilità e mortalità 2)ridurre l incidenza di recidive 3)ridurre l incidenza di Sindromi post-trombotiche. Elementi di diagnosi Fattori predisponenti Segni e sintomi clinici Eventuale D.D. Score Dimero D CUS, Ecodoppler, Flebografia, TC mdc, RMN Se i segni clinici e sintomi ci sono + l anamnesi,si può avere un sospetto;ma tante volte la sintomatologia è negativa,i segni clinici negativi,anamnesi negativa non c è niente!! Non abbiamo dei segni patognomonici che possono dirci con sicurezza che possiamo porre diagnosi di TVP. Quindi possiamo IPOTIZZARE,possiamo ricontrollare Anamnesi,e valutare quelli che possono essere i FATTORI PREDISPONENTI,possiamo vedere se ci sono i SEGNI E SINTOMI CLINICI e VALUTARE UN EVENTUALE DIAGNOSI DIFFERENZIALE. ANAMNESI. Chiedete cose uso di contraccettivi,allettamento,la predisposizione familiare,pregressi interventi chirurgici,traumi ecc.

31 TVP ARTI INFERIORI Quadro Clinico Dolore spontaneo (o provocato dallo stiramento dei muscoli) Rossore, cianosi aumento della temperatura cutanea Crampi Aumento dimensioni arto Edema Aumento di consistenza delle masse muscolari Sviluppo circoli collaterali ( Vene Sentinella di Pratt ) Rialzo termico QUADRO CLINICO quando c è una TVP in cui possiamo fare diagnosi puo esserci: DOLORE spontaneo(non è marcato)se è TVP DISTALE facendo un movimento di flessoestensione del piede sulla tibia si evoca un dolore sulle logge posteriori della gamba,sul polpaccio(segno DI HOMANS) ROSSORE raramente è visibile. Riduzione dei polsi arteriosi CRAMPI,è Phlegmasia alba dolens aspecifico,quanta gente ha i crampi per tanti motivi(vuoi un eccessivo sforzo muscolare,per deficit di potassio,ecc) AUMENTO DELLE DIMENSIONI DELL ARTO(questo se abbiamo l occhio,sono osservazioni immediate,confrontando rapidamente i 2 arti). EDEMA,in quante situazioni cliniche abbiamo edema. Valutare se ha la fovea o no,se si modifica con la postura,se c è un edema bilaterale e se il pz ha una patologia internistica (cardiopatia,insufficienza renale,pz scompensato ecc).tuttavia se l EDEMA E MONOLATERALE E CONFINATO alla parte distale dell arto e le MASSE MUSCOLARI sono pastose,tese probabilmente il sospetto ci può essere. SVILUPPO DI CIRCOLI COLLATERALI,sono le vene sentinella di Pratt con vene turgide ben evidenti perchè compensano l emodinamica venosa che è l ostruzione del circolo venoso profondo;o in base alla sede se ostruzione è molto importante,noi troviamo un decorso serpiginoso di queste vene che normalmente non si vedono. RIALZO TERMICO,non è cosi eclatante è molto subdolo,può esserci. RIDUZIONE POLSI ARTERIOSI: se c è un edema importante può portare a una riduzione dei polsi. IMPORTANTE!! La DIAGNOSI CLINICA ha una bassa sensibilità (molti trombi venosi anche estesi e potenzialmente pericolosi sono CLINICAMENTE SILENTI!!) una bassa specificità (i sintomi e i segni della trombosi venosa possono essere presenti anche in altre malattie) Tutti i segni clinici hanno una bassa sensibilità,ancora oggi non ci sono dei segni dirimenti,non c e un elemento unico-critico patognomonico che ci fa dire QUESTA è UNA TVP!! BISOGNA PROCEDERE CON ALTRE INDAGINI.

32 EVENTUALE D.D tra le cause di edema acuto e cronico. Come facciamo allora?abbiamo uno SCORE di WELLS per la quantificazione della probabilità clinica di TVP in singoli pz. E fondamentale definire la probabilità di rischio PRIMA di qualsiasi TEST DIAGNOSTICO(Dd,CUS) perché condiziona la STATEGIA DIAGNOSTICA E DECISIONALE per ogni pz. SCORE è un sistema a punteggio(dati anamnestici+dati clinici). Se sommandoli,il punteggio è >2 TVP probabile(se>3alta probabilità),se è<2 la TVP è poco probabile( bassa probabilità se=0). Si avrà una probabilità bassa,intermedi,elevata in base a questo SCORE. DOSAGGIO D-DIMERO. Il D-dimero(prodotto di degradazione della fibrina,è una marcatore della formazione di fibrina e quindi di trombosi).e utile per ESCLUDERE la diagnosi di TVP/EP ma NON per CONFERMARE. Ovvio che in un pz in cui sospettiamo TVP e facciamo il dosaggio del D-DIMERO ed ènegativo,possiamo ESCLUDERE che sia TVP. Oggi c è questa molecola P-SELECTINA(glicoproteina da tempo conosciuta)che viene attivata nell endotelio coinvolto dalle piastrine. Potrebbe essere il precursore responsabile dell adesività piastrinica e della trombosi venosa profonda;potrebbe essere addirittura dosata,riconosciuta,quando presente unatvp.(servirebbe per la diagnosi) LO DICO XKE SE NE PARLA SEMPRE DI PIU,QUINDI INIZIATE A CONSIDERARLO!!

33 Sospetta TVP-DIAGNOSTICA ECOGRAFICA: CUS(COMPRESSIONE ULTRASONOGRAFICA) manovra semplice non invasiva,è un ecocolor-doppler venoso.si definisce questo approccio CUS in relazione al fatto che l unico criterio diagnostico utilizzato è la COMPRIMIBILITA VENOSA(una vena completamente comprimibile NON contiene TROMBI). Per CONFERMARE o ESCLUDERE la presenza soprattutto di TVP prossimale,in pz sintomatici.poco affidabile nelle TVPdistale(la profondità e localizzazione delle vene rende difficoltosa la compressione) e nei pz asintomatici.non è completamente documentativo. Possiamo stabilire: la SEDE,le CARATTERISTICHE e l ETA del trombo e la sua EVOLUZIONE. Perchè possiamo vedere a distanza di mesi,2-5anni quanto residua,un danno parietale,una ridotta chiusura del vaso ovvero un flusso non del tutto regolare;oppure addirittura ci sono dei casi rari in cui non si ricanalizza,il vaso rimane chiuso e in questo caso CONTROLLO PERIODICO E TERAPIA CON EPARINA O ANTICOAGULANTI ORALI(a seconda della predisposizione) La manovra: Si pone delicatamente la sonda dell ecografo trasversalmente sul vaso.se le pareti del vaso tendono a collabire(la vena è LIBERA) si sente anche il flusso.se le pareti non tendono a collabire,(incomprimibilita VENOSA,trombo). In base alla ECOGENICITA del materiale,possiamo anche stabilita anche l eta:trombo fresco-recente, di vecchia data. Qui vedete l anatomia ecografica mettiamo la sonda in questa sede vediamo arteria femorale superficiale,arteria femorale profonda,vena grande safena e la vena femorale comune. Le 2 orecchie di mickey mouse sono le arterie,il naso la vena grande safena e il viso più grande la vena femorale comune: cosi ve lo ricordate meglio!!(mah) Nel CAVO POPLITEO:arterie e vena sono contigue, la vena ho un diametro leggermente>,l arteria pulsa e vediamo la pulsatilità(che è assente nella vena).

34 Di fronte al SOSPETTO CLINICO,e all impossibilità di escludere una TVPdistale è necessario RIPETERE ESAME CUS a distanza di 2-7gg,per diagnosticare tempestivamente una progressione prossimale. Il MONITORAGGIO ECOGRAFICO DELLA TROMBOSI ci da l idea delle condizioni del trombo, di cosa sta succedendo e va fatto anche distanza di 12gg 1mese per valutare come si presenta la vena,se è ritornata libera. E quindi in tal senso metterlo in relazione alla scelta terapeutica se continuare o meno il trattamento con anticoagulanti.va ripetuto(in genere ogni 6mesi) in caso di persistenza di anomalie trombotiche,fino a confermare la stabilità del quadro residuo. PAZIENTI AMBULATORIALI SINTOMATICI Probabilità clinica PRE TEST ALTA (80-100%) D-dimeri Negativo STOP - NO TPV Positivo CUS Semplificata Positivo CUS RIPETUTA a 2-7 gg Positivo TVP - TRATTARE COME APPROFONDIRE LA DIAGNOSTICA? DIAGNOSTICA RADIOLOGICA: le metodiche RADIOISOTOPICHE e RADIOLOGICHE devo dire che hanno davvero poco spazio. Un tempo,le RADIOISOTOPICHE si consigliavano molto anche in un sospetto clinico di una complicanza di EMBOLIA POLMONARE. Caso di un pz che stava con una gamba fasciata,una tossetta,dispnea,dolore in sede posteriore ed era una quadro clinico suggestivo di EP. Quello che si faceva era: SCINTIGRAFIA DEI CAMPI POLMONARI PERFUSIONALE E VENTILATORIA,e dimostrava in caso di positività per EP,che c era questo mismatch ventilazione-perfusione,perchè il polmone era ventilato ma non perfuso. Allora le slide(sulla diagnostica radiologica) ve le leggete velocemente, andiamo avanti perchè non si fanno abitualmente sono cose rarissime. La FLEBOSCINTIGRAFIA è un gran bell esame(che veniva fatto per vedere la scintigrafia sia nei campi polmonari che nel distretto venoso) che oggi non si fa nelle TVP,se non nei casi molto selezionati. Esame GOLD STANDARD è ANGIO-TC(TC SPIRALE)se abbiamo il sospetto di EP e TVP. Di fronte a un pz che ha già avuto la diagnosi o una sospetta diagnosi di TVP e sospetto di EP è CONSIGLIATO FARE ANGIO-TC. E l esame che ci da l idea dell evoluzione della trombosi sia del territorio periferico (intero asse venoso) e territorio polmonare. è un esame utilissimo che CONFERMA LA DIAGNOSI, visualizzazione di sedi difficilmente accessibili consente di valutare i rapporti tra trombo e parete e i pz a rischio di EP studio dell estensione dell ostruzione venosa

35 studio del trombo:densità,natura,età Nella pratica clinica non fatelo routinariamente, ma se avete un sospetto perchè il pz è stato operato,non vi convince FATELA!! RM (ANGIO-RM)anche questa,soprattutto del distretto venoso è molto documentativa ma c è bisogno di una competenza particolare per il distretto vascolare,di centri esperti. PROFILASSI E TRATTAMENTO Il controllo della malattia tromboembolica venosa si articola in 2 fasi fondamentali: la profilassi della Trombosi Venosa Profonda (TVP) e dell Embolia Polmonare (EP) nelle classi di pazienti a rischio il trattamento della TVP e della EP clinicamente conclamate La TVP è una patologia che richiede un adeguata PROFILASSI,e in caso di CONFERMATA DIAGNOSI un adeguata TERAPIA. Si articola in 2 fasi: 1 fase PROFILASSI:oggi diffusissima,un protocollo standardizzato.ed è anche un problema medico-legale! perchè se il pz ha una complicanza,il magistrato va ad approfondire l operato del medico. E obbligatorio fare la profilassi!! Si fa in base:al RISCHIO CHIRURGICO,alle CARATTERISTICHE DEL PZ(al peso del pz,se è obeso devo fare un dosaggio piu alto),alle TIPO DI INTERVENTO. In quali casi va fatta? GRAVIDANZA,CHIRURGIA ORTOPEDICA,CHIRURGIA MAGGIORE,POLITRAUMATISMI,STATI TROMBOFILICI,ecc. Eparina a basso peso molecolare(è quella usata sempre,lasciate perdere le altre) nel perioperatorio e anche nel post(il rischio non si esaurisce con la dimissione del pz).durata del trattamento:in Europa per almeno4-5settimane.in ogni caso è opportuno prolungare il trattamento fino alla completa mobilizzazione del paziente anche dopo la dimissione. CASO DI PZ:che ha fatto una sostituzione protesica di anca o ginocchio,in profilasi per tutto il periodo di ricovero con EPARINA,secondo voi, poi esce si saluta sospende l eparina?no!assolutamente! il pz devo continuare per almeno 1mese,1mese e mezzo,1anno finchè non ha una DEAMBULAZIONE COMPLETA. E chiaro che negli interventi chirurgici più limitati,la profilassi ha una durata inferiore. CALZA ELASTICA-ANTITROMBO(compressione elastica graduata,con mezzi fisici) serve a tenere ben compresse le vene e per migliorare il flusso dal circolo venoso superficiale al profondo. Non vanno usate le fasciature, perché chi non ha le competenze non le sa fasciare,da fastidio e quindi non può essere fatta da tutti.

36 FILTRO CAVALE: a chi va messo? sono pz che non possono fare eparina;pz che hanno già un embolia polmonare;pz ad altissimo rischio che devono necessariamente subire un intervento per i quali bisogna ipotizzare il posizionamento di un filtro cavale che puo essere transitorio,che si lascia in situ messo solo per un periodo limitato e poi tolto. Terapia della Trombosi Venosa Profonda OBIETTIVI Risolvere l episodio acuto e limitare l estensione del trombo Prevenire l embolizzazione Prevenire l insorgenza di complicanze tardive 2 fase TRATTAMENTO EPARINE (eparina a basso peso molecolare) che viene data subito al paziente per il quale abbiamo fatto diagnosi TVP. Subito si da questo anticoagulante perché si IMPEDISCE L ACCRESCIMENTO DEL TROMBO, NON la lisi del trombo, perché non lo lisa l eparina. Il dosaggio deve essere adeguato al paziente,se inefficace non serve! Dosaggio medio:di unitàxKg bis in die(2volte al giorno)per il trattamento di TVP. Ci sono eparine di sintesi che hanno già il doppio dosaggio,senza doverla somministrare 2 volte al giorno. Ci sono diverse eparine,molto diverse tra loro. L eparina che si utilizzava prima dava TROMBOCITOPENIA indotta dall eparina stessa.oggi con l uso di eparina a basso peso molecolare l incidenza si è significativamente ridotta. ANTICOAGULANTI orali(dicumarolici): insieme all EPARINA viene associata,tempestivamente la terapia con anticoagulanti orali. Perchè si somministrano insieme? perchè i dicumarolici non agiscono subito,richiedono dalle 48 alle 72 h per avere una buona efficacia. Ecco perchè si inizia subito con eparina, e a questo si aggiungono gli anticoagulanti orali dopo 2 giorni dall inizio della terapia eparinica fino al raggiungimento di un dosaggio di INR stabile tra 2-3(che deve essere confermato per almeno 2volte). Questo vuol dire che hanno raggiunto la loro efficacia terapeutica e a quel punto si sospende l eparina e si continua solo con i dicumarolici.durata della terapia:1)tvp con rischio reversibile(3-6mesi) 2)TVP idiopatiche non

37 associate a fattori di rischio individuati(6-12mesi) 3)TVP+fattore di rischio persistente geneticamente determinato(ad vitam) CASI PARTICOLARI: in cui NON si possono dare i Dicumarolici. Si prosegue con la terapia di eparina a basso peso molecolare,alle giuste dosi,in base alle caratteristiche del pz e al grado di rischio si riduce-aumenta il dosaggio. Quando all ESAME vi chiedo:che terapia fate per una TVP? Mi elencate EPARINA E FIBRINOLITICI,e io dico di NOOOO!!!Perche no?perchè i Fibrinolitici o Trombolitici vengono si usati ma DOBBIAMO SPECIFICARE IN QUALI CASI!E INOPPORTUNO dire che il trombo litico viene usato in tutte le TVP!! Importante!! Vi ho detto che c è una lisi spontanea del trombo,che nel tempo tende a ricanalizzarsi,questo è un evento spontaneo che avviene in quasi tutti i soggetti. Vediamo centinaia di pazienti che hanno avuto TVP nei quali può residuare solo un danno murale e il vaso è pervio. Il vaso è pervio perchè vi è stata una ricanalizzazione spontanea,di un vaso non particolarmente grande. Ma quando il trombo si localizza in una vena iliaca,nella cava è più difficile la ricanalizzazione o un pz che ha avuto una TVPprossimale,è necessario l uso di farmaci fibrinolitici (come vi ho accenato per le trombosi arteriose).in questo caso bisogna spingere la lisi del trombo con questi farmaci. TROMBOLITICI o FIBRINOLITICI. vengono usati in CASI PARTICOLARI. INDICAZIONI nelle FORME PROSSIMALI gravi,molto pericolose dove c è una potenziale compromissione della vitalità dell arto; in pazienti con coinvolgimento iliaco-cavale, iliaco bilaterale,nelle quali bisogna spingere la lisi,o pazienti con importanti deficit della coagulazione e bisogna intervenire tempestivamente. Spesso uso del fibrinolitico viene fatto con la PROTEZIONE DI UN FILTRO CAVALE,cioè nella cava viene inserito un filtro che viene posizionato in maniera temporanea (detta FIBRINOLISI PROTETTA).Non in tutti ma in molti casi,perchè facendo la lisi di questi trombi qualcuno può addirittura migrare,mentre mettendo questo filtro nella cava i trombi vengono presi dal filtro. Ma la lisi del trombo avviene normalmente spontaneamente a distanza di tempo;superata la prima fase di adesione del trombo alla parete,la fase di pericolosità delle prime ore-giorni,poi il trombo aderisce alla parete,poi segni ipoperfusivo,poi si ricanalizza piano piano,poi vediamo residui parietali e il flusso riprende in quel vaso.