TERAPIA DELLE CARDIOPATIE ISCHEMICHE. Farmacologia Speciale A.A. 2017/2018
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- Aureliano Grilli
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1 TERAPIA DELLE CARDIOPATIE ISCHEMICHE Farmacologia Speciale A.A. 2017/2018
2 CARDIOPATIE ISCHEMICHE Condizioni patologiche di diversa eziologia caratterizzate da insufficiente apporto di ossigeno al cuore da parte del circolo coronarico rispetto alla richiesta metabolica del miocardio Angina pectoris Infarto acuto del miocardio (IMA)
3 CARDIOPATIE ISCHEMICHE Lo squilibrio fra apporto di ossigeno al cuore da parte del circolo coronarico rispetto alla richiesta metabolica del miocardio causa un alterazione dell attività elettrica e della capacità contrattile delle zone interessate
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5 L aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica. Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state definite fattori di rischio coronarico
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7 MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLE CARDIOPATIE ISCHEMICHE
8 ANGINA PECTORIS Sindrome clinica che deriva da episodi transitori di ischemia miocardica, dovuti a esercizio fisico, spasmi della muscolatura liscia o lesioni atero-sclerotiche; ciò significa che lo squilibrio fra la richiesta e l apporto di O 2 nel miocardio si realizza per un breve periodo di pochi minuti Caratteristico dolore al torace che si irradia al collo, alla mandibola e al braccio sinistro La localizzazione del dolore in sede toracica esclude cause che provochino un dolore simile a quello anginoso (esofagiti, ulcera peptidica, coliche biliari)
9 L attivazione delle vie afferenti dolorifiche sembra essere dovuta a fattori chimici rilasciati dal miocardio a seguito dell evento ischemico. I nocicettori vengono stimolati da adenosina, K + e H +
10 TIPOLOGIE DI ANGINA PECTORIS Angina stabile È la forma più comune di angina pectoris; dovuta ad aterosclerosi coronarica, si manifesta durante l attività fisica o l eccitazione emotiva. Risulta prontamente alleviata dalla nitroglicerina Angina instabile Si può presentare in concomitanza di sforzi sempre minori oppure a riposo. In questo caso la nitroglicerina non riesce ad alleviare i sintomi Angina variante o di Prinzmetal Angina poco comune, che si presenta a riposo a causa di spasmi delle coronarie. Gli attacchi non sono correlati all attività fisica, alla pressione o alla frequenza cardiaca. Sono efficaci nel trattamento la nitroglicerina ed i calcio-antagonisti.
11 DETERMINANTI DEL CONSUMO DI O 2 DEL MIOCARDIO Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O 2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo
12 DETERMINANTI DEL CONSUMO DI O 2 DEL MIOCARDIO
13 DETERMINANTI DEL CONSUMO DI O 2 DEL MIOCARDIO
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16 RIDUZIONE DELLA RISERVA CORONARICA f max f max f f f c c f max c La riserva coronarica è il rapporto fra il flusso massimale o f max (es. per vasodilatazione massimale) e il flusso a riposo (o flusso di controllo, f c ) A.Il tono dei vasi di resistenza coronarici mantiene il flusso entro valori 4-5 volte inferiori a quelli del flusso massimo B.Riduzione della riserva coronarica per riduzione del flusso massimo (es. stenosi coronarica) C.Riduzione della riserva coronarica per aumento del flusso di controllo (es. aumento del lavoro cardiaco)
17 PATOGENESI DELLA FORMA PRIMARIA DI ANGINA SPASMO ARTERIOSO: diffusa e grave ischemia miocardica, indipendente dalla gravità della lesione parietale aterosclerotica
18 PATOGENESI DELLA FORMA SECONDARIA DI ANGINA La riduzione del calibro dell arteria coronaria, sostenuta dalla lesione parietale aterosclerotica, non consente l adeguamento del flusso quando richiesto da improvvisa sollecitazione. L ischemia risulta più marcata a livello sottoendocardico, a causa della compressione della massa ematica intraventricolare
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20 PRINCIPI DI TERAPIA DELL ANGINA
21 TRATTAMENTO TERAPEUTICO DELLE CARDIOPATIE ISCHEMICHE
22 FARMACI ANTIANGINOSI Nitrati e nitriti: diminuiscono vasocostrizione e spasmo coronarico; aumentano perfusione del miocardio, rilassando le arterie coronariche Calcio antagonisti: provocano un rilassamento della muscolatura liscia arteriosa, ma possiedono uno scarso effetto sulla maggior parte dei distretti venosi Beta-bloccanti: possono migliorare il tasso di sopravvivenza nella patologia ischemica cardiaca, perché efficaci nell aumentare la resistenza durante lo sforzo in caso di angina stabile
23 FARMACI ANTIANGINOSI Agenti antipiastrinici e statine (inibitori della 3- idrossimetil-3-metilglutaril coenzima A): hanno un ruolo nello stabilizzare la placca vulnerabile Fibrinolitici: provocano la lisi sia di trombi e di emboli patologici che di trombi a funzione emostatica-protettiva Anticoagulanti: rallentano o interrompono l emostasi del sangue
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25 PREVENZIONE SECONDARIA PER LE CARDIOPATIE ISCHEMICHE
26 NITRODERIVATI
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28 NITRODERIVATI: RIDUZIONE DELLAVORO CARDIACO E DEL CONSUMO DI OSSIGENO I nitroderivati riducono pre- e post- carico e gittata cardiaca. Inducono vasodilatazione coronarica diretta e favoriscono la perfusione subendocardica
29 NITRODERIVATI: GENERATORI O DONATORI DI NO
30 NITRODERIVATI: MECCANISMO D AZIONE Denitrazione endogena ad opera della glutatione S-transferasi ed altra reazione enzimatica non nota si ha rilascio di monossido di azoto (NO) NO attiva la guanilato ciclasi, favorendo l aumento del cgmp intracellulare Glutatione S-transferasi Effetto finale: defosforilazione della catena leggera della miosina impedendo la sua interazione con l actina con conseguente vasodilatazione
31 PRINCIPALI FUNZIONI DI NO ENDOGENO
32 NITRODERIVATI: EFFETTO FINALE RILASSAMENTO DI TUTTI I TIPI DI MUSCOLO LISCIO Non ha effetto diretto sul muscolo cardiaco e scheletrico L effetto prevalente è sulle vene di grandi dimensioni (vasi di capacitanza) A dosi maggiori: vasodilatazione anche arteriosa
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35 EFFETTI COMPLESSIVI DEI NITRODERIVATI SULLA CIRCOLAZIONE CENTRALE E PERIFERICA
36 TOLLERANZA DA NITRODERIVATI Il fenomeno della TOLLERANZA ai nitrati è di origine multifattoriale (deplezione di gruppi SH, ormonale, desensibilizzazione della glutatione S-transferasi, ecc..) e dà perdita dell effetto emodinamico ed antianginoso durante la terapia prolungata (meno presente per preparazioni orali e cerotti) La tolleranza si verifica con tutti i nitroderivati ed è dosedipendente; peggiora alla sospensione (zero hour effect), ma regredisce dopo sospensione del trattamento da almeno 24h Si può ridurre significativamente adottando uno schema terapeutico intermittente (sospensione per almeno 12 h) e usando i dosaggi minimi efficaci
37 MECCANISMI MOLECOLARI DELLA TOLLERANZA
38 FARMACOCINETICA DEI NITRODERIVATI
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40 DISTRIBUZIONE DEI NITRODERIVATI PER VIA ORALE E SUBLINGUALE
41 FORMAZIONE DI METABOLITI ATTIVI E INATTIVI
42 EFFETTI BENEFICI E DANNOSI DEI NITRODERIVATI
43 EFFETTI INDESIDERATI DEI NITRODERIVATI
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45 EFFETTI INDESIDERATI DEI NITRODERIVATI: NON ASSOCIARE AGLI INIBITORI DELLA 5PDE! Studi scientifici del processo erettile hanno dimostrato che l erezione richiede rilassamento della muscolatura liscia non vascolare dei corpi cavernosi Il rilassamento consente l afflusso di sangue nei seni cavernosi come l NO anche gli inibitori della 5PDE (sidenafil) aumenta il cgmp inibendo la sua degradazione ad opera della 5PDE Due inibitori simili sono tadalafil e vardenafil.
46 EFFETTI INDESIDERATI DEI NITRODERIVATI: NON ASSOCIARE AGLI INIBITORI DELLA 5PDE! Il sildenafil (VIAGRA) agisce inibendo l isoforma 5 della fosfodiesterasi (5PDE), potenziando l azione dei nitrati; sono stati segnalati gravi casi di ipotensione ed infarto del miocardio a seguito dell assunzione dei due farmaci. PER QUESTO MOTIVO DEVONO TRASCORRERE ALMENO 6 ORE TRA LA SOMMINISTRAZIONE DI NITRATO E SILDENAFIL!
47 CALCIO ANTAGONISTI BLOCCO DEI CANALI DI TIPO L I siti di legame sono diversi per le diidropiridine, il verapamil o il diltiazem Verapamil e diltiazem: rallentano il recupero del canale; il blocco è uso-dipendente Il legame del farmaco causa la transizione del canale ad uno stato in cui le aperture sono poco frequenti
48 CALCIO ANTAGONISTI Ridotto ingresso di Ca 2+ durante la depolarizzazione Rilasciamento muscolo liscio Ridotta contrattilità cardiaca Ridotta frequenza cardiaca Ridotta velocità di conduzione atrio-ventricolare
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50 EFFETTI MEDIATI DAI CALCIO ANTAGONISTI MUSCOLO LISCIO 1.Rilasciamento di tutti i muscoli lisci 2.Effetto più marcato a livello vascolare, sui vasi di resistenza 3.Dilatazione arteriolare CUORE 1.Riduzione della contrattilità 2.Riduzione della frequenza 3.Rallentamento A-V MUSCOLO SCHELETRICO Effetti pressoché nulli ALTRI EFFETTI Effetti sull accoppiamento lineament) stimolo-secrezione (non significativi
51 EFFETTI MEDIATI DAI CALCIO ANTAGONISTI 1. Effetto inotropo negativo: Ridotto consumo di O 2 2. Dilatazione arteriolare: Riduzione resistenze sistemiche Riduzione post-carico Riduzione P telediastolica ventricolare Ridotto consumo O 2 Miglioramento perfusione 3. Bradicardia: Allungamento tempo di diastole Miglioramento perfusione
52 EFFETTI INDESIDERATI DEI CALCIO ANTAGONISTI Ipotensione Bradicardia Blocco A-V Sono estensioni della loro azione terapeutica Scompenso cardiaco congestizio Bepridil allunga il potenziale d azione cardiaco: in taluni pz può dare torsione di punta Nifedipina ad azione rapida può dare rapida caduta pressoria e precipitare un ischemia L associazione con beta-bloccanti può determinare scompenso
53 BETA BLOCCANTI Distinguibili tra loro per le seguenti caratteristiche: Affinità relativa per i recettori 1 e 2 Attività simpaticomimetica intrinseca (agonismo parziale) Blocco dei recettori Lipofilia Caratteristiche farmacocinetiche (emivita, metabolismo)
54 BETA BLOCCANTI L entità degli effetti dipende dal tono simpatico iniziale: Effetti scarsi o nulli nell individuo sano a riposo; effetti notevoli durante stress, esercizio fisico, nel cardiopatico) 1. Riduzione frequenza cardiaca 2. Riduzione forza di contrazione 3. Riduzione consumo di O 2 del miocardio 4. Resistenze periferiche: aumento a breve termine, invariate o ridotte a lungo termine 5. Riduzione conduzione atriale 6. Riduzione conduzione A-V
55 USI CLINICI DEI BETA BLOCCANTI Ipertensione Angina pectoris Aritmie sopraventricolari Tireotossicosi Glaucoma Post-infarto Tremore essenziale Scompenso cardiaco congestizio
56 BETA BLOCCANTI: CONTROINDICAZIONI Asma, insufficienza respiratoria (ev. meglio 1 -selettivo) Insufficienza circolatoria periferica Diabete insulino-dipendente [scompenso cardiaco] ALTRI EFFETTI COLLATERALI: Astenia Incubi, visioni colorate Estremità fredde
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58 NUOVI FARMACI: RANOLAZINA
59 NUOVI FARMACI: RANOLAZINA
60 NUOVI FARMACI: IVABRADINA
61 NUOVI FARMACI: IVABRADINA
62 NUOVI FARMACI: IVABRADINA
63 TERAPIE PER LE SINDROMI CORONARICHE ACUTE TERAPIA ANTIAGGREGANTE: aspirina clopidrogrel antagonisti recettori GP TERAPIA ANTICOAGULANTE: eparina o derivati ACE-inibitori, beta-bloccanti, statine
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