TBC DEL CAVALLO Questa specie animale possiede elevata resistenza: M. bovis- casi di TBC sostenuta da M. avium e tubercolosis. C.P.: spesso incompleto (linf. Retrofaringei). Vie di infezione: canale alimentare. Si osservano lesioni della TBC primaria come nel suino. Nelle lesioni migliariche si osservano cellule epitelioidi e qualche cellula gigante. Le lesioni nodulari-nodose hanno aspetto fibrosarcomatoso, sono compatte, grigio-lardacee, lucenti. Istol.:fibre connettivali con cellule epitelioidi. Queste lesioni possono simulare tumori sarcomatosi perché generalmente manca la necrosi caseosa.
TBC DEI CARNIVORI DOMESTICI Gatto: M. bovis, raramente M. tubercolosis. Cane: M. tubercolosis, M. bovis, raramente M. avium. C.P. nel cane: più frequente nel polmone, si osserva un nodo singolo subpleurico, in genere senza necrosi caseosa: Istologicamente: alveolite produttiva senza cellule giganti. C.P. nel gatto: polmone nodo principale con i c.d. turbecoli di riassorbimento vicini. Generalizzazione: oltre alle forme migliariche e nodulari nodose, si riscontra una forma bronchitica e peribronchitica. Assente la demarcazione connettivale. TBC pleurica: forma prevalentemente essudativa. Possibile empiema o piotorace.
TBC DEI SUINI Ag. ez.: sono suscettibili a tutte le specie di micobatteri: via di infezione: prevalentemente alimentare, secondaria respiratoria Quadro anatomo-patologico polmone: e' raggiunto per via ematogena. Quadri miliari acuti o protratti uguali a quelli del bovino (da M. bovis), il m. avium provoca lesioni a goccia di rugiada. Fegato, milza, scheletro, meningi, snc, genitale, cute, occhio, sierose (rara) sono interessati dalle generalizzazioni dell'infezione
Actinobacillosi polmonare (Actinobacillus lignieresii). Bovino. Lesioni nodulari piogranulomatose.
Virus respiratori equini Segni clinici principali: febbre, scolo nasale, tosse Importante immunità umorale e cellulare: IgA (naso) bloccano l entrata, ma non uccidono il virus. IgG e IgM(polm) Epidemiologia: frequenza del contatto (raduni); diffusione per aerosolizzazione e inalazione del virus
Rinopolmonite / Aborto virale (EHV-4/EHV-1) Malattia infettiva contagiosa che colpisce gli equidi caratterizzata da quadri riferibili a infezione respiratoria, aborto ed encefalite. Sostenuta da virus appartenenti alla famiglia Herpesviridae EHV-1 (sottotipo 1): abortigeno EHV-4 (sottotipo 2): respiratorio Raramente EHV-4: forme neurogene Equid Herpesvirus 3. Esantema coitale Vescicole, pustole ed erosioni su genitali esterni. Guarigione spontanea
Rinopolmonite / Aborto virale Patogenesi I cavalli contraggono EHV-1/EHV- 4 inalando il virus diffuso con le secrezioni respiratorie di equini infetti o per contatto diretto con feti abortiti o placente. Poiché EHV-1 è molto comune, la maggior parte dei cavalli si infetta in giovane età. Una volta infettato il periodo di incubazione è da 2 a 10 giorni. In seguito ad inalazione il virus, nel puledro, può infettare le cellule epiteliali del polmone dove si replica. La replicazione nel polmone causa starnuti e tosse (rhinopneumonitis).
Rinopolmonite / Aborto virale Aspetti anatomopatologici Rinopolmonite : Iperemia della mucosa, vescicole, ulcere e necrosi, polmone con aree rosso cupo, diffusamente edematoso. Istologicamente: nel polmone bronchiolo alveolite fibrinosa e necrotizzante con inclusi nucleari acidofili tipo A, infiltrato peribronchiale e perivasale (neutrofili e mononucleati) essudato sierofibrinoso alveolare. Segnalamento: soggetti di 4-8 mesi
Aborto e malattia neonatale: la placenta è normale. Edema polmonare con distensione ed ispessimento setti interlobulari. Fegato: necrosi focali miliariche disseminate con corpi inclusi intranucleari. Inclusi sono presenti nelle cellule del sistema dei fagociti mononucleati dei linf., milza e timo. Nei tessuti linfatici i centri germinativi subiscono necrosi cariorettica. Forma neurologica: emorragie puntiformi meningi e parenchima cerebrale e spinale. Flogosi a focolaio, sino a meningoencefalite necrotico-emorragica Istologicamente: vasculite capillare con degenerazione ed emorragie del tessuto adiacente, infiltrato perivascolare (mononucleati e neutrofili) con necrosi tunica media ed endotelio, trombosi.(ehv-1)
Influenza equina Orthomixovirus: A/equi/1(Praga/56); A/equi/2 (Miami 63) => A/equi/1 (Newmarket79) -A/equi/2 (Fointainbleau 79), A/equi/2(Kentucky 81) Causa + comune infezioni delle vie respiratorie superiori nell equino Epidemiologia:+ frequente CV 1-3 aa- periodi freddi o umidi, scarsa ventilazione, affollamento - elevata morbilità (breve incubazione, tosse aerosol) - bassa mortalità
L andamento della malattia dipende dallo stato immunitario. Infezione subclinica sino ad una bronchite e/o polmonite. Sintomi: tosse secca, insistente. I puledri possono presentare una forma maligna dipendente da infezioni batteriche secondarie (streptococchi) delle vie aree superiori e profonde.
Patogenesi: Inalazione Virus (anche attrezzi governo) => incubazione (1-3gg)=> attacco e propagazione cellule epiteliali ciliate di tutto l apparato respiratorio (iperemia, erosione e desquamazione) danno funzione mucociliare alveolari minore clearance. Polmonite broncointerstiziale disfunzione macrofagi
Polmoniti batteriche dei cavalli adulti Eziologia: -Streptococcus zooepidemicus (presente mucose faringe, pelle, tonsille di cavalli normali), se le mucose sono danneggiate da infezioni virali o fattori predisponenti => invasione, formazione ascessi (prime vie respiratorie => polmoni) -Streptococcus equi (adenite equina): molto meno frequente la polmonite rispetto alla formazione di ascessi a livello delle prime vie respiratorie e dei linfonodi -Streptococcus pneumonie (polmonite lobare uomo) raro, isolato da cavalli con sintomi clinici di malattia respiratoria e da cavalli asintomatici
Adenite equina (strangles) Eziologia: Streptococcus equi (G +) Epidemiologia: più frequente nei soggetti di 1-5aa Trasmissione: via alimentare (abbeveratoi in comune) per contatto diretto o attrezzi di governo Eliminazione con secrezioni nasali anche dopo la guarigione per mesi, fino ad 1 anno. Morbidità 30-100% Mortalità ~ 0-10%, in genere per polmonite secondaria Animali vecchi: forma atipica o catarrale; segni + lievi, ascessualizzazione rara.
Segni clinici: Inizio acuto (incub. 2 6 gg) con febbre (2-9 gg prima), depressione, anoressia, scolo nasale sieroso, poi mucopurulento, seguiti da rigonfiamento e successiva ascessualizzazione dei linfonodi sottomascellari, retrofaringei, sottomandibolari (prima duri, poi fluttuanti). Respiro come strangolato, deglutizione difficoltosa (ostruzione meccanica lfn adenomegalia). Evoluzione: fistolizzazione esterna (favorevole) entro 7-14 gg dall inizio sintomatologia Complicanze (bastard strangles): Empiema tasca gutturale; porpora emorragica o disseminazione ai linfonodi polmonari, fegato, milza, mesentere, reni, cervello.
Complicazioni Polm streptococciche: Gram- (E. coli, Pasteurella spp, Klebsiella spp, Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas spp) Anaerobi (Bacteroides e Clostridium spp) assenti da aspirati tracheali di Cv normali. Solitamente agenti secondari in polmoniti e pleuropolmoniti
Polmoniti batteriche dei puledri Eziologia: Ancora più che per gli adulti agiscono i fattori predisponenti = eziologia multifattoriale, molto importante lo stato immunitario (colostro). I puledri sono particolarmente sensibili tra i 2-6 mesi (finestra fra Ac materni e immunocompetenza) - Streptococcus zooepidemicus il più frequente -E. coli o Actinobacillus equuli: possibile colonizzazione del polmone di neonati, dopo setticemia - Klebsiella e Salmonella spp. - Rhodococcus equi (Corinebacterium) è l unico che non ha bisogno di fattori predisponenti - raramente anaerobi, solo casi complicati. Puledri arabi difetto congenito recessivo con immunodeficienza, anche gli agenti opportunisti diventano patogeni (Pneumocystis carinii)
Rhodococcus Equi Commensale apparato genitale delle giumente, si ritrova nel terreno (feci) ed è resistente, in alcuni allevamenti è endemico. Non ha bisogno di fattori predisponenti (elevata patogenicità), ma colpisce soprattutto verso 8-10 sett. (1-6 m.) (calo Ac. materni) - Via alimentare infezione autolimitante no disseminazione ematogena provata - Ambiente secco e ventoso = inalazione adesione cell epiteliali ed attività antifagocitaria (sopravvive e si replica nei macrofagi alveolari) degranulazione con morte cellule e neutrofili processo piogranulomatoso polmonare
Via ematogena => puledri molto giovani Via inalatoria più comune Talvolta presente anche linfoadenopatia tracheobronchiale e, se ingerito, linfonodi meseraici associata ad enterocolite ulcerativa, ma raramente setticemia. In altri apparati può dare: peritonite, ascessi sottocutanei, artriti settiche, osteomieliti (atassia e decubito se colpiti i corpi vertebrali). Evoluzione clinica:- talvolta fulminante= morte in pochi gg (lesioni piogranulomatose miliari diffuse) - molto spesso insidiosa e cronica (scarsi sintomi fino alla fine) Mortalità fino all 80%
Polmoniti dei suini Polmonite enzootica. Ag. eziologico Mycoplasma hjopneumoniae o suipneumonie. Suini di 6-8 settimane Mycoplasma hyopneumoniae colonizza le ciglia Fattori predisponenti: variazioni di temperatura nelle 24 ore. Cibo: Cibo polveroso o scarsa quantità di cibo. Batteri: pasteurella, streptococci e Actinobacillus pleuropneumonia (APP). Hemophilus parasuis (Glassers disease). Virus: PRRS (Blue Ear), Influenza, Porcine Respiratory Coronavirus (PRCV), Circovirus. Altri: Parassiti - Ascaris, vermi polmonari
Interessamento bilaterale reg. cranioventrali, con focolai acinosi iniziali seguiti da una bronchiolite linfocitaria a manicotto, per azione mitogena sul BALT.
L iperplasia linfoide peribronchiolare comprende la formazione di centri germinativi, l infiltrazione linfocitaria della propria e iperplasia dell epitelio bronchiolare.
Pleuropolmonite suina Actinobacillus pleuropneumonia (Haemophilus). Segnalamento: suini giovani, di nuova introduzione nell allevamento. Malattia altamente contagiosa che si diffonde soprattutto per contatto e per aerosol. Importanti fattori stressanti. Forma peracuta: T elevata, cianosi estremità, sintomatologia respiratoria prima della morte. Forma acuta: T elevata, cianosi, sintomatologia respiratoria con tosse e dispnea. Forma cronica: tosse intermittente, perdita di appetito. Con il serovar tipo 3, artriti, endocarditi e ascessi.
Nei casi peracuti e acuti intensa iperemia delle prime vie respiratorie, aree ben demarcate compatte e scure di polmonite particolarmente nell area caudale, ma lesioni possono osservarsi nel lobo craniale. Le lesioni possono avere bordi emorragici e centro necrotico e sono accompagnate sempre da pleurite. Sequestri, empiemi in caso di infezioni secondarie. Effusioni pericardiche. Nelle forme sub-acute, è possibile riscontrare solo pleuriti.
Nel suino c è un altro Haemophilus patogeno: H. parasuis, responsabile di una polisierosite conosciuta sotto il nome di malattia di Glasser, inconstantemente associata ad una pleurite o ad una polmonite. Il potere patogeno dell Actinobacillus pleuropneumoniae è legato: 1- capsula che determina resistenza e lo protegge dalle cellule immunocompetenti; 2- endotossine che possono attivare la via alterna del C e stimolano i macrofagi; 3- esotossine di 3 tipi: 1=> emolitica e citotossica, 2=> debolmente emolitica e moderatamente citossica, 3=> non emolitica, ma fortemente citotossica. Le endotossine sono responsabili delle microtrombosi, le esotossine sono lesive per gli endoteli, pneumociti tipo II e cellule infiammatorie
Influenza suina: ortomyxovirus-tipo A e C. Serbatoi: suini portatori, parassiti polmonari (Metastrongylus), lombrichi con parassiti. Contagio: via orale, via transplacentare=>aborti. Possibili infezioni latenti (fattori stressanti)=>malattia conclamata. Lesioni (forma non complicata): tracheobronchite catarrale acuta e focolai di consolidazione polmonari di colore rosso prugna a limiti netti. Istologicamente: polmonite interstiziale associata ad una alveolite desquamativa. Le cellule infiammatorie sono rappresentate essenzialmente da cellule mononucleate di tipo macrofagico e da neutrofili nelle fase iniziale. Patogenesi: Il virus replica nelle cellule epiteliali cigliate =>perdita di ciglia e produzione di muco => necrosi e desquamazione delle cellule. Estensione del danno ai bronchioli e agli alveoli.
SINDROME REPIRATORIA E RIPRODUTTIVA DEI SUINI (PRRS) Ag. ez.: virus di lelystad. Famiglia: Arteriviridae lesioni respiratorie: minime nei soggetti adulti, gravi nei giovani sino a 4-16 settimane di eta'. Polmonite interstiziale nei lobi dorsali caratterizzata da diffusa epitelizzazione.
PRRS lesioni riproduttive: nelle scrofe febbre, inappetenza, comparsa di macchie blu cutanee sulle orecchie, addome e vulva. Nella prima fase di gestazione (21-60 gg) ritorno in calore, morte embrionale, riassorbimento o aborto. Nella seconda fase: mummificazione, aborto, natimortalità. I suinetti che sopravvivono spesso sono deboli, inappetenti, spesso muoiono per infezione respiratorie.
Riniti del suino Rinite a corpi inclusi: rinite acuta-subacuta dei suinetti di 2-4 sett.. Ag. Eziologico: Cytomegalovirus, Porcine Herpes virus 2, trasmesso direttamente dalle scrofe o per via transplacentare. E probabile che questo virus favorisca l attechimento della Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida, responsabili della rinite atrofica. Flogosi sierosa- catarrale. Ist.: corpi inclusi nucleari basofili voluminosi in cellule ipertrofiche.
Rinite atrofica: atrofia o ipoplasia progressiva dei turbinati e deviazione del setto nasale. Malattia polifattoriale: ag. infettivi essenziali (Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida), fattori genetici, ambientali, alimentari. La resistenza della mucosa nasale viene alterata da questi fattori non infettivi e/o dalla Bordetella che ha un azione cigliostatica. Ciò consente a ceppi tossigeni di P. multocida (sierotipo D) di colonizzare la mucosa. La P. multocida produce una tossina termolabile che causa l attivazione degli osteoclasti con osteolisi e bloccherebbe l attività osteogenetiche degli osteoblasti.
Pneumopatie infiammatorie negli ovini e caprini Parainfluenza e polmonite enzootica degli agnelli: il PI- 3 è il virus che si isola più spesso nelle polmoniti e favorisce l attecchimento di Pasteurella haemolytica che causa polmoniti acute a carattere essudativo fibrino-necrotizzante. Polmoniti croniche possono derivare dall azione sinergica di Mycoplasma ovipneumoniae e Pasteurella haemolytica
Pseudotubercolosi (Corynebact. pseudotuberculosis).
Polmoniti interstiziali da lentivirus: sottofamiglia dei retrovirus che includono il virus della Visna-Maedi, il virus dell artrite-encefalite caprina. Sono trasmessi naturalmente tramite il latte materno o con l esposizione a secrezioni respiratorie.
POLMONITE PROGRESSIVA DEGLI OVINI (MAEDI) si diffonde per contatto tra le pecore e con il latte agli agnelli. E' riconosciuta anche la via verticale Quadro macroscopico: sono colpiti i polmoni e i linfonodi tributari. I polmoni non collassano, presentano colore grigiastro.sono molto piu' pesanti della norma. Nelle fasi iniziali si riscontrano nel parenchima numerosi piccoli focolai grigiastri puntiformi, corrispondenti ad iperplasie linfoidi. La superficie di taglio del polmone è asciutta in assenza di essudato. Se c'e' complicazione batterica compaiono lesioni suppurative. Spesso sono associate lesioni parassitarie. I linfonodi bronchiali e mediastinici sono aumentati di volume con superficie di taglio omogenea
MAEDI Quadro microscopico: polmonite interstiziale linfocitaria. Infezione delle cellullule monocitarie/macrofagiche e linfociti T. Proliferazione linfofollicolare estensiva perivascolare, peribronchiale e peribronchiolare. Iperplasia della muscolatura liscia particolarmente nella parete dei bronchioli terminali e alveoli.
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA (CAE) Causa: encefalite e artrite. e' responsabile di polmonite interstiziale, mastite Quadro anatomo-patologico: si differenzia dalla maedi per due lesioni che non si rilevano in quest'ultima: 1) gli alveoli sono ripieni di materiale lipoproteico 2) diffusa epitelializzazione alveolare da parte di pneumociti tipo II
Infezioni apparato respiratorio superiore del gatto Virus: 90% dei casi Rinotracheite felina (FHV) (herpes) e Calicivirus (FCV) Bordetella bronchiseptica: ruolo primario riconosciuto Chlamydia psittaci, micoplasmi
FHV FCV Chlamydia Lesioni oculari Scolo nasale Congiuntivite grave. Possibile cheratite Congiuntivite lieve Spesso profuso Esiguo o modesto Congiuntivite grave cronica Esiguo o modesto Ulcere Infrequenti lingua o faringe frequenti lingua, palato duro, faringe,narici assenti tosse frequente Rara o assente Rara o assente
Calicivirosi (FCV): ulcere orali (dorso lingua); frequente associazione con stomatite cronica (FCV spesso associato a FIV) rare: polmonite interstiziale, poliartrite
Rinotracheite (FHV): rinite più grave rispetto a FCV ulcere corneali aborto, morte neonatale, polmonite rare le ulcere linguali
Bordetella bronchiseptica: forme in genere lievi (febbre, starnuti, scolo nasale, linfoadenopatia, tosse occasionale); nei gattili può causare malattia fino al 20% soggetti Chlamydia psittaci: in genere congiuntivite con scolo sieroso eliminata per molti mesi, possibili recidive Possibili evoluzioni: Guarigione forma acuta recidive periodiche (stress immunodepr.)
CRIPTOCOCCOSI ag. ez.: C. neoformans (yeastlike), PAS+. colpisce preferibilmente il gatto, ma anche molte altre specie Predilige il sistema respiratorio, ma può dare infezioni sistemiche. L'infezione si instaura su un organismo immunologicamente compromesso (es. FIV) Quadro macroscopico: causa una rinite granulomatosa Nei parenchimi si riscontrano piccoli noduli, gelatinosi, biancastri. Sulla cute si possono formare noduli che ulcerano. Quadro microscopico: i miceti hanno un aspetto a bolla di sapone (la capsula non si colora). Nei polmoni lesioni tipiche granulomatose dove prevalgono i macrofagi e le cellule giganti.
Infezioni apparato respiratorio del cane Tracheobronchite infettiva (tosse dei canili) Malattia acuta, altamente contagiosa delle grosse vie aeree del cane Eziologia: - Bordetella bronchiseptica - Virus parainfluenza - Adenovirus 2 del cane (CAV2).
Cimurro: bronchiolite, epitelizzazione, ispessimento dei setti interstiziali. Cellule giganti negli alveoli. Corpi inclusi acidofili intracitoplasmatici
Parassiti del polmone Si disinguono parassiti obbligati e facoltativi (parassiti migranti) I primi si dividono in parassiti delle vie aeree e del polmone e in parassiti del sistema circolatorio polmonare Le infestioni da elminti filiformi nematodi- sono i maggiori responsabili di bronchiti e broncopolmoniti parassitarie. Nel polmone l azione patogena dei parassiti deriva: 1- dal danno meccanico inferto agli alveoli con emorragie petecchiali; 2- dall occlusione dei piccoli bronchi e bronchioli; 3- da una reazione immunitaria mediata dalle IgE, mastociti, basofili con liberazione di fattori chemiotattici per gli eosinofili che causa una polmonite acuta interstiziale eosinofila; 4 - dalla reazione granulomatosa accerchiante con formazione di noduli linfocitari o eosinofili o come noduli che racchiudono larve morte o calcificate.
Ciclo endogeno di Dictyocaulus vivapurus 1- liberazione larve L3 nell intestino 2-passaggio L3 nei linfatici intestinali fino ai linfonodi meseraici dove mutano in L4 3- migrazione L4 per via linfatica fino al cuore dx e quindi al circolo polmonare 4- localizzazione L4 negli alveoli 5- risalita del parassita lungo le vie respiratorie dove mutano a L5 e quindi la trasformazione a forma adulta nei grossi bronchi e trachea.
Bovini : D. viviparus (soggetti dell eta' < 1anno) verme bianco responsabile di una bronchite o polmonite verminosa. I parassiti sono sottili, biancastri e lunghi fino ad 8 cm.
Quadro a. patologico: polmoni: 1 fase (prepatente: corrisponde alla migrazione): quadro macroscopico: fluido nei bronchi, aree di epatizzazione disseminate rossastre. Quadro microscopico: numerosi focolai microscopici di necrosi dovuti all'uscita dei parassiti dai capillari, rottura della parete alveolare. Infiltrato eosinofilico, neutrofilico,macrofagi, cellule giganti, iperplasia dei pneumociti di tipo II. Edema ed enfisema dei setti interlobulari.
2 fase: patente (parassiti nei bronchi). Colpite le porzioni dorso-caudali, fluido schiumoso nei bronchi contenente i parassiti. Vaste aree di consolidamento rosso scure-grigiastre: bronchite e bronchiolite catarrale eosinofilica cronica. atelettasia dovuta alla bronchiolite obliterante e ai parassiti. Granulomi attorno a frammenti di parassiti e uova. Cellule giganti e macrofagi negli alveoli, epitelio cuboidale, fibrosi, ispessimento dei setti. Iperplasia linfoide peribronchiale
Broncopolmonite verminosa da protostrongiloidi. Vitello. Nel bronco sezionato numerosi esemplari di Dictyocaulus viviparus.
Nematodi polmonari
Nel polmone si riscontrano soprattutto i nematodi; ricordiamo la broncopolmonite verminosa degli ovicaprini che in questo parenchima determinano un complesso di lesioni dipendenti dalla localizzazione nell organo e dallo stadio maturativo.
PROTOSTRONGILUS RUFESCENS CYSTOCAULUS OCREATUS E MUELLERIUS CAPILLARIS ciclo e lesioni: simili I parassiti adulti sono lunghi 16-35 mm, rossastri. Causano lesioni lobulari, prevalentemente a livello dei lobi caudali. Il ciclo del parassita è indiretto. Ospite intermedio: le chiocciole Colpiscono pecore e capre e non provocano gravi sintomi respiratori Vivono negli alveoli. Le larve invadono i polmoni per via linfoematogena e causano lesioni nodulari (noduli verminosi) per la reazione granulomatosa associata a polmonite interstiziale multifocale. I noduli sono iperemici nella fase acuta, verdastri-grigiastri nella fase subacuta. Nella localizzazione sottopleurica, a volte sono calcificati. I parassiti distruggono la parete alveolare fuoriuscendo dai capillari, stimolano un infiltrato eosinofilico e una lieve polmonite interstiziale linfocitaria nelle prime infestazioni. Nelle pecore adulte la reazione cellulare e la fibrosi è più marcata
Polmonite nodulare da larve di protostrongiloidi (c.d. noduli verminosi). Pecora.
Segni clinici: Sintomi di polmonite (tosse secca, tachipnea con respiro superficiale scolo nasale non sempre evidenti), sindromi da minore rendimento, soprattutto nei soggetti da latte. Nelle infestazioni massive gli animali appaiono abbattuti e dimagriti. Quadro anatomo-patologico dei polmoni: formazione di focolai (nodi da incubazione) grigiastri, di consistenza compatta, sodo-elastica ( a mollica di pane). All interno dei noduli si possono osservare (raschiato fresco al microscopio) una grande quantità di uova con larve in tutte le fasi di sviluppo in sede alveolare e elminti adulti in sede bronchiolare.
Polmonite parassitaria da protostrongiloidi a focolai nodosi (c.d. nodi d incubazione). Pecora.
Polmonite parassitaria da protostrongiloidi. Pecora. Quadro microscopico di un c.d. nodo d incubazione. Reazione cronica interstiziale. Uova e larve negli alveoli. EE.
Angiostrongylus vasorum infestion in a dog
Nella capra, è presente più frequentemente una polmonite interstiziale diffusa con infiltrati di cellule mononucleate nelle pareti alveolari sovrapponibili alla CAE o alla presenza di micoplasmi
Polmoniti granulomatose da miceti: ag. ez. Aspergillus fumigatus, A. flavus, A.niger, A. nidulans. A. fumigatus causa infezione respiratoria e placentare (aborto), quest'ultima è più importante. I miceti sono ubiquitari, si suppone che l immunodeficienza favorisca l'attecchimento dei miceti. Quadro anatomo-patologico: noduli che si possono localizzare lungo tutto il tratto respiratorio. Grigiobiancastri contengono colonie di funghi circondate da neutrofili, macrofagi, detriti e reazione connettivale. Essudato purulento nei bronchi, congestione polmonare. Metastasi interessano rene e meningi.