IL DOLORE: MALATTIA DA CURARE (FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE)

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Alina Nanni
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1 L OSPEDALE E LA RSA SENZA DOLORE UN OBIETTIVO POSSIBILE IL DOLORE: MALATTIA DA CURARE (FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE) SIMONE FRANZONI TRENTO

2 Il dolore è una esperienza spiacevole, sensoriale ed emozionale, correlata con un danno tissutale o descritta in tali termini Merskey H Classification of chronic pain: description of chronic pain syndromes and definition of pain terms. Pain, 1986, 3 (suppl):s1

3 COMPONENTI DEL DOLORE NOCICEZIONE SENSAZIONE SOFFERENZA COMPORTAMENTO FORDYCE W.E. Learning processes of pain - In: Sternbach (Ed) : The psychology of pain. Raven Press, New York, 1978

4 DOLORE FISIOLOGICO E NOCICETTIVO AD ALTA SOGLIA, ACUTO

5 DOLORE UTILE Cartesio Willer, 1988

7 CONGENITAL INSENSITIVITY TO PAIN Nolano et al. 2000

8 TRASDUZIONE: meccanismo attraverso il quale uno stimolo nocivo viene convertito, a livello delle specifiche terminazioni nervose sensitive o nocicettori, in attività elettrica. TRASMISSIONE: meccanismo neurologico attraverso il quale l impulso elettrico raggiunge il cervello via nervi sensitivi (periferia-midollo), rete di neuroni di connessione (midollo-tronco encefalo-talamo) e via talamo corticale. MODULAZIONE: segnale doloroso può essere modificato, in amplificazione o inibizione, a vari livelli del circuito algico. Viene attivato dallo stesso input doloroso, sostanze endogene, stress, processi cognitivi, farmaci e tecniche antalgiche. PERCEZIONE: processo finale attraverso il quale trasduzione, trasmissione e modulazione interagiscono per creare l esperienza finale soggettiva ed emotiva del dolore.

9 RECETTORI Strutture periferiche nelle quali gli stimoli meccanici, termici, chimici, ecc. vengono trasformati in potenziali d azione che poi verranno avvertiti come dolorosi. Nocicettivi: silenti in assenza di dolore, hanno soglia eccitabilità alta in modo da essere attivati solo da stimoli dolorosi Meccanocettori: attivati solo da stimoli di tipo meccanico, presenti solo sulla cute, connessi con fibre afferenti A! Polimodali: attivati da stimoli di varia natura, presenti sia sulla cute che nei tessuti profondi e visceri, molto sensibili alle variazioni microambiente biochimico Viscerali: coinvolti anche nella regolazione riflessa delle funzioni del viscere stesso

11 NOCICETTORI PERIFERICI Sottoclasse nome morfologia Stimolo adeguata Velocità di conduzione Sensazione dolorosa Mielinici Nocicettore mielinizzato C. di Schwann con neurite mielinizzato Deformazione dolorosa cute A! - A"# 5-40 m/s Acuto, tagliente Amielinici Nocicettore C polimodale Terminazione libera Deformazione dolorosa cute,calore C 0,7 m/s Urente acuto o sordo

12 TRASDUZIONE Coinvolte diverse sostanze: istamina, chinine, H +, radicali O2, sostanza P e prostaglandine Potenziali d azione originatisi nei recettori della nocicezione raggiungono il valore soglia ed entrano nelle vie di conduzione come dolore Raggiungimento valore soglia non dipende solo dall intensità dello stimolo, ma anche da fenomeni di sommazione:! spaziale: si verifica nei visceri dove i recettori sono pochi e distanziati fra loro! temporale: si verifica nei tessuti dove uno stimolo singolo può essere innocuo, ma se si prolunga nel tempo può diventare fortemente algogeno

15 VIE DI CONDUZIONE Nocicezione avviene attraverso sistema: Afferente: recettori, vie conduzione centrali e centri di integrazione e interpretazione Efferente: vie e centri controllo endogeno del dolore diretto a modulare imput algogeno Impulso algogeno decorre lungo fibre nervose il cui neurone è situato nel ganglio spinale o nelle strutture ad esso corrispondenti nervi cranici Esistono fibre mieliniche e amieliniche la cui velocità di conduzione è diversa

18 Vie del dolore Corteccia sensitiva III Neurone nocicettivo Verso il centro II Neurone nocicettivo Talamo I Neurone nocicettivo Corno posteriore del midollo Nocicettore Verso la periferia

19 FIBRE NERVOSE Tipo di fibra Funzione Diametro micron Velocità conduzione m/ sec A " Propriocezione, moto # Tatto, pressione $ Motrici (fusi m.) ! Dolore, temperatura B Pregangliari Sist.autonomo C Dolore

21 Trasporto stimolo doloroso Molte strutture del corpo umano sono dotate di una serie di piccoli apparati istologicamente indistinguibili (terminazioni libere amieliniche intersecanti) capaci di ricevere lo stimolo nocicettivo e di convogliarlo nei nervi mediante cavi elettrici a diverso spessore: - fibre A-delta mieliniche (responsabili dolore ad insorgenza veloce) - fibre C amieliniche (indurrebbero dolore tardivo)

22 NERVI Raggruppamenti di fibre nervose periferiche rivestiti da guaine che oppongono scarsa resistenza alla diffusione degli anestetici locali Confluiscono nei gangli spinali e da questi nelle radici spinali posteriori secondo una distribuzione metamerica Dolore somatico decorre dai nervi somatici attraverso i gangli spinali Dolore viscerale decorre attraverso i gangli simpatici paravertebrali attraverso il ramo comunicante bianco per raggiungere il corpo neuronale sito nel ganglio spinale

24 NEURONI AFFERENTI PRIMARI SENSITIVI Piccolo calibro: A! fibre leggermente mielinizzate C fibre amielinizzate Rispondono a stimoli nocivi Trasmettono informazioni sensitive alle corna dorsali Terminano prevalentemente nella I lamina (zona marginale), II (susbstantia gelatinosa), V (nucleo proprio) e X (canale centrale solo A!) Possono rilasciare 1 o più mediatori: EAA (glutammato e aspartato) responsabili di depolarizzazione rapida e di breve durata del II neurone Proteine neurotrasmettitrici (sostanza P, neurokinina A, CPRG) responsabili depolarizzazione ritardata e di lunga durata

28 GATE CONTROLL (Wall -Melzack 65) Azione inibitrice, variabile, anatomicamente localizzata nella sostanza grigia corno posteriore del midollo (lamine I, II, IV di Rexed) Nelle lamine della sostanza gelatinosa del corno posteriore del midollo viene esercitata azione inibitrice sulle afferenze al fascio spinotalamico, deputato a convogliare lo stimolo a livello superiore

29 Corna dorsali midollari Sede di sinapsi tra fibre afferenti I e neuroni II ordine Contengono neuroni interessati nella trasmissione e modulazione stimoli nocicettivi II neurone capace elaborare stimoli nocivi e non (gate control) e modulazione del dolore Neuroni II ordine sono 2 tipi: NS nocicettivo specifici (rispondono solo a fibre A! e C) WDR ampio range dinamico rispondono a stimoli nocivi e non stimolazione delle fibre C su WDR conduce a uno stato di scarica continua, denominata wind up o facilitazione centrale, che serve ad amplificare la trasmissione delle afferenze

30 VIA SPINOTALAMICA Fibre afferenti dolore si incrociano a livello metamerico e decorrono nel settore anterolaterale, controlaterale del midollo spinale Questa via termina nel nucleo ventrale posterolaterale talamo (VIA LEMNISCALE) Via extralemniscale entra in contatto con i centri reticolari e limbici responsabili dei riflessi suscitati dal dolore Talamo: sede di integrazione ed elaborazione delle sensazioni dolorose, per cui lesioni vascolari talamiche provocano dolore violento mal localizzato e di difficile trattamento

31 Bonica, 1980

32 CORTECCIA SOMATOSENSORIALE Corteccia giro postcentrale attribuisce alle sensazioni la coscienza, tono affettivo e localizzazione attraverso integrazioni con il sistema limbico Soppressione coscienza del dolore lascia integri il dolore stesso e tutte le sue conseguenze riflesse

33 Modulazione spinale e sovra-spinale Modulazione spinale: neuroni inibitori locali Agenti endogeni ed esogeni che possono agire pre-/post- sinapsi su: - recettori oppiacei - "-adrenorecettori - GABA - Glicina Modulazione sulle vie discendenti: Originano da strutture sopraspinali (ipotalamo, s.grigia periacqueduttale, n.rafe magno, locus ceruleo) Modulazione attraverso: encefaline, noradrenalina, serotonina

34 VIA DISCENDENTE Sistemici neuronici e biochimici diretti a ridurre imput algogeno Sito di origine: Corteccia Sostanza grigia periacqueduttale mesencefalica Rafe magno Sito d azione: Corna posteriori del midollo Nuclei del trigemino Neurotrasmettitori implicati: Serotonina e adrenalina Oppiodi endogeni

35 Modulazione talamo-corticale dello stimolo nocicettivo Corteccia somatosensoriale Nucleo paraventricolare ipotalamico Campo tegmentario pontino laterale (controlaterale) Nucleo del rafe magno Attraverso il funicolo dorso-laterale Lamine I e IV

36 PEPTIDI OPPIODI ENDOGENI Sono state identificate 3 famiglie: 1. Encefaline 2. Endorfine 3. Dinorfine Ogni famiglia deriva da un precursore polipetidico diverso: 1. Proencefalina (proencefalina A) 2. Prooppiomelanocortina (POMC da cui MSH, ACTH, #- lipotropina, #-endorfina e #-MSH) 3. Prodinorfina (proencefalina B)

37 RECETTORI MU Elevata affinità per morfina, ma legano anche alcuni oppiodi endogeni come #-endorfina ed encefaline µ1 a livello sovraspinale (analgesia) µ2 a livello spinale (stipsi e depressione respiratoria) Morfina e altri agonisti oppiodi producono analgesia principalmente attraverso interazione con tali recettori Loro stimolazione è anche responsabile della miosi e di sensazione benessere (euforia)

38 RECETTORI KAPPA Elevata affinità per endorfine endogene Stimolazione K1 produce analgesia a livello sopraspinale K3 produce miosi e depressione respiratoria a partenza spinali K effetti psicomimetici disforici (stati di disorientamento e/o depersonalizzazione)

39 RECETTORI DELTA Legano le encefaline Danno analgesia sia spinale che sopraspinale Legano sia agonisti che antagonisti degli oppiodi

40 CARATTERI DEL DOLORE Può essere descritto secondo: Sede Evoluzione nel tempo e nell arco 24H Intensità (scale) Caratteristiche (pulsante, gravativo, lancinante, urente) Interferenza con attività e funzioni fisiologiche

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