FARMACI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELL ANGINA PECTORIS
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- Lidia Negro
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1 FARMACI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELL ANGINA PECTORIS
2 Cardiopatie ischemiche - situazioni patologiche (sintomi) caratterizzate insufficiente apporto di ossigeno al cuore rispetto al fabbisogno Angina pectoris Forme Infarto acuto del miocardio
3 Angina pectoris E una sindrome clinica (coronaropatia) che deriva da episodi transitori di ischemia miocardica Ciò significa che si realizza uno squilibrio nel bilancio tra la richiesta di ossigeno e apporto di ossigeno nel miocardio, per un breve periodo di tempo (dell ordine di pochi minuti). richiesta di ossigeno da parte del cuore quantità di ossigeno che può essere fornita attraverso i vasi coronarici E proprio per la breve durata dell ischemia che, a differenza dell infarto, non si instaura un danno miocardico permanente.
4 Angina pectoris Il sintomo fondamentale è: un disagio forte, opprimente, retrosternale, definito dolore (angina significa dolore) ma che il paziente raramente definisce come dolore, che si irradia spesso alla spalla sinistra e lungo la zona flessoria del braccio; (altri: debolezza, nausea, crampi, respiro corto) L attivazione delle vie afferenti dolorifiche sembra essere dovuta a fattori chimici rilasciati dal muscolo ischemico. Tra i candidati K +, H + e adenosina che stimolano nocicettori. Data la localizzazione del dolore in sede toracica, è fondamentale escludere altre cause: un dolore simile a quello anginoso, infatti, può derivare anche da esofagiti, ulcera peptica e coliche biliari.
5 Usuale localizzazione del dolore miocarico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico 5
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7 Angina pectoris Clinicamente si distinguono diversi tipi di angina 1) Angina stabile tipica (da sforzo): e caratterizzata da un prevedibile dolore da sforzo o stress, in seguito all aumentata richiesta di ossigeno. E causata generalmente da un restringimento permanente dei grossi vasi coronarici. E la forma più diffusa e anche la più facilmente controllabile. 2) Angina microvascolare: sintomi da sforzo. Non evidenti segni di ostruzioni delle coronarie Tipico delle donne in postmenopausa. Sintomi che durano anche 1-2 ore 3) Angina instabile: instabilità del quadro clinico, coronarie severamente compromesse. Le due caratteristiche più importanti sono la recente insorgenza (<1 mese) e l'ingravescenza, ovvero l'aggravamento in durata ed intensità degli episodi anginosi. Con il passare del tempo gli attacchi si manifestano anche per sforzi fisici di modesta entità (riduzione della soglia ischemica), fino a comparire già in condizioni di assoluto riposo. In questo caso il controllo terapeutico è difficile dato che il paziente stesso si trova impreparato ad affrontare l'attacco anginoso. Antianginosi, anticoagulanti, by-pass o angioplastica 4) Angina variante o vasospastica: poco frequente, a riposo, e la riduzione episodica del flusso coronarico scatenata da un vasospasmo focale o diffuso Esiste anche una forma silente
8 Test stress fisico Diagnosi Elettrocardiogramma (ECG) Coronarografia Ecostress
9 La cardiopatia ischemica è la prima causa di ricoveri nella maggior parte dei paesi industrializzati. Fattori di rischio sono: l aterosclerosi la familiarità l obesità (giro vita) l ipertensione arteriosa il fumo la sedentarietà alcune patologie croniche come il diabete
10 L aterosclerosi (1) colpisce essenzialmente la parete delle arterie (deposizione di grassi nello spessore della parete) formando la placca aterosclerotica riduzione del calibro del vaso e del flusso sanguigno Le sedi maggiormente colpite sono aorta e suoi rami principali vasi del circolo cerebrale vasi arti inferiori coronarie
11 Angina in EU ~ 10 milioni di adulti soffrono di angina 53% dei pazienti in cui è stata diagnosticata patologia alle coronarie soffre di angina stabile 1 anno dopo la diagnosi, il 22% subisce intervento chirurgico (PCI) > 25% dei pazienti, post-pci, soffre di sintomi fino a 5 anni dopo l intervento e richiede terapia
12 La rivascolarizzazione, quando necessaria, può essere effettuata dal cardiologo interventista con l'angioplastica coronarica mirata all'impianto di stent, e dal cardiochirurgo con il bypass aorto-coronarico. L'angioplastica è meno invasiva ma può portare a recidive delle stenosi; il bypass è più rischioso ma in genere risolutivo.
13 Fattori determinanti la richiesta miocardica di ossigeno (1) La continua attività fa sì che le necessità di ossigeno da parte del miocardio siano elevate. In condizioni normali Il cuore estrae il 75 % circa dell'ossigeno disponibile.
14 Fattori determinanti la richiesta miocardica di ossigeno (2) Le richieste miocardiche di ossigeno aumentano quando vi è un aumento: della frequenza cardiaca della contrattilità della pressione arteriosa del volume ventricolare. Queste alterazioni si verificano frequentemente durante: l'esercizio fisico, dopo un pasto e dopo scarica simpatica (stress), eventi questi che spesso scatenano l'angina in pazienti con malattia coronarica ostruttiva.
15 Fattori determinanti il flusso coronarico e l'apporto di ossigeno al miocardio L' apporto di ossigeno è funzione della quantità di O 2 che raggiunge il miocardio e della entità della sua estrazione. L estrazione è già quasi massimale a riposo Ridottissima riserva per far fronte ad una aumentata richiesta. Il contenuto ematico di ossigeno non può esser aumentato. Pertanto, l'aumento della domanda miocardica di ossigeno viene soddisfatto aumentando il flusso coronarico.
16 Principi di terapia dell'angina Oltre alla riduzione dei fattori di rischio presenti nell'aterosclerosi coronarica (fumo, ipertensione, iperlipidemia) il trattamento dell'angina e delle altre manifestazioni di ischemia miocardica è basato: sulla riduzione della domanda miocardica di ossigeno sull'aumento del flusso coronarico nel tessuto miocardico potenzialmente ischemico ambedue gli interventi hanno lo scopo di ristabilire l'equilibrio tra la domanda e l'apporto di ossigeno.
17 no. FARMACI ANTIANGINOSI Tutti gli antianginosi esercitano il loro effetto terapeutico migliorando l equilibrio tra apporto e richiesta di ossigeno nel miocardio. Il maggior apporto e realizzato dilatando i vasi coronarici mentre la riduzione del fabbisogno si ottiene limitando il lavoro cardiaco Aumento del flusso ematico Riduzione della tensione della parete ventricolare sinistra Riduzione della frequenza cardiaca e/o contrattilita
18 FARMACI ANTIANGINOSI Nitrovasodilatatori β-bloccanti Calcio antagonisti (ACE-inibitori) Ranolazina-Ivabradina-Trimetazidina Esercitano il loro effetto: 1. Dilatando i vasi coronarici ed aumentando l apporto di ossigeno; 2. Diminuendo il lavoro cardiaco e quindi il fabbisogno di ossigeno.
19 FARMACI ANTIANGINA I nitrati organici, come la nitroglicerina, rappresentano un punto fondamentale di riferimento per la terapia dell'angina pectoris. Per la profilassi: bloccanti i canali del calcio che sono dei vasodilatatori beta-bloccanti che al contrario non sono vasodilatatori ma riducono il lavoro cardiaco. N.B. anche agenti antiaggreganti piastrinici (eparina, clopidrogrel, aspirina) e inibitori HMG-CoA (statine)
20 Per una terapia di mantenimento della angina stabile cronica, la scelta deve essere effettuata tra: nitrati a lunga durata d'azione (controversi - tachifilassi) bloccanti i canali del calcio β-bloccanti. La scelta del farmaco dipenderà dalla risposta individuale del paziente. Nei pazienti ipertesi può risultare adeguata una monoterapia attuata con: bloccanti i canali del calcio o con i beta-bloccanti. Nei pazienti normotesi può essere più appropriato il trattamento con: nitrati a lunga durata d'azione. L'associazione di un beta-bloccante con un calcio-antagonista (ad esempio propranololo più nifedipina) o l'associazione di due differenti bloccanti i canali del calcio (ad esempio nifedipina e verapamil) si è dimostrata più efficace rispetto a quando questi vengono usati singolarmente.
21 NITRATI E NITRITI ORGANICI I nitrati organici sono esteri polialcolici dell acido nitrico mentre i nitriti organici sono esteri dell acido nitroso Profarmaci: fonte di NO
22 NITRATI E NITRITI ORGANICI
23 MECCANISMO DI AZIONE DEI NITRODERIVATI: LIBERAZIONE DI MONOSSIDO DI AZOTO (NO ) Il monossido d azoto: è il più importante mediatore vasodilatante fisiologico è un gas, instabile con emivita di 2-3 secondi rilasciato in modo continuo nel torrente circolatorio in quantità picomolari in risposta alla turbolenza, regola l omeostasi del tono e della pervieta vascolare.
24 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Denitrazione endogena ad opera della glutatione S-transferasi ed altra reazione enzimatica non nota si ha rilascio di monossido di azoto (NO) NO attiva la guanilato ciclasi Aumenta così il 3-5 GMPc intracellulare Effetto finale: defosforilazione della catena leggera della miosina e del calcio - vasodilatazione
25 NITRATI ORGANICI: tropismo per i diversi tipi di letti vascolari Basse concentrazioni di nitroglicerina rilassano preferenzialmente le vene
26 NITRODERIVATI RILASCIAMENTO VENE RILASCIAMENTO ARTERIE CONDUZIONE RILASCIAMENTO ARTERIOLE RITORNO VENOSO CORONARIE EPICARDICHE RESISTENZE PERIFERICHE DIMINUZIONE PRE-CARICO SPASMO CADUTA PRESSORIA (moderata) DIMINUZIONE LAVORO MIOCARDICO DIMINUZIONE CONSUMO O 2 AUMENTO PERFUSIONE ANTIANGINOSI
27 CAD: coronary artery diseas Effetto di nitrati organici sulla circolazione coronarica: A) situazione di ischemia non trattata. B) i nitrati dilatano i vasi collaterali, permettendo un maggior flusso ematico nelle aree sottoperfuse.
28 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI (Epinitril, Dermatrans ) Vasodilatazione venosa, arteriosa e (coronarie) La venodilatazione riduce il ritorno venoso e quindi il precarico Riducono il post-carico Riducono il consumo di ossigeno
29 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI
30 NITRODERIVATI: FARMACOCINETICA Questi farmaci condividono il meccanismo d azione e tossicita. Percio le proprieta farmacocinetiche determinano la scelta del farmaco e le modalita terapeutiche Il fegato contiene una reduttasi per i nitrati organici portando cosi ad una rapida inattivazione del farmaco. Percio nitroglicerina e isosorbide dinitrato hanno una biodisponibilita orale bassa (10-20%) VIA SUBLINGUALE Rapido raggiungimento di livelli ematici terapeutici (ma dosi limitate per evitare tossicita ) Effetto breve (15-30 min)
31 NITRODERIVATI: FARMACOCINETICA Sono somministrati per INALAZIONE, VIA SUB- LINGUALE, CEROTTI TRANSDERMICI O COMPRESSE A LENTO RILASCIO. La durata d azione è influenzata dalla velocità di metabolismo AZIONE BREVE: nitroglicerina (os, s.l., e.v.) AZIONE PROTRATTA: Isosorbide dinitrato, Pentaeritritile tetranitrato VASO-RILASCIAMENTO RAPIDO, INTENSO, BREVE (T 1/2 10 min) VASO-RILASCIAMENTO PROLUNGATO (T 1/2 1-5h) Nitroderivati indicati sia attacco anginoso acuto che prevenzione episodi ischemici.
32 I nitrati organici nella preparazioni sublinguali dovrebbero essere assunti al momento dell attacco o prima di uno sforzo o di uno stress
33 NITRODERIVATI: EFFETTI COLLATERALI E discusso il ruolo nella riduzione della mortalita ipotensione cefalea (dilatazione vasi meningei), confusione mentale nausea irrequietezza ABITUDINE (TACHIFILASSI) il fenomeno della TOLLERANZA ai nitrati è di origine multi-fattoriale (deplezione di gruppi SH, ormonale, desensibilizzazione della glutatione S-transferasi,..). Problema acuito dalle preparazioni orali e cerotti si verifica con tutti i nitroderivati ed è dose-dipendente; regredisce dopo sospensione del trattamento per almeno 24h. si può ridurre significativamente adottando uno schema terapeutico intermittente (sospensione per almeno 12 h) e usando i dosaggi minimi efficaci.
34 NITRATI E NITRITI ORGANICI Interazione!!!
35 FARMACI ANTIANGINOSI Ca ++ -antagonisti
36 FARMACI ANTIANGINOSI Ca ++ -antagonisti Usi terapeutici Angina da sforzo, Angina instabile, insufficienza congestizia, infarto del miocardio, ipertensione, Aritmie. FARMACI ANTIANGINOSI β-bloccanti Sono utili nell angina da sforzo (riducono la frequenza cardiaca, la contrattilita e la pressione arteriosa). Sembrano anche in grado di ridurre l incidenza di morte cardiaca improvvisa. Controindicati in asmatici, in alcuni pazienti con diabete mellito.
37 FARMACI ANTIANGINOSI Associazioni utili
38 Nuovi farmaci futura prima linea?
39 RANOLAZINA (RANEXA ) Meccanismo d azione non del tutto noto
40 ISCHEMIA FISIOPATOLOGIA Circolo vizioso dell ischemia Ischemia Ranolazina: Inibisce la corrente tardiva del Na + I Na tardiva N.B. poco rilevante in condizioni non ischemiche Sovraccarico Na + Sovraccarico Ca ++ Alterazioni elettriche Aritmia Disfunzione meccanica Tensione diastolica Alteraz. contraz./rilass. Fornitura/Richiesta O2 consumo ATP formazione ATP
41 Alterato rilasciamento diastolico Aumento del Consumo di O 2 e Ridotto Apporto di O 2 La contrazione protratta del miocardio ischemico durante la diastole: Aumenta il consumo miocardico di O 2 Comprime i piccoli vasi intramurali Riduce il flusso ematico miocardico (in diastole avviene la massima parte dell apporto di flusso coronarico) Ranolazina previene la rigidità diastolica preservando il flusso ematico miocardico
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43 Dario DiFrancesco IVABRADINA PROCORALAN CORLENTOR riduce in modo selettivo la frequenza cardiaca, agendo attraverso una inibizione selettiva e specifica della corrente pacemaker cardiaca I f, che controlla la depolarizzazione diastolica spontanea nel nodo del seno e regola la frequenza cardiaca. La principale proprietà farmacodinamica dell ivabradina nell uomo è una specifica (nodo del seno) riduzione dose dipendente della frequenza cardiaca. L effetto è frequenza dipendente per cui maggiore alle frequenze piu elevate. L analisi della riduzione della frequenza cardiaca con dosi fino a 20 mg due volte al giorno, indica che vi è la tendenza a raggiungere un plateau, il che è in accordo con il rischio ridotto di avere gravi bradicardie con una frequenza inferiore a 40 bpm.
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45 Variazioni dell intensità di I f alterano la velocità di depolarizzazione del potenziale pace-maker e modulano la frequenza del cuore (fattori cronotropi) Noradrenalina Acetilcolina tempo
46 Se, durante il trattamento, la frequenza cardiaca a riposo si riduce in modo persistente al di sotto di 50 battiti al minuto (bpm) oppure se il paziente riferisce sintomi collegati a bradicardia come capogiro, affaticamento o ipotensione, il dosaggio deve essere ridotto, considerando anche la possibile dose di 2,5 mg due volte al giorno (mezza compressa da 5 mg 2 volte al giorno). Il trattamento deve essere interrotto se la frequenza cardiaca si mantiene sotto i 50 bpm oppure se persistono i sintomi di bradicardia
47 Si usa nel trattamento sintomatico dell angina pectoris stabile cronica nei pazienti con ritmo sinusale (battito cardiaco) normale che non possono essere trattati o che non tollerano la terapia con betabloccanti. La dose iniziale raccomandata è di 5 mg due volte al giorno, da assumere durante i pasti al mattino e alla sera (compresse divisibili). l effetto collaterale più comune (più di un paziente su 10) è costituito da fenomeni luminosi o fosfeni (sensazione luminosa temporanea nel campo visivo).
48 L ivabradina può interagire anche con la corrente I h presente nella retina e che ha caratteristiche molto vicine a quella della corrente cardiaca I f. Questa corrente interviene nel processo di risoluzione temporale del sistema visivo, riducendo la risposta retinica agli stimoli luminosi intensi. In alcune circostanze scatenanti (ad es. rapidi cambiamenti della luminosità), una parziale inibizione di I h da parte dell ivabradina è alla base dei fenomeni luminosi che possono essere occasionalmente riferiti dai pazienti. I fenomeni luminosi (fosfeni) sono descritti come un aumentata luminosità transitoria in un area limitata del campo visivo
49 ma
50 Trimetazidina Farmaco antischemico che esercita la sua attività preservando il metabolismo energetico delle cellule esposte a ipossia o a ischemia evitando il crollo dei livelli intracellulari di ATP. somministrata per via orale, alla dose di mg al giorno in corrispondenza dei pasti. Da utilizzare in aggiunta a beta-bloccanti
51 ALTRI FARMACI NELL ANGINA (prevenzione secondaria) L ac. acetilsalico a basse dosi (Cardioaspirin ) riduce la mortalita in pazienti affetti da angina stabile e riduce il rischio di infarto miocardico. Clopidogrel (angina instabile) Eparina (non frazionata e a basso peso molecolare) Agenti trombolitici Statine
52 Da evitare (se possibile) Sildenafil e farmaci correlati FANS (soprattutto COX2s)- (si aspirina basso dosaggio) Simpaticomimetici (es. Decongestionanti) Caffeina (alte dosi)
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