Malattie dell apparato cardiovascolare

Malattie dell apparato cardiovascolare Modulo del Corso Interdisciplinare Clinico della Laurea in Fisioterapia Docente: Dott. Alessandro Verzoni Dipartimento di Scienze della Salute

Programma del corso 1. Rischio cardiovascolare 2. Cardiopatia ischemica 3. Insufficienza cardiaca 4. Aritmie cardiache 5. Sincope e ipotensione ortostatica

La funzione del sistema cardiovascolare è quella di portare ossigeno, nutrienti ed altre molecole essenziali ai tessuti e di rimuovere dagli stessi i prodotti del metabolismo (CO2, acido lattico, ecc.) per far sì che vengano eliminati dagli organi deputati (polmoni, fegato, reni). Elemento centrale del sistema è il cuore, in grado di mantenere un adeguato flusso ematico nei diversi distretti circolatori. L efficienza del sistema cardiovascolare dipende dalla funzione cardiaca e da come questa è accoppiata al sistema vascolare.

L insufficienza cardiaca è uno stato fisiopatologico in cui il cuore non riesce a pompare sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dell organismo, oppure può farlo solo con un aumento della pressione di riempimento. Ciò si può verificare per una riduzione della contrattilità: insufficienza miocardica o per un aumento improvviso del carico di lavoro: insufficienza circolatoria

Quando l insufficienza si rende manifesta si parla di SCOMPENSO CARDIACO Si distinguono: disfunzione sistolica: incapacità del cuore a contrarsi efficacemente disfunzione diastolica: difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente

Definizione Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica caratterizzata da grave e progressiva compromissione delle funzioni del cuore che conduce, attraverso il coinvolgimento di complessi adattamenti emodinamici, renali e neurormonali, a un quadro clinico nel quale i sintomi legati alla ridotta capacità funzionale e alla ritenzione idrosalina si manifestano in maniera sempre più severa, determinando una ridotta sopravvivenza.

Definizione In altre parole, alterazioni della contrattilità e/o della distensibilità (compliance) dei ventricoli possono condurre a una compromissione della capacità del cuore di aumentare la gittata sistolica quando: aumenta il ritorno venoso al cuore (abolizione dell uso del meccanismo di Starling) aumentano le resistenze arteriose che si oppongono all'eiezione ventricolare (vasocostrizione) con conseguente congestione nei territori a monte del ventricolo insufficiente (VS circolo polmonare; VD vene periferiche ed epatiche).

Definizione Queste alterazioni dei meccanismi di funzionamento della pompa cardiaca sono alla base dei principali sintomi che caratterizzano lo scompenso cardiaco: la facile affaticabilità o astenia, dovuta a riduzione della portata cardiaca la mancanza di respiro o dispnea, dovuta ad aumento del volume di sangue e della pressione nel circolo polmonare che rende i polmoni meno distensibili durante la respirazione e maggiore il lavoro della ventilazione polmonare la ritenzione di liquidi

Eziopatogenesi Poiché lo SC rappresenta il comune denominatore finale di tutte le cardiopatie, il riconoscimento, la fisiopatologia e il trattamento variano notevolmente in rapporto alle differenti eziologie. Però, numerose cardiopatie sia congenite sia acquisite possono decorrere in maniera del tutto asintomatica per molti anni e manifestarsi nel corso di affezioni acute o di situazioni che, attraverso l'ulteriore carico imposto a un cuore con scarsa riserva funzionale, possono precipitare l'insufficienza cardiaca.

Eziopatogenesi Fattori Precipitanti la gravidanza e, in particolare, il parto le infezioni (attraverso la febbre, la tachicardia e l'aumentata domanda metabolica) le condizioni anemizzanti (anche secondarie a emorragie) l'ipertiroidismo le embolie polmonari le tachiaritmie

Eziopatogenesi i blocchi atrioventricolari lo sviluppo di ipertensione arteriosa gli abusi alimentari l'eccessivo esercizio fisico e lo stress emotivo un infarto del miocardio una riduzione inappropriata della terapia l'uso di farmaci che deprimono la funzione contrattile. Il pronto riconoscimento e la rimozione di questi fattori precipitanti può avere una importanza critica per la vita del paziente.

Eziopatogenesi Le cause di IC si possono suddividere in quattro gruppi principali: 1. sovraccarichi di pressione o di volume e alterazioni della meccanica cardiaca 2. malattie del miocardio 3. alterazioni del ritmo e della conduzione cardiaca 4. affezioni extracardiache. Questa suddivisione ha soltanto l'intento di semplificare e schematizzare l'eziopatogenesi dell IC poiché molto spesso queste condizioni coesistono nello stesso paziente.

Eziopatogenesi Fra le miocardiopatie primitive, quelle che più frequentemente danno origine a IC sono le forme dilatative, anche se un posto rilevante è occupato dalle forme ipertrofiche e restrittive; fra le manifestazioni della cardiopatia ischemica, la causa principale è rappresentata dall'infarto del miocardio; fra le malattie infettive vanno ricordate le forme reumatica, tubercolare, da virus HIV, da virus dell'epatite C, da coxsackie, da Cytomegalovirus, da Tripanosoma cruzii (malattia di Chagas), da difterite (particolarmente temibile nell'infanzia) e molte altre ancora.

Eziopatogenesi Affezioni sistemiche a carattere infiltrativo sono l'amiloidosi e la sarcoidosi. Sia l'iper- che l'ipotiroidismo (mixedema) si possono associare a miocardiopatia ed evolvere in IC, così come l'acromegalia e il feocromocitoma. Le forme iatrogene più temibili sono quelle secondarie a trattamento con citostatici, quali l'adriamicina, la doxarubicina, la ciclofosfamide, e la terapia radiante, mentre tra le malattie a carattere sistemico la più importante è il diabete mellito. Infine, fra le forme tossiche, la miocardiopatia alcolica riveste il ruolo di maggiore impatto sociale.

Epidemiologia L'insufficienza cardiaca è un'affezione molto comune e in fase di rapida crescita dal punto di vista epidemiologico. E diventata un problema importante per la sanità pubblica, dal momento che rappresenta una malattia gravemente invalidante, con elevati costi di gestione del paziente. Attualmente, costituisce la causa più frequente di ricovero ospedaliero o di visita medica nei pazienti al di sopra dei 65 anni.

Epidemiologia Colpisce >6 milioni di persone in tutto il mondo >1 milione di nuovi casi ogni anno in tutto il mondo N ricoveri ospedalieri quadruplicato negli ultimi 15 anni 50% di sopravvivenza a 5 anni Causa di morte più frequente morte improvvisa Rischio di morte improvvisa 5 volte più frequente rispetto alla popolazione generale

Epidemiologia A soffrire di SC in Italia sono ~ 600.000 persone e si stima che la sua frequenza raddoppi a ogni decade di età (dopo i 65 anni arriva al 10% circa). Prevalenza 3-20 (popolazione generale) 100 (pazienti > 65 anni) Incidenza 1-5 nuovi casi per 1.000 persone per anno

Prevalenza e Incidenza La prevalenza misura la proporzione di eventi, cioè l insieme di tutti i casi, presenti in una popolazione in un dato momento. L'incidenza misura la proporzione di nuovi eventi, cioè il verificarsi di nuovi casi, che si hanno in una popolazione in un dato lasso di tempo.

Epidemiologia Cause dell aumento della prevalenza e incidenza: Invecchiamento della popolazione Riduzione della mortalità per eventi acuti cardiovascolari (cardiopatia ischemica) Efficacia del trattamento di malattie croniche (aterosclerosi, ipertensione, diabete) Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.

Epidemiologia

Epidemiologia In sintesi una vera epidemia del millennio: Prevalenza e incidenza crescenti Limitazione marcata dell attitudine lavorativa Gravoso carico assistenziale in termini di diagnostica, farmaci e ospedalizzazione Elevata morbilità e mortalità nonostante i progressi terapeutici Elevato costo economico e sociale (in Italia il 2% dell intera spesa sanitaria)

Storia naturale La catena di eventi che conduce allo sviluppo dell IC è molto complessa e collegata al meccanismo patogenetico.

Storia naturale L'evoluzione della malattia conduce, nella quasi totalità dei pazienti, attraverso una progressiva intensificazione dei segni e sintomi clinici, a morte prematura.

Storia naturale La mortalità annuale varia sensibilmente a seconda della fase clinica: nel paziente asintomatico può essere < 5%, nelle forme lievi attorno al 10%, in quelle moderate 10-20%, fino a raggiungere le impressionanti percentuali del 30-40% nelle forme o fasi più gravi.

Storia naturale La progressione dell IC è contrassegnata: dall'evoluzione del danno miocardico (specie se dovuto ad un evento ischemico o quando la noxa patogena non è rimossa), dalla progressiva attivazione dei meccanismi neurormonali, dagli adattamenti del circolo periferico (in primis la vasocostrizione, dovuta alla patologica attivazione del sistema adrenergico e del sistema renina-angiotensina), dalla compromissione renale ed epatica e dalla progressiva espansione del volume di liquidi extracellulari, a sua volta secondario alla ritenzione idrosalina.

Storia naturale Importante arrivare il più velocemente possibile alla diagnosi di insufficienza cardiaca nella fase subclinica, per poter mettere in opera tutti quegli interventi igienico-dietetici e farmacologici volti non soltanto ad alleviare i sintomi, ma anche ad arrestare o quanto meno a rallentare l'evoluzione della malattia.

Il rimodellamento La disfunzione ventricolare sinistra comincia con alcuni danni al miocardio ed è di solito un processo progressivo, anche in assenza di un nuovo insulto. La principale causa di tale progressione è un processo noto come RIMODELLAMENTO, che si verifica in concomitanza con tentativi omeostatici di ridurre lo stress di parete attraverso l'aumento di spessore della parete stessa.

Il rimodellamento Questo processo porta ad una modifica nella geometria del ventricolo sinistro tale che il ventricolo si dilata, si ipertrofizza e diventa più sferico. Il processo di rimodellamento di solito precede lo sviluppo dei sintomi, a volte di mesi o anche di anni. Il processo di rimodellamento continua dopo la comparsa dei sintomi e può contribuire in maniera rilevante all'aggravamento dei sintomi a fronte di un trattamento ottimale.

Stadi di evoluzione Perciò è fondamentale valutare bene la natura progressiva della disfunzione VS e della IC. Per questa ragione, la progressione e l'evoluzione dell'ic è meglio caratterizzata dal considerare 4 stadi nell'evoluzione della malattia. Questa classificazione (AHA, ACC) riconosce che la IC, come la cardiopatia ischemica: ha fattori di rischio stabiliti, che l'evoluzione dell'ic ha fasi sintomatiche e fasi non che i trattamenti prescritti a ogni stadio possono ridurre la morbilità e la mortalità.

STADIO A STADIO B STADIO C STADIO D Alto rischio per scompenso ma senza malattia cardiaca strutturale o sintomi di scompenso Pazienti con malattia cardiaca strutturale ma senza sintomi di scompenso Pazienti con malattia cardiaca strutturale e sintomi presenti o passati di scompenso Pazienti con scompenso refrattario che richiede interventi specializzati Sviluppo di patologia cardiaca strutturale Comparsa di sintomi di scompenso Sintomi di scompenso cardiaco refrattari a riposo

Eziologia Cardiopatia ischemica (IMA) Ipertensione arteriosa Cardiomiopatie primitive (dilatativa) Valvulopatie Aritmie

Eziologia ~ 70% ~ 70%

Fisiologia Il muscolo trasforma energia chimica in meccanica producendo lavoro esterno (spostamento) quando si accorcia (contrazione isotonica) e lavoro interno (tensione), quando rimane a lunghezza costante (contrazione isometrica). Nella contrazione finalizzata a spostare un carico si ha: 1. fase isometrica, sviluppo tensione necessaria a vincere la forza esercitata dal carico 2. fase isotonica, accorciamento, il carico è spostato

Fisiologia A. Riposo B. Contrazione isometrica: la contrazione stira la molla sviluppo tensione senza accorciamento (il carico non viene spostato). C. Contrazione isotonica: la forza sviluppata dalla contrazione è sufficiente a vincere la forza esercitata dal carico accorciamento (il carico viene sollevato).

Fisiologia Nel cuore, la tensione sviluppata dalla contrazione genera Pressione all interno delle cavità cardiache. Il P che si crea tra atri e ventricoli e tra ventricoli ed arterie (aorta e polmonare) determina passaggio di sangue atri ventricoli e ventricoli arterie.

CICLO CARDIACO ~ 0,8 sec Diastole isovolumetrica, Pa > PV chiusura valvole semilunari PV, senza variazioni volume INIZIO Diastole isotonica, Pa > PV apertura valvole A-V, il ventricolo si riempie di sangue SISTOLE ATRIALE - la contrazione atriale spinge un ulteriore piccola quantità di sangue nei ventricoli Una pompa aspirante-premente VTD = 140 ml VTS = 70 ml Sistole isotonica, PV > Pa diastolica apertura valvole semilunari, espulsione di sangue: Gittata sistolica = 70 ml Sistole isovolumetrica, chiusura valvole A-V, contrazione ventricolare PV, senza variazioni volume

Fisiologia

Fisiologia GETTATA SISTOLICA = quantità di sangue espulsa dal ventricolo ad ogni battito (a riposo ~ 70 ml) FREQUENZA CARDIACA = n battiti/min (a riposo ~ 75) GITTATA CARDIACA = GS x FC (a riposo ~ 5 litri/minuto) FRAZIONE EIEZIONE = % di VTD espulsa come GS (GS/VTD. 100 - v.n 50-70%)

Fisiologia Nel ventricolo destro (muscolatura a spirale) accorciamento in senso cranio-caudale, la parete anteriore libera si avvicina al setto.

Fisiologia Nel ventricolo sinistro (muscolatura circolare + spirale) si ha riduzione del diametro trasversale e longitudinale. L accorciamento lungo l asse longitudinale contribuisce al meccanismo del piano valvolare.

Fisiologia Asincronia tra cuore Ds e Sn Sistole isovolumetrica ventricolo Dx segue quella del Sn e dura meno, perché il ventricolo Ds deve sviluppare minore P. Quindi, la fase di eiezione del ventricolo Dx precede quella del Sn.

Fisiologia

Fisiologia Meccanismo del piano valvolare Lo spostamento del piano delle valvole durante il ciclo cardiaco, favorisce il riempimento atriale e ventricolare. Contrazione del ventricolo: il piano valvolare si abbassa facilitando il risucchio di sangue nell atrio.

Fisiologia Meccanismo del piano valvolare Lo spostamento del piano delle valvole durante il ciclo cardiaco, favorisce il riempimento atriale e ventricolare. Rilasciamento del ventricolo: il piano valvolare si innalza, facilitando in modo determinante il riempimento ventricolare.

Fisiologia

Fisiologia La gittata cardiaca deve soddisfare le esigenze di irrorazione sanguigna di tutti i distretti corporei: 30% all apparato locomotore (soprattutto ai muscoli), 20% ai reni, 25% all apparato digerente, 10% al cuore stesso, 15% al sistema nervoso Se le esigenze complessive dei diversi distretti circolatori aumentano, la gittata cardiaca deve aumentare proporzionalmente.

* GC = GS x FC Contrattilità Pre-Carico Gittata Cardiaca* Post-Carico Frequenza cardiaca Regolazione della Gittata Cardiaca

Fisiologia Un aumento della GC può essere ottenuto aumentando la GS, la FC o entrambe. La FC è sottoposta a una regolazione nervosa la GS può variare sia per effetto di una stimolazione nervosa (ad es., l ortosimpatico aumenta la forza di contrazione e quindi il volume di sangue che il cuore espelle a ogni sistole), sia per un meccanismo definito di AUTOREGOLAZIONE INTRINSECA Questo meccanismo fu studiato da un fisiologo inglese, dal quale prese il nome di legge di Starling

Fisiologia

Fisiologia La forza prodotta dalla contrazione muscolare dipende dalla lunghezza del sarcomero, cioè dall entità di sovrapposizione tra filamenti di miosina e di actina. Le fibre muscolari cardiache stirate sviluppano maggiore T passiva rispetto a quelle scheletriche, cioè si comportano come una struttura più rigida. Questo pone un limite al grado di T cui può essere sottoposto il miocardio, ed è un fattore di sicurezza che impedisce la superdistensione.

Fisiologia Nel cuore la relazione T-L diventa una relazione P-V. La lunghezza delle fibre muscolari ventricolari è determinata dal volume telediastolico, e le T passiva ed attiva determinano il valore di P che si sviluppa, all interno dei ventricoli, durante la diastole e la sistole isometrica.

Fisiologia Il volume telediastolico determina la T passiva delle fibre miocardiche = PRECARICO. Esiste un valore ottimale di precarico, a partire dal quale il muscolo cardiaco è in grado di sviluppare il valore più elevato di forza contrattile. La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioni isometriche (isovolumetriche) finché non viene raggiunta la T (Pressione) sufficiente a vincere il carico applicato al cuore = POSTCARICO

Fisiologia Una volta raggiunta questa T, la contrazione diventa isotonica ed è associata ad espulsione del sangue dal ventricolo. La relazione P-V in condizioni di isometria nel cuore isolato, fu dimostrata da Otto Frank nel 1884 e successivamente enunciata da Starling nel 1918: Legge di Frank-Starling o Legge del cuore una prima formulazione della legge si deve al fisiologo italiano Dario Maestrini che, il 13 novembre 1914, diede inizio al primo dei 19 esperimenti che lo condussero a formulare la "legge del cuore" che, contrariamente alle teorie precedenti che vedevano nella dilatazione cardiaca solo un significato patologico, descrisse un aumento della forza contrattile cardiaca in relazione all'allungamento delle fibre muscolari.

Fisiologia Legge di Frank-Starling o Legge del cuore La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la sistole, e quindi la quantità di sangue espulsa dal ventricolo, dipendono dalla lunghezza iniziale delle fibre, cioè dal volume telediastolico. Il volume telediastolico, che dipende dal ritorno venoso, determina così la gittata sistolica.

La contrazione cardiaca (come nel muscolo striato) è causata dal movimento biochimico delle fibre di actina e miosina in grado di scorrere le une sulle altre riducendo la loro lunghezza. Fisiologia

Fisiologia Nel momento in cui si trovano più distese (per una maggiore quantità di sangue che stende le pareti ventricolari) sono in grado di rispondere con una contrazione più forte, essendo aumentato lo spazio di scorrimento fra di esse. Il tutto avviene in assenza di ogni modulazione nervosa od ormonale

Se però la distensione del muscolo aumenta oltre un certo limite, le fibre si disallineano, perdendo il rapporto reciproco e non potendo più garantire la contrazione. Pertanto il cuore riesce a espellere la quantità di sangue ricevuta solo entro certi limiti di volume telediastolico. Fisiologia

* GC = GS x FC Contrattilià Pre-Carico Gittata Cardiaca* Post-Carico Frequenza cardiaca Regolazione della Gittata Cardiaca

Fisiologia PRECARICO: è il grado di stiramento delle fibre miocardiche raggiunto in telediastole, che a sua volta dipende dal volume diastolico del VS (= ritorno venoso) e dalla resistenza opposta dalla parete ventricolare al suo riempimento (compliance). Determinanti del precarico

Fisiologia POSTCARICO: è la tensione che il VS sviluppa per aprire la valvola aortica e consentire lo svuotamento del contenuto ventricolare in aorta vincendo le resistenze che si oppongono allo svuotamento. La P ventricolare dipende: dalla T sviluppata nella parete, dallo spessore della parete (d) e dal raggio (r) della camera ventricolare.

Fisiologia legge di Laplace: P = 2T d/r spiega perché, nel caso di dilatazione ventricolare ( r e d), il cuore sia meccanicamente svantaggiato. Infatti, deve sviluppare una T maggiore per ottenere la stessa P.

Fisiologia

Fisiologia CONTRATTILITA : Definisce la capacità che ha il cuore di modificare le proprie prestazioni indipendentemente dalle condizioni di carico emodinamico. E funzione della velocità di formazione e di rilasciamento dei ponti acto-miosinici. Fattori che influenzano la contrattilità

Fisiologia La curva di funzionalità cardiaca, esprime la Legge di Starling. Mette in relazione la GS con il VTD, che dipende dalla P nell atrio destro, a sua volta dipendente dal ritorno venoso.

Fisiologia L effetto inotropo positivo del simpatico contrattilità cardiaca e permette, senza variazioni del VTD, di aumentare la GS o di mantenerla invariata con pressione arteriosa aumentata.

Patogenesi Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di DISFUNZIONE VS. Questa fase è caratterizzata dall intervento di MECCANISMI COMPENSATORI, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle aumentate pressioni di riempimento delle cavità cardiache.

Patogenesi: meccanismi compensatori I meccanismi di compenso sono di due tipi: 1. CENTRALI ipertrofia e dilatazione ventricolare 2. PERIFERICI attivazione del Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone attivazione del Sistema Nervoso Simpatico peptidi natriuretici

Meccanismi compensatori centrali L ipertrofia del miocardio è una risposta adattativa ad un sovraccarico emodinamico (di volume e/o di pressione) che può verificarsi per la presenza di: ipertensione arteriosa infarto del miocardio valvulopatie insufficienza valvolare = sovraccarico di volume; stenosi valvolare = sovraccarico di pressione. La presenza di ipertrofia/dilatazione del ventricolo sinistro determina una riduzione dell efficienza contrattile e favorisce un progressivo aggravamento dell insufficienza cardiaca

Patogenesi: meccanismi compensatori centrali Nei sovraccarichi di volume l aumento del lavoro cardiaco è dovuto ad un incremento del precarico mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro cardiaco aumenta per l aumento del postcarico. Il sovraccarico di pressione e di volume determinano un rimodellamento ventricolare: Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia concentrica, con replicazione dei sarcomeri in parallelo. Il sovraccarico di volume determina ipertrofia eccentrica/dilatazione, con replicazione dei sarcomeri in serie.

Patogenesi: meccanismi compensatori centrali Il sarcomero è l unità funzionale della fibra muscolare

Patogenesi: meccanismi compensatori centrali

Perché i meccanismi di compenso scompensano L ipertrofia miocardica determina una sofferenza ischemica cronica per: Aumento delle richieste di O2. Alterato rapporto capillari/miociti, con aumento dei miociti senza un corrispondente aumento dei capillari. Possibile riduzione della pressione aortica media (stenosi aortica) con riduzione della pressione di perfusione coronarica. Aumento della pressione telediastolica ventricolare e successivamente della pressione sistolica (schiacciamento degli strati subendocardici).

Perché i meccanismi di compenso scompensano L ipertrofia nel corso del tempo determina: maggiore consumo di O2, fibrosi interstiziale, ridotta distensibilità (compliance), progressiva dilatazione cavità assottigliamento della parete.

Perché i meccanismi di compenso scompensano Starling aumentando la lunghezza del sarcomero aumenta la forza contrattile. In condizioni normali, piccole variazioni della PTDVS determinano ampie variazioni della GS.

Perché i meccanismi di compenso scompensano Nella fase di compenso l aumento del VTD e della distensione delle fibre consente una GS normale.

Perché i meccanismi di compenso scompensano Esiste però un limite, oltre il quale l aumento di riempimento ventricolare è controproducente, perché lo stiramento delle fibre miocardiche è eccessivo e l aumento del diametro ventricolare fa aumentare troppo il postcarico.

Perché i meccanismi di compenso scompensano La Pressione ventricolare dipende dalla tensione sviluppata nella parete (=postcarico), dallo spessore della parete (h) e dal raggio (r) del ventricolo. La legge di Laplace t = P x r/2h spiega perché, nel caso di dilatazione ( r e h), il cuore sia meccanicamente svantaggiato. Infatti, deve sviluppare una t maggiore per ottenere la stessa P.

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA) Ipotensione GS Ipovolemia La renina è prodotta dalle cellule iuxtaglomerulari del rene in seguito a determinati stimoli: riduzione del volume sanguigno circolante (ipovolemia); bassa PA (ipotensione); riduzione della GS. La renina converte un peptide inattivo, l'angiotensinogeno, in angiotensina I

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA) Ipotensione GS Ipovolemia L angiotensina I viene convertita a sua volta in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina I o ACE (angiotensin-converting enzyme), presente principalmente a livello dei capillari polmonari.

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA) Ipotensione GS Ipovolemia

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA)

Conseguenze attivazione SRAA Angiotensinogeno Aldosterone PRECARICO Stimolazione di aldosterone ritenzione idrica e Na + Renina Angiotensina I ACE Angiotensina II Vasocostrizione arteriolare POSTCARICO

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Attivazione Sistema Nervoso Simpatico (SNS) aumento contrattilità aumento della FC vasocostrizione periferica (cute, visceri addominali, muscoli scheletrici, rene) per preservare organi nobili (cuore e cervello) consumo di O2 diastole precarico GS attivazione RAA e postcarico.

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Peptidi natriuretici (ANP, BNP) L aumentato volume intracardiaco, provocando distensione atriale e/o ventricolare, stimola la secrezione degli ormoni natriuretici, sostanze sintetizzate dai miociti cardiaci ANP è secreto dagli atri, BNP dai ventricoli Posseggono azione diuretica, natriuretica, vasodilatatrice e inibitoria sulla renina

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Peptidi natriuretici (ANP, BNP) Aumentano la secrezione renale di Na, ma, in fase di scompenso, la riduzione della perfusione renale attiva il sistema RAA e il sistema simpatico, che contrastano l azione dei peptidi natriuretici stimolando il riassorbimento massimale di sodio

Patogenesi: meccanismi compensatori periferici Peptidi natriuretici (ANP, BNP) Entrambi aumentano precocemente in corso di disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei sintomi):

Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso In sintesi: Lo SC si verifica quando il cuore non è in grado di pompare sangue in quantità sufficiente per soddisfare i bisogni metabolici dell organismo. L incapacità del cuore a soddisfare i fabbisogni può essere dovuta a riempimento inefficace e/o ad una anomala contrazione e successivo svuotamento.

Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso In sintesi: I diversi meccanismi compensatori provocano un aumento della volemia e aumentano le pressioni di riempimento delle camere cardiache, la frequenza cardiaca e la massa del cuore, in modo da mantenere la funzione di pompa del cuore e di favorire una ridistribuzione del sangue. Tuttavia, nonostante questi meccanismi, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi può ridursi progressivamente con ulteriore aggravamento dello scompenso cardiaco.

Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso

Sintomi I sintomi clinici dell IC caratterizzano in maniera differenziata le fasi della malattia e sono il risultato del progressivo coinvolgimento di diversi apparati e organi. Non sono sempre chiari: alcuni soggetti, negli stadi più precoci, possono addirittura non manifestare alcun sintomo, mentre altri possono non dare peso a disturbi come l'affaticamento o la sensazione di "fame d'aria" interpretandoli come normali segni dell età.

Classificazione funzionale N.Y.H.A. Il sistema di classificazione che è più comunemente usato per quantificare il grado di limitazione funzionale causato dalla IC è stato per la prima volta sviluppato dalla NYHA (New York Heart Association). Questo sistema assegna i pazienti a una delle quattro classi funzionali a seconda del grado di sforzo necessario perché i sintomi si manifestino.

Classificazione funzionale N.Y.H.A. Classe I nessuna limitazione: l attività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe II limitazione lieve all attività fisica: benessere a riposo ma l attività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe III limitazione notevole all attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causano comparsa di sintomi Classe IV incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi sono presenti già a riposo

Sintomi I sintomi più frequenti sono:

Sintomi ASTENIA, FACILE AFFATICABILITA : sono sintomi molto aspecifici, ma classicamente presenti nell IC; talora possono caratterizzare da soli la fase subclinica. Entrambi dipendono prevalentemente dalla ridotta perfusione dei muscoli scheletrici, dall'alterata riserva funzionale vascolare della muscolatura e dalle modificazioni del metabolismo muscolare che intervengono in relazione all'ipoperfusione per la bassa GC.

Sintomi I SINTOMI RESPIRATORI rappresentano una manifestazione clinica cardinale dell IC e sono praticamente presenti in tutte le forme cliniche della malattia. I sintomi predominanti sono: la dispnea da sforzo e a riposo, l'ortopnea, la dispnea parossistica notturna e l'edema polmonare acuto.

Sintomi La DISPNEA, nelle fasi iniziali si verifica soltanto in conseguenza di un esercizio fisico (dispnea da sforzo) e, pertanto, può essere difficile discriminarla dall'iperpnea fisiologica che consegue all'esercizio fisico anche nel soggetto normale. Con l'ulteriore progressione dell'insufficienza ventricolare sinistra, l'entità dello sforzo che causa dispnea si riduce proporzionalmente fino al raggiungimento della dispnea a riposo nelle fasi più severe o avanzate.

Sintomi L'ORTOPNEA è quella condizione di dispnea che si manifesta o si accentua nella posizione supina e che si attenua assumendo la posizione semiseduta o seduta. L'ortopnea si determina in quanto nella posizione supina vi è una riduzione del pooling sanguigno nell'addome e negli arti inferiori, e il sangue tende a confluire nei distretti toracici.

Sintomi Il ventricolo è incapace di gestire questa quota extra di ritorno venoso pressioni intracavitarie congestione venosa polm. la pressione capillare polm. edema interstiziale ridotta compliance polmonare incremento delle resistenze ventilatorie polmonari.

Sintomi DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA E la dispnea che compare improvvisamente, al punto da svegliare da un sonno profondo. Riflette una situazione acuta di abbondante accumulo edematoso nell'interstizio polmonare. Si può verificare anche nei bronchitici cronici (perchè durante la notte si accumula catarro; infatti questi pazienti respireranno meglio soltanto dopo aver tossito ed espettorato).

Sintomi L EDEMA POLMONARE ACUTO rappresenta l'estrema conseguenza della congestione polmonare con franca e rapida trasudazione di liquido negli alveoli.

PTDVS P atrio sin. P capillare polm. Insufficienza cardiaca Sintomi P idrostatica polm. edema interstiziale e poi alveolare superando la capacità di drenaggio linfatico

Sintomi Il paziente si presenta con dispnea gravissima, cianosi marcata, tachipnea, iperpnea, agitazione e ansia con sensazione di soffocamento. Sono comuni pallore e sudorazione. Il polso può essere filiforme e la PA può essere difficile da rilevare. L'inspirazione è faticosa e sono rilevabili rantoli diffusi su entrambi i campi polmonari, a marea montante, anteriormente e posteriormente.

Sintomi Dei sintomi urinari, il più precoce è la NICTURIA, fastidiosa e frequente necessità del paziente di urinare anche più volte nel corso della stessa notte; quello più tardivo è, invece, l'oliguria, che dipende prevalentemente dalla riduzione della portata cardiaca e conseguentemente del flusso renale. I sintomi a carico del sistema nervoso centrale possono essere vari e comunque poco specifici (confusione, apatia, amnesia, depressione ecc.).

Sintomi Nelle forme croniche avanzate (SC congestizio) o in quelle con prevalente compromissione della funzione VD i sintomi respiratori tendono in genere a diminuire, mentre prevalgono quelli legati alla congestione epatoportale e agli arti inferiori: nausea, anoressia pesantezza o dolore all'ipocondrio destro stipsi edemi arti inferiori (o sacrali se pz. supino)

Segni I segni clinici più importanti e specifici sono: segni respiratori: rantoli a piccole e medie bolle alle basi polmonari e, nelle fasi più avanzate, ai campi medi e superiori; segni di ipertensione venosa sistemica: turgore delle vene giugulari presenza di reflusso epatogiugulare segni epatici: specialmente nello scompenso destro si può manifestare epatomegalia talora dolente

Segni Edemi periferici: sono il segno più frequente, correlato non tanto alle pressioni cardiache destre, quanto alla riduzione dell attività fisica e alla permeabilità capillare ai fluidi e alle proteine. E una delle manifestazioni cliniche principali, meno frequente dopo l introduzione della terapia diuretica. In genere interessa soprattutto le parti declivi (piedi e caviglie), è bilaterale, a comparsa lenta e progressiva nell arco della giornata. Regredisce con il riposo notturno e nei pazienti allettati compare nella zona sacrale.

Segni Edemi periferici: nelle fasi di scompenso avanzato possono diventare generalizzati, sino a configurare uno stato anasarcatico. Se di lunga durata provocano fenomeni locali di indurimento e di iperpigmentazione. Prima che si verifichino è necessario un accumulo di almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare. Per evidenziarli è necessario comprimere l area edematosa con un dito per rilevare il segno della fovea, cioè l impronta del dito che scompare lentamente.

Segni Aritmie - possono essere determinate da: anormalità elettrolitiche, elevati livelli di catecolamine, ischemia.

Segni La morte improvvisa rappresenta il 50% circa delle cause di mortalità nello SC, con una maggiore incidenza nelle classi NYHA meno avanzate

Diagnostica strumentale I sintomi e i segni di SC sono gli elementi chiave per un identificazione tempestiva dell IC perché sono questi a spingere il paziente a cercare assistenza medica. I sintomi tipici dello SC sono la dispnea, l astenia e l affaticabilità, ma la loro interpretazione, specie negli anziani, richiede esperienza ed abilità nell acquisire una completa anamnesi.

Diagnostica strumentale I segni di SC devono essere valutati mediante un accurato esame clinico che comprenda l osservazione, palpazione e auscultazione del paziente. Come per i sintomi, anche i primi segni di SC sono difficili da interpretare, non solo nei pazienti anziani ma anche nei soggetti obesi. Il sospetto clinico di SC deve quindi essere confermato mediante ulteriori test.

Diagnostica strumentale Per confermare od escludere la diagnosi di SC vengono utilizzati diversi test diagnostici, che possiamo definire di I livello. Però, la diagnosi di SC di per sé non è sufficiente, ma sono necessarie ulteriori indagini (II livello) per definire l origine della patologia in quanto, sebbene la terapia standard dello SC sia applicabile alla maggior parte dei pazienti, possono esservi alcune cause che richiedono uno specifico trattamento e che possono essere reversibili.

ECG Nei pazienti con sospetto di SC deve essere sempre eseguito un ECG. Le alterazioni ECG sono di frequente riscontro nei pazienti con sospetto SC e, quindi, un ECG alterato ha scarso valore predittivo. Però, se l ECG è assolutamente nella norma, la condizione di SC è improbabile, specie quello da disfunzione sistolica (<10%). Diverse alterazioni possono fornire elementi diagnostici utili per individuare l'eziologia della cardiopatia.

ECG La presenza di ipertrofia ventricolare può indicare un aumento prolungato del postcarico, come accade nell ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (es. stenosi aortica) o nell ipertensione. Negli ipertesi l ipertrofia ventricolare sinistra è un importante fattore di rischio per l insorgenza dello scompenso cardiaco.

ECG Il blocco di branca sinistra può essere indice di valvulopatia o miocardiopatia significativa.

ECG La fibrillazione atriale causa un ulteriore alterazione emodinamica secondaria ad un deficit dell apporto atriale.

ECG Un pregresso infarto miocardico esteso può essere la causa dello scompenso.

Rx torace Va eseguito in tutti i pazienti con SC, anche se i rilievi che si ottengono non sono specifici. E parte integrante del processo diagnostico dello SC, consentendo di identificare la presenza di congestione polmonare ed eventuali cause della dispnea di origine polmonare o toracica. L Rx torace (in due proiezioni) si rivela utile per l individuazione di cardiomegalia, congestione polmonare e versamento pleurico oppure per documentare eventuali malattie o infezioni polmonari all origine o favorenti la dispnea.

Rx torace

Es. laboratorio La valutazione diagnostica routinaria dei pazienti con sospetto SC comprende un esame ematochimico completo (emoglobina, conta leucocitaria e piastrinica), gli elettroliti, la creatininemia, la stima della velocità di filtrazione glomerulare, la glicemia, i test di funzionalità epatica e l analisi delle urine. Sulla base dei rilievi clinici possono essere eseguite ulteriori indagini diagnostiche.

Es. laboratorio PEPTIDI NATRIURETICI Le concentrazioni plasmatiche dei peptidi natriuretici rappresentano dei marker biochimici utili per la diagnosi di SC e per il trattamento dei pazienti con SC cronico accertato. Possono inoltre rivelarsi utili ai fini della valutazione prognostica prima della dimissione ospedaliera e nel monitoraggio dell efficacia terapeutica nei pazienti con SC.

Ecocardiografia E essenziale per la diagnosi e rappresenta ormai uno strumento insostituibile per la stadiazione e il followup dell'insufficienza cardiaca. Permette di visualizzare e valutare: Anatomia (dimensioni, struttura) delle camere cardiache e degli apparati valvolari; Funzione sisto-diastolica ventricolare (dx e sn) Cinesi segmentaria ventricolo sinistro Funzione valvolare (stenosi, insufficienza) Pressioni di riempimento camere cardiache Pressioni polmonari Trombi cavitari, aneurismi, versamento pericardico Shunt congeniti/acquisiti

Ecocardiografia

Diagnostica strumentale II livello Le indagini strumentali di II livello consentono di: fare diagnosi di certezza di IC, qualora le indagini di I livello non abbiano fornito dati sufficienti; valutare con maggiore accuratezza la compromissione emodinamica e clinica del paziente; eseguire una diagnosi eziologica; ricercare le cause correggibili di insufficienza cardiaca; eseguire una stratificazione prognostica ai fini di programmare un adeguato iter terapeutico.

Diagnostica strumentale II livello Risonanza magnetica cardiaca: struttura e funzione delle camere cardiache, diagnosi eziologica (cardiopatie infiltrative, miocarditi, cardiopatia ischemica). Indagini radioisotopiche: ventricolografia con tecnezio 99m, può fornire una misura obbiettiva della funzione ventricolare sinistra; ricerca miocardio vitale/ischemico. Test ergometrico: consente una misura più fisiologica dell entità dello scompenso, in particolare della riserva cardiorespiratoria (ergospirometria), della risposta alla terapia e della prognosi.

Diagnostica strumentale II livello Monitoraggio ECG ambulatoriale: identifica aritmie parossistiche sopra e/o ventricolari. Biopsia endomiocardica: conferma la presenza di specifiche malattie del muscolo cardiaco (miocardite, amiloidosi, ecc). Studio emodinamico: permette di misurare la portata cardiaca, le resistenze vascolari e le pressioni in entrambe le sezioni cardiache e di valutare lo stato delle arterie coronariche, sia nei pazienti valvolari che in pazienti coronaropatici.

Obiettivi del trattamento dello SC cronico 1. PROGNOSI 2. MORBILITA 3. PREVENZIONE Ridurre la mortalità Alleviare i sintomi ed i segni Migliorare la qualità di vita Eliminare l edema e la ritenzione idrica Aumentare la capacità di esercizio Ridurre l affaticabilità e la dispnea Ridurre la necessità di ospedalizzazione Fornire l assistenza di fine vita Comparsa di danno miocardico Progressione del danno miocardico Rimodellamento ventricolare Ricorrenza dei sintomi e sovraccarico di liquidi Ospedalizzazione

Trattamento dello SC cronico Terapia farmacologica Dispositivi medici e chirurgia Trattamento non farmacologico

Terapia farmacologica I trattamenti più efficaci nei pazienti con SC sono quelli che interferiscono con i meccanismi fisiopatologici coinvolti nel mantenimento/aggravamento dello scompenso. Gli ACE-inibitori e i bloccanti del recettore per l angiotensina II (sartani) diminuiscono il post-carico per una interferenza diretta con il SRAA. I beta-bloccanti, somministrati a dosi inizialmente molto basse, aumentabili con gradualità, antagonizzano gli effetti delle catecolamine, riducono la frequenza cardiaca e possono ripristinare la normale sensibilità del miocardio alla stimolazione simpatica con rimodellamento inverso (regressione della dilatazione ventricolare)

Terapia farmacologica Gli anti-aldosteronici interferiscono con gli effetti di sodio-ritenzione e stimolo all ipertrofia vascolare e cardiaca I diuretici promuovono la diuresi e quindi riducono la congestione venosa e la sintomatologia I vasodilatatori favoriscono l azione del ventricolo sinistro diminuendo il post-carico La digossina aumenta la contrattilità (effetto inotropo); e indicata soprattutto nei pazienti con SC e FA

Dispositivi medici Terapia di resincronizzazione cardiaca CRT L idea di questo tipo di trattamento è nato dalla osservazione che circa 1/3 dei pazienti affetti da SC avanzato presenta un complesso QRS largo e che il rischio relativo di mortalità in questi pazienti è 5 volte superiore. La presenza di un BBS, inoltre, determina: una dissincronia di contrazione intraventricolare, con attivazione ritardata delle porzioni laterali del VS rispetto al SIV e interventricolare, con attivazione ritardata del VS rispetto al VD.

Dispositivi medici

Dispositivi medici Meccanismo d azione della CRT: Riduzione della durata del QRS Riduzione del movimento paradosso del SIV Miglioramento del movimento parietale del VS Riduzione del DTDVS Riduzione del rigurgito mitralico Incremento del riempimento ventricolare.

Dispositivi medici Terapia di resincronizzazione cardiaca CRT Al fine di ridurre la morbilità e mortalità, nei pazienti in classe NYHA III-IV che permangono sintomatici nonostante terapia medica ottimale e che presentano una ridotta FEVS ( 35%) ed un allungamento della durata del QRS ( 120 ms) è raccomandata la CRT-P. Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A

Dispositivi medici Cardioverter-defibrillatore impiantabile ICD

Dispositivi medici Cardioverter-defibrillatore impiantabile ICD La terapia con ICD in prevenzione secondaria è raccomandata nei pazienti sopravvissuti a FV e in quelli con TV emodinamicamente instabile e/o TV associata a sincope, FEVS 40%, in terapia medica ottimale e con un aspettativa di vita ed un buono stato funzionale per almeno 1 anno. Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A

Dispositivi medici Cardioverter-defibrillatore impiantabile ICD La terapia con ICD in prevenzione primaria è raccomandata al fine di conseguire una riduzione della mortalità nei pazienti con cardiomiopatia non ischemica, FEVS 35%, in classe NYHA II-III, in terapia medica ottimale e con una ragionevole aspettativa di vita ed un buono stato funzionale per almeno 1 anno. Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A

Dispositivi medici Terapia di resincronizzazione cardiaca CRT Al fine di ridurre la morbilità e mortalità, nei pazienti in classe NYHA III-IV che permangono sintomatici nonostante terapia medica ottimale e che presentano una ridotta FEVS ( 35%) ed un allungamento della durata del QRS ( 120 ms) è raccomandato il cardioverter-defibrillatore con funzione CRT (CRT-D). Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A

Dispositivi medici

Dispositivi di assistenza ventricolare sinistra La tecnologia per lo sviluppo di dispositivi di assistenza ventricolare sinistra (LVAD = left ventricular assist device) e di modelli di cuore artificiale ha registrato rapidi progressi. Le attuali indicazioni all impianto di LVAD e del cuore artificiale ne prevedono l uso come soluzione di ponte al trapianto in presenza di severa miocardite acuta. Per quanto le esperienze disponibili siano limitate, questi dispositivi possono essere anche presi in considerazione per un utilizzo a lungo termine in attesa di una decisione terapeutica definitiva.

Dispositivi di assistenza ventricolare sinistra

Trapianto cardiaco Nei pazienti motivati, con SC terminale e sintomatologia severa, che non presentino gravi comorbilità e non possano essere sottoposti a strategie terapeutiche alternative. Oltre alla scarsità dei donatori, la difficoltà maggiore è data dal problema del rigetto, responsabile di una quota rilevante della mortalità nel primo anno post-intervento. La sopravvivenza a lungo termine è limitata soprattutto dalle conseguenze della terapia immunosoppressiva (infezioni, ipertensione, insufficienza renale, tumori maligni e CAD).

Trapianto cardiaco Le controindicazioni al trapianto: riscontro di abuso di alcool e/o farmaci, inadeguata cooperazione da parte del paziente, grave malattia mentale non controllata in modo appropriato, tumore curato e regredito con follow-up <5 anni), recente complicanza tromboembolica, ulcera peptica non cicatrizzata, riscontro di danno epatico significativo e altre patologie con prognosi infausta.

Trattamento non farmacologico MISURE DI AUTOASSISTENZA Si intendono tutte quelle azioni volte a mantenere una stabilità fisica, a prevenire comportamenti che possano danneggiare la condizione clinica e ad identificare precocemente i primi sintomi di aggravamento. Le misure di autoassistenza fanno parte della riuscita del trattamento per lo SC e possono influenzare in maniera significativa la sintomatologia, la capacità funzionale, il senso di benessere generale, la morbilità e la prognosi. La pagina web heartfailurematters.org rappresenta uno strumento Internet messo a disposizione dalla Heart Failure Association dell ESC, mediante il quale i pazienti, i loro familiari e gli operatori sanitari possono ottenere facilmente informazioni pratiche ed utili.

Trattamento non farmacologico Aderenza alla terapia MISURE DI AUTOASSISTENZA Una buona aderenza alla terapia si traduce in una riduzione della morbilità e mortalità e in un miglioramento del senso di benessere. Dai dati della letteratura emerge che soltanto il 20-60% dei pazienti con SC aderisce alle prescrizioni terapeutiche (sia farmacologiche che non). I risultati di una survey hanno evidenziato che buona parte dei pazienti aveva frainteso o non ricordava di aver ricevuto le raccomandazioni sui comportamenti di autocura, come ad esempio le indicazioni relative alla terapia o alla dieta

Trattamento non farmacologico Riconoscimento dei sintomi MISURE DI AUTOASSISTENZA I sintomi di un aggravamento dello SC possono variare considerevolmente. I pazienti e/o gli operatori sanitari devono imparare a riconoscere i sintomi di un aggravamento in modo tale da poter intraprendere le opportune azioni come ad esempio aumentare il dosaggio di diuretico e/o contattare il team sanitario. Sulla base delle variazioni dei sintomi e dell equilibrio idrico, deve essere raccomandato un regime diuretico flessibile, entro certi limiti predefiniti, fornendo istruzioni dettagliate e consigli di educazione sanitaria.

Trattamento non farmacologico MISURE DI AUTOASSISTENZA Monitoraggio del peso corporeo Un aumento del peso corporeo è spesso associato ad un aggravamento dello SC e a ritenzione idrica. I pazienti devono essere invitati a pesarsi regolarmente al fine di monitorare eventuali aumenti di peso, preferibilmente come parte integrante della routine quotidiana, e nel caso di un aumento improvviso di peso >2 kg nell arco di 3 giorni possono incrementare il dosaggio del diuretico e devono rivolgersi al team sanitario. Occorre spiegare chiaramente che un assunzione eccessiva di diuretici può comportare una condizione di ipovolemia.

Trattamento non farmacologico Misure dietetico-nutrizionali MISURE DI AUTOASSISTENZA SODIO: per prevenire la ritenzione idrica, nei pazienti con SC sintomatico è raccomandata una dieta con restrizione sodica. LIQUIDI: nei pazienti con SC severo è indicato un apporto di liquidi pari a 1.5-2 l/die, mentre in quelli con SC lieve-moderato la restrizione idrica non sembra conferire alcun beneficio clinico. ALCOOL: può avere un effetto inotropo negativo, determinare un incremento della PA e un aumentato rischio di aritmie. L assunzione di alcool deve essere limitata a 1-2 bicchieri di vino al giorno.

Trattamento non farmacologico Riduzione del peso corporeo MISURE DI AUTOASSISTENZA Nei pazienti obesi (indice di massa corporea >30 kg/m2) affetti da SC deve essere presa in considerazione l opportunità di una riduzione del peso corporeo al fine di prevenire la progressione dello SC, di alleviare i sintomi e di migliorare il senso di benessere. Nei pazienti con SC moderato-severo non deve essere raccomandata di prassi una riduzione del peso corporeo, in quanto un calo ponderale non intenzionale e una condizione di anoressia sono complicazioni frequenti.

Trattamento non farmacologico MISURE DI AUTOASSISTENZA Perdita di peso non intenzionale La malnutrizione è frequente nei pazienti con SC severo. Alcuni fattori possono giocare un ruolo rilevante, quali le alterazioni metaboliche, uno stato di denutrizione, una congestione intestinale ed un processo infiammatorio. La cachessia cardiaca rappresenta un importante fattore predittivo di ridotta sopravvivenza. Un paziente viene definito cachettico quando la perdita di peso negli ultimi 6 mesi risulta >6% rispetto al valore abituale in assenza di ritenzione idrica.