Riconoscimento ed intervento delle principali problematiche neurologiche. Indice

LEZIONE RICONOSCIMENTO ED INTERVENTO DELLE PRINCIPALI PROBLEMATICHE NEUROLOGICHE PROF. AUGUSTO FRACASSO

Indice 1 Introduzione ------------------------------------------------------------------------------------------------ 3 2 Edema cerebrale ------------------------------------------------------------------------------------------- 5 3 Coni di pressione ed Ernie cerebrali ------------------------------------------------------------------- 7 3.1 Posture ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 8 3.2 Idrocefalo ostruttivo ------------------------------------------------------------------------------------- 8 4 Derivazioni liquorali e monitoraggio della pressione intracranica -------------------------- 10 4.1 Le derivazioni liquorali ------------------------------------------------------------------------------ 10 4.2 Derivazioni ventricolari interne ---------------------------------------------------------------------- 10 4.3 Derivazioni ventricolari esterne ---------------------------------------------------------------------- 10 5 Monitoraggio della pressione intracranica --------------------------------------------------------- 12 6 Traumi neurologici ------------------------------------------------------------------------------------- 14 6.1 Il trauma cranico encefalico -------------------------------------------------------------------------- 14 6.2 Commozione cerebrale -------------------------------------------------------------------------------- 15 6.3 Contusione cerebrale ---------------------------------------------------------------------------------- 15 7 Emorragie cerebrali postraumatiche --------------------------------------------------------------- 16 7.1 Ematoma epidurale ------------------------------------------------------------------------------------ 16 7.2 Ematoma subdurale ------------------------------------------------------------------------------------ 16 7.3 Ematoma subdurale acuto ----------------------------------------------------------------------------- 16 7.4 Ematoma subdurale cronico -------------------------------------------------------------------------- 17 7.5 Ematoma intracerebrale traumatico ----------------------------------------------------------------- 17 7.6 Emorragia subaracnoidea traumatica ---------------------------------------------------------------- 17 8 Trauma vertebro-midollare --------------------------------------------------------------------------- 18 8.1 La sindrome del midollo centrale -------------------------------------------------------------------- 18 8.2 La sindrome del midollo anteriore ------------------------------------------------------------------- 18 8.3 La sindrome di Brown-Sequard (emisezine del midollo spinale) ------------------------------- 18 8.4 La sindrome del midollo posteriore ----------------------------------------------------------------- 19 8.5 La sindrome del cono e della cauda equina -------------------------------------------------------- 19 Bibliografia ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 20 2 di 20

1 Introduzione La vulnerabilità del SNC alle variazioni di volume, all ipoperfusione, all ipossia, all ipertermia, ed agli squilibri metabolici e tossici, fanno sì che il paziente critico presenti problematiche primarie o secondarie sempre potenzialmente gravi. Si evince quindi che il primo intervento assistenziale andrà a verificare l integrità delle funzioni vitali. Infatti la pervietà delle vie aree (Airway), la presenza di respiro (Breathing) e di circolo (Circulation) saranno determinanti per la sopravvivenza del paziente e per l integrità del tessuto cerebrale. Sarà prioritario quindi controllarli, monitorarli ed eventualmente ristabilirli (A B C primario). Il passo successivo è nel riconoscere e valutare i sintomi neurologici. L esame clinico costituisce infatti la base fondamentale della diagnostica, preceduta sempre da un anamnesi accurata (tempi e modalità d esordio). L esame neurologico dovrà verificare rapidamente ma con rigorosità : 1. lo stato di coscienza 2. la funzione motoria 3. la sensibilità tattile e dolorifica 4. il diametro pupillare Il rilevamento dei deficit neurologici andrà integrato al riconoscimento di sintomi specifici (cefalea persistente, vomito cerebrale, perdita del controllo sfinteriale, rigidità nucale). coscienza. Conclusa questa fase l intervento assistenziale successivo dovrà assicurare : 1. monitoraggio dei parametri vitali ( Spo2, PAO, FC, Temp.) 2. ossigenoterapia 3. fluido terapia, mantenendo il paziente digiuno 4. posizione di sicurezza (lato non plegico) Nell esame neurologico non potremo quindi prescindere dalla valutazione del livello di La coscienza racchiude due aspetti distinti: il contenuto cognitivo e la vigilanza correlabile con lo stato di veglia. Ogni patologia cerebrale interferendo su queste due funzioni può determinare uno stato di coma che definiremo come riduzione fino all abolizione dello stato di coscienza, con conservazione della funzione vegetativa. Quindi si possono avere due condizioni essenziali che portano alla compromissione della coscienza : 3 di 20

1. quelle deprimenti direttamente le funzioni emisferiche 2. quelle deprimenti i meccanismi attivatori tronco encefalici (sistema reticolare ascendente) Il livello di coscienza viene valutato in base al Glasgow Coma Score (GCS) che consiste in una valutazione combinata delle risposte oculari, verbali e motorie. Lo score deriva dalla somma delle risposte migliori e varia da 3 a 15. Si considera in coma un paziente con GCS minore o uguale a 8. Un GCS da 9 15 esclude il coma. Per le risposte motorie è opportuno considerare gli arti superiori, scegliendo la risposta migliore dei due lati. Apertura degli occhi score spontaneamente 4 alla parola. 3 al dolore 2 non apre gli occhi 1 Risposte verbali orientata, 5 Confusa. 4 parole non appropriate 3 suoni incomprensibili 2 nessuna 1 Risposte motorie obbedisce ai comandi, 6 localizza il dolore 5 si ritrae, flette ma non localizza il dolore 4 in flessione anormalmente 3 in estensione al dolore, si ha quando la risposta è in adduzione delle braccia, rotazione 2 interna e pronazione dell'avambraccio nel modello stereotipato della decerebrazione. nessuna 1 4 di 20

2 Edema cerebrale L edema cerebrale consiste essenzialmente in un aumento circoscritto o diffuso del contenuto acquoso del tessuto cerebrale che può produrre un aumento della pressione endocranica. L encefalo risulta costituito per l 80% da cellule nervose, mentre il 20% è riservato al liquido cefalo-rachidiano ed al sangue circolante. Queste tre componenti (tessuto nervoso, liquor e sangue) sono contenute in una struttura ossea inestensibile che è la scatola cranica Per tali caratteristiche anatomiche, numerose patologie encefaliche,di natura diversa, (traumi, tumori, patologie vascolari, disfunzioni metaboliche e / o tossiche) determinano come conseguenza l insorgere di un edema cerebrale che, come una lesione espansiva, provoca alterazione della pressione intracranica (PIC). Si distinguono due tipi di edema cerebrale: citotossico e vasogenico. L edema citotossico è caratterizzato da un aumento dell acqua intercellulare (iperidratazione, alterazioni metaboliche, ischemia) senza alterazioni della membrana ematoencefalica. L edema vasogenico è legato invece ad alterazioni della membrana ematoencefalica con successivo stravaso di liquidi ricchi di proteine negli spazi extracellulari che richiamano acqua (trauma cranico, emorragie, tumori). In realtà l edema cerebrale è un processo dinamico, con predominanza di uno o l altro componente in relazione alla noxa patogena. Esiste una terza condizione che è il brain swelling in cui si sviluppa uno stato di turgore vascolare da vasoplegia. Da un punto di vista sintomatologico è degno di nota constatare come l edema cerebrale diventa sintomatico solo quando, falliti i meccanismi di compenso, evolve in ipertensione endocranica. Quindi c è stretta correlazione clinica fra edema cerebrale ed ipertensione endocranica. Infatti molte lesioni come ematomi, contusioni, neoplasie, ascessi, producono edema cerebrale la cui azione compressiva và sommata a quella esercitata dal volume della lesione primaria. Ne 5 di 20

consegue un aumento di volume del contenuto cerebrale e pertanto aumenta la pressione intracranica con risentimento di tutte le strutture nervose. I sintomi dell ipertensione endocranica più frequenti e caratteristici, sono quattro: cefalea, vomito, papilla da stasi e disturbi psichici. La cefalea è ingravescente, resistente agli analgesici. Il vomito è a getto, cosiddetto di tipo cerebrale, ad insorgenza acuta, non preceduto da nausea. L esame del fundus retinico evidenzia una papilla bilaterale a margini sfumati e sollevati. I disturbi psichici non hanno specificità, potendo essere rappresentati da uno stato confusionale e da modificazioni del carattere o rallentamenti dell attività psichica. Il valore normale della pressione intracranica è 10 15 mm Hg a paziente supino. La PIC patologica è valutata fra 18 e 20 mm Hg. Valori superiori impongono un trattamento terapeutico. Vari fattori possono provocare un aumento transitorio della PIC (tosse, bronco aspirazione, disadattamento al respiratore, manovra di Valsalva), tuttavia quando il suo valore supera i 20mm Hg per più di 20 30 min. è richiesto un trattamento terapeutico per prevenire e contenere le complicanze (ischemia cerebrale, coni di pressione / ernie cerebrali, idrocefalo ostruttivo) responsabili di danni spesso irreversibili. Le più gravi complicanze sono i danni secondari che si sviluppano a livello del tronco encefalico e che portano ad alterazioni delle funzioni vitali. Ricorderemo infatti che la sofferenza bulbare darà origine a disturbi cardiorespiratori (bradicardia e dispnea) mentre la sofferenza della sostanza reticolare ascendente (fitta rete di fibre nervose e di neuroni che si estende dal tronco sino al diencefalo, deputata al controllo del ritmo sonno veglia) sarà responsabile della perdita di coscienza. 6 di 20

3 Coni di pressione ed Ernie cerebrali La conformazione anatomica interna del cranio ci permette di capire i meccanismi di formazione dei coni di pressione e delle ernie cerebrali. Abbiamo già sottolineato le caratteristiche di rigida in estensibilità del cranio. Al suo interno la cavità cranica è divisa da alcune formazioni durali chiamate falce cerebrale e tentorio cerebellare. La falce cerebrale è la ripartizione durale sul piano sagittale che divide i due emisferi cerebrali. Il tentorio cerebellare è un setto durale teso come una tenda fra i lobi occipitali sopra e il cervelletto sotto. Infine alla base il cranio si apre verso il midollo spinale grazie al forame magno occipitale. In presenza di una lesione espansiva, la parete ossea del cranio impedisce la decompressione verso l esterno e quindi l emisfero cerebrale può spostarsi solo in basso e medialmente (coni di pressione endocranica). Il primo meccanismo di compenso è dato dalla possibilità di movimento dei due liquidi intracranici: liquor e sangue. In presenza di un edema cerebrale,infatti, il lume delle vene collassa e le scissure, gli spazi sub aracnoidei ed i ventricoli vengono compressi. Ovviamente se il fenomeno supera la possibilità di compenso, gli emisferi possono solo erniare, medialmente sotto la falce ed in basso al di là del tentorio. In presenza di ernia subfalciale o transtentoriale il diencefalo e il mesencefalo vengono compressi e distorti, con modificazioni dello stato di coscienza per interferenza con il sistema reticolare ascendente. Aumentando l ernia transtentoriale, l uncus ( la parte più mediale del lobo temporale) sposta l arteria cerebrale posteriore ed il III nervo cranico. Segni tipici di un erniazione transtentoriale infatti sono l aumento del diametro pupillare (midriasi rigida lato erniazione) e diminuzione del livello di coscienza. Va ribadito quindi che un alterato riflesso pupillare alla luce con midriasi rigida di lato, in questo contesto, è un importante indice di significativo incremento della pressione intracranica e di imminente criticità che richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento decompressivo adeguato. I sintomi piramidali, rappresentati da asimmetria della risposta motoria (acinesia, paresi,plegia) e dal segno di Babinski, possono essere controlaterali al cono di pressione ed esprimono sofferenza compressiva del peduncolo cerebrale. 7 di 20

L ernia transtentoriale comprimendo, spostando verso il basso e torcendo il tronco encefalico, crea disritmie respiratorie di lesione a vari livelli (respiro periodico di Cheyne Stokes, iperventilazione neurogena centrale, respiro apnoico, respiro a grappolo, respiro atassico). Gli effetti di una erniazione o di altre lesioni del tronco encefalico sulle condizioni cardiocircolatorie sono variabili, ma il quadro più tipico è quello di una bradicardia ed ipertensione. Dal punto di vista clinico le variazioni del diametro pupillare associate a peggioramento dello stato di coscienza e ad alterazioni cardiocircolatorie (ipertensione e bradicardia) costituiscono la cosiddetta sindrome da impegno cerebrale. Quando l ipertensione endocranica esercita il suo gradiente di pressione al di sotto del tentorio verso il forame occipitale, può spingere caudalmente il contenuto endocranico (bulbo e cervelletto in particolare) verso il basso determinando la formazione spesso bilaterale di ernia tonsillare cerebellare. Il paziente in questa grave evenienza presenta miosi puntiforme tetraplegia, anestesia completa con arresto respiratorio. L incuneamento delle tonsille cerebellari porta inevitabilmente a morte rapidamente se il neurochirurgo non riesce a disincunearle in tempo. 3.1 Posture Sia le ernie transtentoriali che le lesioni intrinseche della parte rostrale del tronco encefalico (mesencefaliche e/o pontine) possono causare una sindrome posturale definita rigidità decerebrata. È una postura involontaria di rigida estensione delle articolazioni prossimali, con rigida flessione delle articolazioni distali e con avambracci e gambe ruotate internamente. Il tono muscolare è aumentato ed è presente una rigidità a lama di temperino. Se il cono di pressione o la lesione determinano danno alle vie motrici piramidali sovra mesencefaliche allora la sindrome posturale è definita postura decorticata (arti superiori flessi con arti inferiori iperestesi). 3.2 Idrocefalo ostruttivo Nella correlazione clinica che intercorre fra ipertensione endocranica, coni di pressione ed ernie cerebrali, non va dimenticata come complicanza l idrocefalo ostruttivo. Esso consiste in un aumento del liquor nei ventricoli cerebrali e negli spazi subaracnoidei legato ad un blocco ostruttivo delle vie di deflusso ventricolari e ci sternali. Una tipica conseguenza degli idrocefali ostruttivi 8 di 20

ipertensivi e la dilatazione delle camere liquorali (ventricoli e cisterne) e la sintomatologia legata all ipertensione endocranica. 9 di 20

4 Derivazioni liquorali e monitoraggio della pressione intracranica 4.1 Le derivazioni liquorali Le derivazioni ventricolari si dividono in interne ed esterne. La differenza sostanziale fra questi due sistemi di drenaggio liquorale è legata alla indicazione clinica per cui viene realizzata. Le derivazioni liquorali interne sono definitive e rappresentano l unica possibilità di correzione allo stato ipertensivo liquorale. Le derivazioni esterne sono un presidio transitorio in quelle situazioni in cui l idrocefalo sarà corretto intervenendo sulla causa scatenante. 4.2 Derivazioni ventricolari interne Le più conosciute ed utilizzate sono le derivazioni ventricolo peritoneali e le derivazioni ventricolo atriali. La tecnica di shunt ventricolo peritoneali (DVP) consiste nel posizionare due cateteri uno in un ventricolo laterale (solitamente il destro) l altro in cavità peritoneale collegati ad una valvola unidirezionale che consente il deflusso del liquor dal ventricolo al peritoneo. Allo stesso modo nello shunt ventricolo atriale (DVA) i due cateteri verranno messi in comunicazione tra di loro tramite la valvola unidirezionale, ma il liquor defluirà nella vena cava superiore. Le valvole unidirezionali sono tarate a pressioni prestabilite (5 10 15 cm H2O) che vengono scelte secondo le esigenze terapeutiche dei pazienti. Una caratteristica di grande utilità è rappresentata da piccoli reservoir utili per il prelievo di liquor e/o somministrazione di farmaci. Complicanze delle derivazioni interne sono : infezioni, le ostruzioni, le deconnessioni. 4.3 Derivazioni ventricolari esterne temporanea. La derivazione ventricolare esterna (DVE) è una metodica di derivazione liquorale 10 di 20

È particolarmente indicata nelle condizioni di ipertensione endocranica acuta (idrocefalo acuto ed iperteso; ipertensione endocranica rapidamente ingravescente ; emorragie endoventricolari) e quando sia necessario ottenere rapidamente la detensione ventricolare. Sempre in presenza di idrocefalo ostruttivo è utilizzata come tempo preparatorio all exeresi chirurgica o allo scopo di prevenire complicanze nell immediato periodo postoperatorio. Maggiormente limitate rispetto al recente passato, sono invece le indicazioni al drenaggio ventricolare in caso di trauma cranico. Infatti un tempo alla derivazione ventricolare esterna veniva associata la misurazione della pressione intracranica oggi effettuata con differenti metodiche. Il catetere usato per la derivazione è in silicone, lungo circa 10 cm. Il sito d inserzione è 1 cm anteriormente alla sutura coronale, 2 3 cm dalla linea mediana dell emisfero non dominante. La punta del catetere solitamente viene inserita nel corno frontale del ventricolo laterale, più raramente del corno occipitale. La DVE è una derivazione temporanea, utilizzata di solito meno di una settimana, poiché il sistema drenante posto all esterno pone il sistema a notevole rischio di infezioni. Altre complicanze sono l ostruzione e la dislocazione. 11 di 20

5 Monitoraggio della pressione intracranica Il monitoraggio della pressione intracranica rimane fondamentale per condurre un trattamento efficace. L indicazione al monitoraggio della PIC includono tutti i pazienti con sospetta ipertensione endocranica che presentino: 1) GCS = 8 con TAC positiva per danno cerebrale,emodinamicamente stabili (Pas > di 110 mmhg ed S po2 > 95% 2) GCS = 8 con TAC negativa con presenza di almeno due dei seguenti fattori : - anomalia di diametro e riflettività pupillare - asimmetria di risposta motoria - ipotensione arteriosa - età >40 anni Vanno escluse le cause di coma metabolico e farmacologico. Il monitoraggio andrà realizzato,al più presto possibile,con stabilizzazione clinica avvenuta e dopo il completamento diagnostico degli esami strumentali, che hanno la precedenza. La tecnica,eseguita preferibilmente in sala operatoria per le condizioni di sterilità,prevede il posizionamento di un catetere ventricolare.se dopo due tentativi di posizionamento, non si riesce ad individuare la cavità ventricolare, è consigliato posizionare un catetere subdurale,epidurale o parenchimale.la scelta esperienza dell operatore. su dove porre il catetere dipenderà dal singolo caso clinico e dalla La durata del monitoraggio non prevede rigidi limiti temporali;la permanenza del catetere di rilevazione è condizionata dal quadro clinico da una parte e dal pericolo di contaminazione microbica dall altra. E fondamentale l adozione rigorosa delle tecniche di asepsi durante le manovre di drenaggio liquorale e di prelievo. Sono infatti consigliati i sistemi chiusi di drenaggio. Inoltre sarà prudente eseguire prelievi di liquor per esame citochimico e batteriologico in tutti i casi in cui si provvede a deliquorazione e comunque dopo il terzo giorno di monitoraggio. E indispensabile la contemporanea misurazione della Pressione Arteriosa Media(MAP) per il monitoraggio continuo della Pressione di Perfusione Cerebrale(PPC). Il trasduttore di pressione arteriosa può essere quindi mantenuto a livello del meato acustico esterno,per una corretta determinazione della PPC (PPC = Map - PIC ). 12 di 20

Durante il monitoraggio necessaria anche la rilevazione della Pressione venosa centrale(pvc) che influenza direttamente la pressione venosa vigente nelle vene giugulari e nei distretti venosi cerebrali. Va ribadito a tal proposito che alcune manovre,come la bronco aspirazione o il disadattamento al ventilatore, provocano un aumento transitorio della PIC. Nel caso di decompressione ossea o di liquorrea i valori di PIC possono sottostimare la gravità del rigonfiamento cerebrale. In presenza di masse sottotentoriali, l ernia cerebrale o la compressione del tronco encefalico possono avvenire anche con valori non elevati di PIC, misurata nel comparto sovratentoriale. In molti centri è ritenuto prudente misurare la PIC nei pazienti sottoposti ad evacuazione di un ematoma intracranico, posizionando il catetere alla fine dell intervento chirurgico. 13 di 20

6 Traumi neurologici Comprendono un ampio numero di quadri clinici che suddividiamo in due grandi raggruppamenti: il trauma cranico encefalico e il trauma vertebro midollare 6.1 Il trauma cranico encefalico È causato nel 67% dei casi da incidente stradale, mentre nel 30 40% ha cause varie quali incidenti sul lavoro, incidenti domestici e sportivi. La severità del trauma cranico sarà esplorata dal GCS che distinguerà in : - trauma cranico leggero (GCS tra 13 15): sono di norma asintomatici e senza perdita di coscienza. Richiedono un breve periodo di osservazione ( 24 48 h). - trauma cranico media gravità (GCS tra 9 12): si accompagnano a perdita di coscienza transitoria. Si impone un periodo di osservazione (24 48 h) e una TAC cranica. - trauma cranico grave (GCS tra 3 8) : comporta un alterazione persistente della coscienza con deficit neurologici focali o lesioni craniche permanenti. I quadri patologici encefalici e meningei postraumatici sono : -commozione cerebrale -contusione cerebrale -emorragia cerebrale L emorragia cerebrale postraumatica comprende a sua volta : - l ematoma peridurale - l ematoma sottodurale acuto e cronico - l ematoma intracerebrale - l emorragia sub aracnoidea 14 di 20

6.2 Commozione cerebrale Definita anche concussione è un quadro neurologico che insorge istantaneamente al momento del trauma cranico; per lo più temporaneo e reversibile è caratterizzato da perdita temporanea di coscienza e disturbi mnesici. Spesso non è associata ad alterazioni organiche del SNC. 6.3 Contusione cerebrale Caratterizzata da necrosi localizzata del tessuto nervoso e piccole emorragie. Sedi frequenti sono i poli frontali e temporali e le superfici esterne dei lobi temporali. Non vi è una sintomatologia caratteristica, potendo spesso rimanere muta, oppure presentare segni neurologici focali (paresi e afasia) e crisi convulsive. Il pericolo maggiore è l instaurarsi di un edema perilesionale evolutivo in ipertensione endocranica. 15 di 20

7 Emorragie cerebrali postraumatiche 7.1 Ematoma epidurale È una raccolta ematica, ad evoluzione rapidamente espansiva localizzata fra dura madre e teca cranica. È solitamente legata ad una lesione dell arteria meningea media e la sede più comune è quella temporo-parietale dove la dura aderisce più lassamente alla teca. I segni e i sintomi compaiono dopo un intervallo libero di qualche ora e sono quelli di una lesione compressiva con ipertensione endocranica e dislocamento di strutture cerebrali. Va ricordato che se la PIC è > di 30 mm Hg per più di 30 min c è indicazione per una craniectomia de compressiva. Se il volume è > di 30 ml o il GCS è < 7 9 occorre valutare per un immediato intervento neurochirurgico. Se lo spessore è < 15 mm, con spostamento della linea mediana < 5mm ed un volume dell ematoma < 30 ml, in un paziente non comatoso, si può trattarlo medicalmente. 7.2 Ematoma subdurale È una raccolta ematica saccata nello spazio sottodurale, ne esiste una forma acuta e una cronica. 7.3 Ematoma subdurale acuto Si verifica dopo trauma cranico violento, generalmente fratturante, con rottura delle vene a ponte colleganti la rete piale con il seno longitudinale superiore o rottura dei seni venosi stessi. La sede più frequente è la convessità degli emisferi. L intervallo libero fra il trauma e i sintomi è breve. I sintomi sono: cefalea, vomito, obnubilamento del sensorio e a volte irritazione meningea. Più tardi, con l instaurarsi di una sofferenza compressiva cerebrale, compaiono anisocoria con midriasi rigida dal lato dell ematoma, disturbi motori controlaterali ed a volte crisi epilettiche. 16 di 20

7.4 Ematoma subdurale cronico Successivo a traumi cranici anche lievi., il meccanismo più comune è la rottura delle vene a ponte fra rete piale e seno longitudinale superiore. L intervallo libero è lungo e variabile tra 3 4 settimane e 1 2 anni. La sintomatologia è quella di un processo occupante spazio, a crescita lenta: cefalea e mutamento del carattere, sintomi neurologici di lato. L ematoma subdurale con GCS <9 ma con spessore < 10mm e spostamento della linea mediana <5mm può essere trattato medicalmente se la PIC è< 20mm Hg. 7.5 Ematoma intracerebrale traumatico È una massiva emorragia postraumatica che si produce in mezzo alla sostanza bianca,nella profondità di un emisfero. Poiché la sede è variabile,variabile saranno i segni neurologici di focolaio;ma tutti gli ematomi intracerebrali hanno in comune il quadro di ipertensione endocranica,con i segni più o meno rapidamente evolutivi di un cono di pressione. 7.6 Emorragia subaracnoidea traumatica Versamento emorragico fra la pia e la aracnoide con sintomi che esprimono una sindrome Meningea che spesso impongono un trattamento chirurgico precoce (entro le 48 ore ) per evitare recidive e vasospasmi arteriosi. 17 di 20

8 Trauma vertebro-midollare Il trauma vertebro-midollare (TVM) nella sua componente neurologica coinvolge non solo il midollo,ma anche i nervi spinali che da esso emergono. Importante è la multifattorialità del danno neuronale legato a : -danno primario diretto(lacerazione,compressione o commozione midollare) -danno secondario (reazioni chimiche sostenute dal trauma,ipotensione,ipossia) -shock spinale (vasoplegia neurogena) per danni superiori a D5 Si evince quindi la gravità potenziale del paziente con TVM,costantemente a rischio di perdere l autonomia delle funzioni vitali. I sintomi neurologici periferici si estrinsecano in alterazione della sensibilità (fibre spinotalamiche) e della motilità(fibre corticospinali) che possono essere temporanee o permanenti. Le lesioni complete del midollo spinale danno luogo a paraplegia o tetraplegia completa sotto il livello di lesione. Le lesioni parziali invece possono produrre quadri clinici diversi a seconda della topografia lesionale. Descriveremo di seguito le principali. 8.1 La sindrome del midollo centrale È la più comune,dovuta ad iperestensione forzata del midollo spinale. I sintomi sono la perdita della sensibilità e della motilità degli arti superiori(sindrome delle mani che bruciano) 8.2 La sindrome del midollo anteriore È dovuta ad ipeflessione spinale.i sintomi sono perdita della motilità e della sensibilità sotto il livello di lesione,con conservazione del tatto,vibrazione e sensazione propiocettiva delle braccia(colonna dorsale intatta). 8.3 La sindrome di Brown-Sequard (emisezine del midollo spinale) È legata ad un trauma diretto o un piegamento forzato del midollo. Determina paralisi motoria omolaterale alla lesione ed anestesia (termica e dolorifica) contro laterale. La perdita del tatto, della percezione vibratoria e della sensibilità propiocettiva saranno lontane dalla lesione. 18 di 20

8.4 La sindrome del midollo posteriore È caratterizzata da perdita della sensibilità tattile,della posizione e della vibrazione sotto il livello di lesione(imparano a camminare con difficoltà) 8.5 La sindrome del cono e della cauda equina Danno di livello midollare sotto T11-T12. E presente perdita dei riflessi spinali con incontinenza urinaria e intestinale ed alterazioni delle funzioni sessuali. 19 di 20

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