Evoluzione del focolaio di frattura

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1 Evoluzione del focolaio di frattura Necrosi delle estremità dei monconi Per interruzione dei canali vascolari Attivazione della neoangiogenesi Compenetrazione del tessuto necrotico Attivazione del processo riparativo Riparazione diretta Riparazione indiretta Formazione del callo osseo Riparazione diretta dell osso Formazione diretta di tessuto osseo (prima intenzione) Condizioni necessarie Buona riduzione Alta stabilità di focolaio Costante compressione interframmentaria Sufficiente irrorazione dei monconi Perfetta asepsi Condizioni reali Fessure Tecnica AO-ASIF 1

2 Riparazione diretta dell osso Bottoni vasali invadono gli apici di osso necrotico Capillari periostali, osteali ed endostali Caratteristiche dell unità di riparazione Ansata capillare circondata da cellule osteoattive Apice erosivo: fronte di osteoclasia che riassorbe le lamelle ncrotiche Osteoblasti laterali che depositano lamelle ossee col materiale prelevato dagli osteoclasti (osteoclasia apicale ed osteoplasia laterale) L ansata si porta a raggiungere il moncone opposto 2

3 Riparazione diretta dell osso Due possibilità Per contatto Corticale prossimale alla placca o sotto compressione da vite Deposizione delle lamelle secondo le linee di compressione interframmentaria Per spazio Corticale opposta Deposizione di lamelle con orientamento casuale Riparazione indiretta dell osso Mediante formazione del callo osseo (seconda intenzione) Fase infiammatoria Formazione del coagulo 3

4 Riparazione indiretta dell osso Fase del callo fibroso o fibrocartilagineo Penetrazione centripeta di ansate vascolari Attività macrofagica ed riassorbimento osteoclastico sui margini necrotici (callo cellulare) Inizio dell attività fibroblastica Produzione di matrice connettivale Formazione di tessuto di granulazione che ingloba i residui dell ematoma, i monconi ed eventuali schegge Retrazione e trasformazione in tessuto fibroso maturo Delimitazione di spazi lamellari dove viene depositata sostanza osteoide Formazione di isole cartilaginee nelle aree più distanti dagli apici dei monconi (callo fibrocartilagineo) Fase del callo fibroso o fibrocartilagineo 4

5 Condizioni evolutive del callo osseo Fase del callo osseo provvisorio Mineralizzazione dell osteoide Trasformazione degli osteoblasti in osteociti Calcificazione della cartilagine Ossificazione centripeta: prima endo e periostale poi osteale Callo unitivo: osso di tipo trabecolare ad orientamento casuale delle lamelle 5

6 Fase del rimodellamento Sostituzione dell osso trabecolare (spongioso) con osso lamellare osteonico (compatto) Riduzione del diametro del callo Callo definitivo: dimensioni dell osso normale Tempi In relazione all età, a condizioni metaboliche ecc. Piccoli animali e suino: 2-5 settimane Equini: triplo dei tempi a parità delle altre condizioni Fase del rimodellamento 6

7 Fase del rimodellamento Biomeccanica dei componenti del callo osseo 7

8 Tempi delle fasi riparative Fattori che favoriscono il consolidamento 8

9 Fattori che inibiscono il consolidamento Tempi di guarigione clinica Età < 3 mesi 3-6 mesi 6-12 mesi > 1 anno Guarigione per callo 2 3 settimane 4 6 settimane 5 8 settimane 7 12 settimane Guarigione diretta 4 settimane 10 settimane settimane settimane 9

10 Ritardo di consolidamento e pseudoartrosi Stadi evolutivi diversi della stessa condizione patologica Cause Inadeguata irrorazione dei monconi Eccesso di manipolazioni chirurgiche Ischemia, aumento del rischio settico Insufficiente riduzione Perdita di sostanza, interposizione di tessuti Insufficiente immobilizzazione Comportamento delle cellule mesenchimali in microambiente alterato Precoce allentamento dell impianto di osteosintesi Impianto di osteosintesi insufficiente Sepsi: ischemia e necrosi dei monconi Ritardo di consolidamento e pseudoartrosi: distribuzione per segmenti anatomici nel cane 10

11 Classificazione delle pseudoartrosi In relazione alla mobilità Lassa Serrata Criterio di Weber e Cech (in relazione alla condizione vascolare e di reattività Vitali Ipertrofiche Leggermente ipertrofiche Oligotrofiche Non vitali Distrofiche Necrotiche Con perdita di sostanza Atrofiche Pseudoartrosi vitali o vascolari: capaci di reazione biologica Gli apici dei monconi sono vitali e mai necrotici Con l eliminazione della causa il processo di consolidamento può ripartire 11

12 Pseudoartrosi ipertrofica A zampa di elefante Cause Presenza di grosse schegge Sepsi circoscritta Precoce mobilizzazione Caratteristiche Callo periostale esuberante Assenza di callo unitivo Tessuto fibroso o fibrocartilagineo Canale midollare obliterato Solitamente serrata Pseudoartrosi leggermente ipertrofica A zoccolo di cavallo Cause Precoce mobilizzazione Altre, come per l ipertrofica Caratteristiche Callo periostale meno esuberante dell ipertrofica Canale midollare obliterato 12

13 Pseudoartrosi fibrosinoviale Possibile evoluzione delle ipertrofiche e delle leggermente ipertrofiche Manicotto periferico fibroso Aumento della mobilità secondaria a ciondolamento dell arto o carico dello stesso Reazione flogistica per sfregamento dei capi Formazione di cavità interframmentaria contenente liquido similsinoviale Raggiungimento di una fisionomia simile a quella di un articolazione Pseudoartrosi oligotrofica Assenza di callo evidente all esame macroscopico Né si avvia la sua formazione Progressivo arrotondamento dell estremità per processi di riassorbimento Solitamente lassa 13

14 Pseudoartrosi non vitali Gli apici dei monconi sono privi di reattività La condizione vascolare è molto compromessa È necessario un intervento chirurgico per riattivare processi di riparazione Pseudoartrosi distrofica Alterato apporto di sangue su di un versante di un frammento intermedio con mancato consolidamento consolida invece solo l altro versante normovascolarizzato 14

15 Pseudoartrosi necrotica Su fratture comminute Necrosi avascolare di una o più schegge Formazione di spazi con assenza di callo Le schegge vitali evolvono in callo Incongruenza tra i capi ed instabilità Pseudoartrosi con perdita di sostanza Grande porzione d osso perduta o asportata per condizione patologica Fratture esposte, osteomieliti con sequestro Neoplasie ossee Capi inizialmente vitali ma troppo distanti Successivamente atrofici 15

16 Pseudoartrosi atrofica Stadio evolutivo finale delle p. non vitali Apici dei monconi in preda a riassorbimento con riduzione del diametro e della mineralizzazione Insufficiente vascolarizzazione residua, infezione cronica,prolungata sottrazione al carico È presente talvolta un rigonfiamento cartilagineo sugli apici a bacchetta di tamburo Necessita di un intenso stimolo osteogenetico locale per la guarigione Trapianto di spongiosa Pseudoartrosi libera Non considerata nella classificazione di W & C Cause Assenza di contatto tra i capi Interposizione di muscoli o fasce Patogenesi Capi inizialmente vitali Formazione di calli apicali indipendenti sui monconi Successiva atrofia da mancato carico 16

17 Caratteristiche istologiche delle pseudoartrosi Formazione di callo peri ed endostale su ciascun capo non confluente Assenza di callo interframmentario Fibrocartilagine non mineralizzata Forme avanzate Occlusione del canale midollare con tessuto fibrocartilagineo Pseudoartrosi: studio microangiografico 17

18 Pseudoartrosi ritardo di consolidamento : diagnosi differenziale radiologica Obliterazione del canale midollare Linea di radiotrasparenza netta Calli ossei patologici Callo osseo deforme Consolidamento senza adeguata riduzione dei monconi Accorciamenti eccessivi, deformità assiali e rotazionali Conseguenti deficit funzionali 18

19 Calli ossei patologici Callo ipertrofico Da ridotto rimaneggiamento Compressione su strutture circostanti Danni funzionali Callo doloroso Per coinvolgimento o compressione di tronchi nervosi Malattia da frattura Insieme di eventi patologici o parafisiologici che si innescano sui tessuti di un arto sede di lesione traumatica o post-traumatica in seguito all immobilizzazione ed al mancato carico Sono coinvolti Muscoli, tendini e guaine sinoviali di scorrimento, articolazioni, segmenti ossei 19

20 Malattia da frattura La gravità delle lesioni e proporzionata alla durata e all entità dell immobilizzazione Muscoli Atrofia e lesioni degenerative Sindrome cicatriziale ischemica Tendini e guaine di scorrimento Riduzione dell elasticità ed aderenze sulle guaine Articolazioni Degenerazione della cartilagine Fibrosi di capsula e legamenti (riduzione della mobilità) Segmenti scheletrici Osteopenia da mancato carico Sindrome cicatriziale ischemica Anche contrattura del quadricipite femorale Particolare espressione di malattia da frattura propria dell età giovanile osservata nel cane in esito a fratture distali del femore trattate con bendaggio (in estensione) Patogenesi Callo osseo esuberante che ingloba i ventri muscolari contigui Blocco articolare miogeno del ginocchio Alterazioni secondarie dell accrescimento di tutti gli elementi costitutivi dell arto Diagnosi differenziale Infestione da neospora 20

21 Sindrome cicatriziale ischemica Diagnosi differenziale con infestione da neospora Cisti ossee Cavità all interno di strutture ossee colmate con tessuto connettivo e liquido siero-ematico Tendenza ad estendersi nella diafisi Cause Disturbi dicircolo Sovraccarichi Stress metabolici Patogenesi Alterazione del processo di ricostruzione della spongiosa secondaria in corso di rimaneggiamento Sono presenti cellule istiocitarie, epitelioidi, polinucleate Cisti aneurismatiche 21