DIGESTIONE E ASSORBIMENTO
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- Aurelia Roberti
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1 DIGESTIONE E ASSORBIMENTO 1
2 I carboidrati Sono la maggiore fonte calorica assunta con la dieta (300g/die). Circa 2/3 dei carboidrati assunti sono costituiti dal polisaccaride vegetale AMIDO, il restante è costituito dal saccarosio e lattosio. Piccole quantità di monosaccaridi sono presenti nella dieta. La digestione dell amido comincia nella bocca da parte dell amilasi salivare, continua molto brevemente nello stomaco e avviene al 95% nell intestino tenue, con l amilasi pancreatica. I prodotti delle amilasi sono il maltosio e catene di glucosio. Tali prodotti sono digeriti in monosaccaridi da enzimi sulle cellule epiteliali dell intestino tenue. 2
3 Assorbimento dei carboidrati I monosaccaridi glucosio, il galattosio e il fruttosio sono trasportati nel sangue: il fruttosio con diffusione facilitata, il glucosio e galattosio con trasporto attivo secondario. Lasciano le cellule epiteliali ed entrano nell interstizio tramite diffusione facilitata. La maggior parte dei carboidrati viene ingerita ed assorbita nel primo 20% dell intestino tenue. 3
4 Carenza dell enzima lattasi (intolleranza al lattosio) Mancanza di lattasi Produzione di acido lattico da parte della microflora (produzione di gas) Accumulo di lattosio nel lume del colon Maggiore osmolarità intestinale Accumulo di liquido nel lume Distensione luminale Diarrea acida Aumento della peristalsi in gran parte di origine genetica colpisce quasi il 70-90% delle popolazioni orientali (soprattutto in età adulta) la presenza di lattosio nella dieta induce alti livelli di lattasi 4
5 Digestione delle proteine Fabbisogno giornaliero per bilanciare il normale catabolismo gr/die per kg distretto substrato enzima prodotto pepsinogeno stomaco proteine (15%) HCl pepsina Non essenziale oligopeptidi a.a. tripsina (a.a. gruppi basici) pancreas (massima attività nel duodeno) proteine oligopeptidi chimotripsina (a.a. g. aromatici) elastasi (a.a. g. alifatici) oligopeptidi a.a. carbossipeptidasi (esopeptidasi) intestino tenue (digiuno prossimale) oligopeptidi dipeptidi aminopeptidasi dipeptidilaminopeptidasi dipeptidasi di-tri-peptidi a.a. 5
6 Attivazione della pepsina Attivazione enterica degli enzimi pancreatici 6
7 Assorbimento di a.a., di(tri)-peptidi e oligopeptidi nel digiuno e nell ileo 7
8 Digestione dei lipidi Lipidi introdotti con la dieta: trigliceridi, fosfolipidi, steroidi. Insolubili in H 2 O, difficili da digerire. L emulsione con la bile aumenta la superficie esposta agli enzimi idrosolubili. I prodotti di digestione formano nanomicelle assorbite dai microvilli dell orletto a spazzola. distretto substrato enzima prodotto stomac o lipidi in ambiente acido formano fase oleosa separata lipasi gastriche idrolisi dei trigliceridi: monogliceridi, a. grassi pancreas (massima attività nel duodeno) trigliceridi tutti i lipidi fosfolipidi lipasi pancreatiche colesterolo esterasi fosfolipasi A2 monoglideridi a. grassi liberi colesterolo lisolecitina fegato ac. biliari + lecitina intestino tenue (digiuno prossimale) colon (enterocita) lipidi in emulsione con ac. biliari lipasi pancreatiche riesterificazione e rivestimento con b- lipoproteine goccie di emulsione (1micron) nanomicelle (5nm) (ac. grassi; monogliceridi; colesterolo; ac. biliari) assorbimento chilomicroni (100nm) 8 esocitosi nei vasi chiliferi
9 Enzimi lipolitici trigliceridi monogliceridi Acidi grassi LIPASI COLIPASI Colesterolo esterificato Colesterolo COLESTEROLO ESTERASI Acido grasso Lecitina FOSFOLIPASI A2 LIPASI PANCREATICA Altamente specifica per i trigliceridi, più attiva se sono in emulsione. E normalmente inattivata dagli acidi biliari: attivata dal legame con una colipasi COLESTEROLO ESTERASI E una lipasi non specifica: agisce su acidi grassi, esteri del colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi, monogliceridi, esteri delle vitamine. In presenza di acidi biliari forma dimeri che la proteggono dalla digestione proteolitica. FOSFOLIPASI A 2 Attiva sui fosfolipidi emulsionati da acidi biliari, richiede Ca 2+ per funzionare. E secreta come proenzima attivata da tripsina. 9
10 Assorbimento dei lipidi Azione delle lipasi: liberazione di acidi grassi e monogliceridi i prodotti della digestione dei lipidi (per azione della lipasi pancreatica e colipasi) formano nanomicelle con i composti della bile e diffondono tra i microvilli dell intestino tenue massimo riassorbimento nel duodeno e nel digiuno 10
11 Assorbimento dei lipidi I chilomicroni chilomicrone 11
12 ASSORBIMENTO DI ACQUA E ELETTROLITI 12
13 Controllo dell assorbimento di H 2 O ed elettroliti Controllo ormonale: aldosterone stimola l assorbimento di H 2 O e Na + (con secrez. di K + ) nel colon per aumento delle sintesi di canali del Na + nella m. luminale e aumento Na + /K + - ATPasi nel m. basolaterale. adrenalina, somatostatina e oppioidi stimolano assorbimento di H 2 O e sali Controllo neuronale: SN enterico in particolare i neuroni localizzati nei gangli sottomucosi, liberano ACh e/o VIP, stimolando la secrezione. I gangli sono riccamente innervati da SNA parasimpatico che diminuisce l assorbimento di acqua e sali e aumenta l attività secretoria la stimolazione simpatica provoca aumento dell assorbimento di H 2 O e sali 13
14 Assorbimento di H 2 O ed elettroliti Nell i. tenue avviene un forte riassorbimento di H 2 O ed elettroliti Il maggior assorbimento avviene nel digiuno Nel colon minor assorbimento a causa dell alto gradiente osmotico DIGIUNO: assorbimeto del Na + con simporti (a.a. e zuccheri), antiporto Na + /H + e pompa Na + /K + ATPasi sulla m. basolaterale. il Cl - è assorbito per l elettronegatività del lume generata dall assorb. del Na formazione di CO 2 nel lume che diffonde sul l. sierosale. Così si recupera la maggior parte del HCO - 3 riversato nel duodeno con la bile e i succhi pancreatici.
15 le giunzioni sono sempre più serrate dal duodeno verso il colon. t. paracellulare e t. transcellulare per H 2 O e ioni. l H 2 O segue passivamente il movimento di sali. ILEO: assorb. di Na +, Cl -, K + come nel digiuno secrezione di HCO - 3 (antiporto HCO 3- /Cl - e simporto Na + / HCO 3- ) sia nell ileo che nel digiuno il K + è concentrato per effetto dell assorbimento di H 2 O che segue il riassorbimento di Na + 15 e Cl - ; questo provoca assorbimento netto di K + attraverso le tight-junctions.
16 Assorbimento di Na +, Cl - e H 2 O Secrezione di HCO 3 - e K + (colon) secrezione passiva di K + COLON: assorb. di Na + e Cl - e secrezione netta di HCO 3 - con meccanismi simili a quelli dell ileo. l assorbimento del Na + avviene tramite un canale elettrogenico. le g. sono sempre più serrate e permettono la generazione di una DV di 30 mv nel lume responsabile della secrezione di K + per via paracellulare (passiva). I cationi sono più permeabili degli anioni. secrezione attiva di K + Il K + è secreto anche attivamente grazie alla presenza di un simporto Na + /K + /2Cl -, la Na + /K + -ATPasi, e due canali del K + (uno apicale e uno sierosale). 16
17 Secrezione di Cl, Na+ e H 2 O: la tossina del colera Le cellule epiteliali di Lieberkuhn (cripte) dell intestino tenue secernono Cl attraverso i canali del Cl (CFTR) All uscita di Cl segue Na + e H 2 O. La tossina colerica: 1) attiva permanentemente una Gs 2) aumenta l attività dell adenilato ciclasi (AC) e i livelli di camp 3) il canale CTFR (camp-dipendente) rimane sempre aperto 4) aumenta il Cl nel lume e i livelli di H 2 O secreti (diarrea) 5) vengono prodotte fino a 20 litri di feci liquide al giorno 17
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