Fisiopatologia. dell Apparato Digerente

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Teodora Vecchio
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1 Fisiopatologia dell Apparato Digerente

2 Meccanismi di difesa: saliva (lisozima( lisozima,, immunoglobuline) flora batterica residente ph gastrico vomito enzimi proteolitici intestinali e secrezioni extra-intestinali elevato turn over delle cellule epiteliali peristalsi sistema immunitario (GALT)

3 L attività dei prestomaci è condizionata da: - Tipo e qualità degli alimenti introdotti - Quantità di saliva prodotta (i bicarbonati della saliva tamponano gli acidi grassi della fermentazione e contribuiscono ad un ph ottimale per lo sviluppo della normale flora microbica) - Motilità riflessa (che rimescola l alimento l uniformando e accelerando l attivitl attività fermentativa, regola la ruminazione e l eruttazione) l

4 Principali alterazioni fisiopatologiche a carico dei prestomaci: TIMPANISMO o METEORISMO RUMINALE dilatazione conseguente ad accumulo eccessivo di gas della fermentazione mancata espulsione dei gas aumento della pressione intraddominale e intratoracica morte per soffocamento nei casi più gravi

5 Primitivo dovuto ad eccessiva schiumosità del contenuto ruminale (la schiuma non è eruttabile) TIMPANISMO SCHIUMOSO (consumo di leguminose verdi o affienate o di concentrati) più schiumogene erba medica, trifoglio rosso, trifoglio bianco, meliloto, ecc.

6 Secondario dovuto a disturbo dei meccanismi dell eruttazione eruttazione dei gas TIMPANISMO GASSOSO (a bolla) Cause fisiche o meccaniche: ostruzione o compressione a livello di cardias o esofago (es. corpi estranei, ascessi, neoplasie) Cause funzionali: disturbi della motilità (es. lesioni peritoneali, disturbi vagali, inattività della microflora associata a insufficienza motoria ruminale nello svezzamento del vitello con foraggio scadente, acidosi ruminale cronica latente, ecc.)

7 Ruminite acuta da sovralimentazione con carboidrati patologia dell allevamento intensivo di bovini ed ovini causata da ingestione di quantità eccessive o non gradualmente somministrate di alimenti molto fermentescibili (es. cereali, bietole, sottoprodotti di lavorazioni industriali), soprattutto sfarinati eccessiva produzione di acido lattico e abbassamento del ph ruminale verso limiti patologici (4-4.5) 4.5) (Acidosi Lattica Ruminale) distruzione della maggior parte dei batteri (resistono i batteri produttori di acido lattico, come Streptococcus bovis, e lattobacilli)

8 Conseguenze: arresto della motilità reticolo-ruminale ruminale per riflesso vagale atonia ruminale aumento della pressione osmotica ruminale richiamo di acqua nel rumine disidratazione, ipovolemia, emoconcentrazione collasso cardiocircolatorio diarrea acidosi metabolica distruzione microflora Gram - endotossiemia

9 Eziopatogenesi dell ulcera lesione persistente,, in cui si controbilanciano due processi antagonisti, uno protettivo-riparativo riparativo,, l altro l aggressivo-distruttivo Ulcera peptica ulcera dello stomaco o del duodeno, talvolta dell esofago, esofago, conseguente all azione azione distruttiva operata dalla secrezione cloridrico-peptica su un area di minor resistenza della mucosa Risultato dell interazione di: - Digestione locale della mucosa da parte del succo gastrico (fattore costante) - Condizione che compromette la resistenza della mucosa (fattore variabile)

10 Meccanismi protettivi della mucosa gastrica: - Microcircolo della mucosa (abbondante supporto trofico) - Elevato turnover epiteliale - Muco gastrico - Ioni bicarbonato (secreti all interno dello strato di muco) - Prostaglandine (++ PGE (++ PGE 2 aumento della secrezione di muco e bicarbonato, azione vasodilatatoria,, inibizione della secrezione acida, stimolazione del turnover cellulare e della migrazione delle cellule rigeneranti)

11 Fattori ulcerogeni: fattori in grado di forzare la c.d. barriera della mucosa dello stomaco, ossia di alterare o distruggere quelle componenti della mucosa che difendono lo stomaco dall azione azione dannosa del succo gastrico, cioè dalla retrodiffusione nella mucosa dell acido gastrico Alterazioni vascolari della mucosa danno ischemico alle cellule Mucosal barrier breakers sostanze dimostratesi sperimentalmente in grado di infrangere la barriera della mucosa (es. sali biliari, lisolecitina,, pepsina, farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), corticosteroidi)

12 Principali effetti ulcerogeni dei FANS: - Inibizione dell attivit attività delle prostaglandine - Alterazione della sintesi di mucopolisaccaridi alterata composizione del muco con riduzione dell attivit attività protettiva ULCEROGENESI DA STRESS: possibili vie di passaggio delle stimolazioni ulcerogene da stress ipotalamo anteriore stimolazione vagale ipersecrezione gastrica ipotalamo posteriore stimolazione simpatica vasocostrizione diminuzione flusso sanguigno gastrico asse ipotalamo-ipofisi ipofisi-surrenesurrene ipersecrezione di glucocorticoidi

13 Esempi di effetti ulcerogeni dei glucocorticoidi: - rallentamento del turnover cellulare - riduzione della produzione di muco - aumento della secrezione acido-peptica più frequentemente contribuiscono ad aggravare gli effetti dannosi di altri fattori

14 Ulcera peptica spontanea nei mammiferi domestici: > frequenza in bovini e suini patologia dell allevamento intensivo Marcato, 2002 Marcato, 2002 contributo di fattori alimentari e situazioni stressanti (es. vitelloni all ingrasso alimentati con silomais; ; suini: elevato contenuto di carboidrati o acidi grassi insaturi, granulometria fine)

15 Carnivori: Ulcera peptica spontanea nei mammiferi domestici: - manifestazione di malattia intercorrente che causa ipersecrezione acida gastrica (es. insufficienza renale o epatica) - trattamento terapeutico con farmaci ulcerogeni (es. FANS, corticosteroidi) Cavallo: ++ puledro; ; patogenesi complessa: contributo di FANS, stress, razioni molto ricche di cereali e concentrati, corpi estranei ingeriti, infestazione da larve di Gasterophilus

16 Fisiopatologia della diarrea Meccanismi patogenetici: 1. Accumulo nel tenue di materiale non digerito o Maldigestione aumento del richiamo di liquido nell intestino per effetto osmotico (diarrea( osmotica) (es. sovralimentazione, assunzione di cibi indigesti, insufficienza pancreatica esocrina) 2. Infiammazione della mucosa intestinale aumento dei fluidi intestinali per fenomeni essudativi (diarrea effusiva o essudativa)

17 3. Riduzione di assorbimento dovuta ad atrofia dei villi o ostacolato passaggio degli elementi da assorbire (es. malattie intestinali infiammatorie croniche con dense infiltrazioni cellulari parietali) (diarrea da malassorbimento) 4. Tossine prodotte da batteri (es. enterotossine termolabili di E. coli enterotossigeni, enterotossina di Campylobacter jejuni e Vibrio cholerae) aumento del contenuto intracellulare di AMP-ciclico ipersecrezione di liquido da parte delle cripte del tenue (diarrea secretoria) 5. Accelerazione del transito intestinale per ipermotilità

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