FISIOPATOLOGIA DELL INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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1 FISIOPATOLOGIA DELL INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Alessandro Vatrella Università degli Studi di Napoli Federico Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale Cattedra di Malattie dell Apparato Respiratorio

2 Insufficienza Respiratoria Condizione fisiopatologica caratterizzata dall incapacità dei polmoni di assicurare un adeguato scambio gassoso in condizioni di riposo o sotto sforzo E definita da valori di PaO2 < 60 mmhg che possono associarsi o meno a valori di PaCO2 > 45 mmhg

3 Curva di dissociazione dell Hb Il valore della PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell Hb.

4 Insufficienza Respiratoria Classificazione In base alla modalità di comparsa Latente (evidenziata dallo sforzo) Manifesta (presente a riposo) In base alla rapidità di comparsa Acuta Cronica Riacutizzata

5 Insufficienza Respiratoria Classificazione PaO2 < 60 mmhg PaO2 < 60 mmhg + PaCO2 > 45 mmhg PARZIALE GLOBALE IPOSSIEMICA o di TIPO 1 IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA o di TIPO 2

6 IR acuta Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi. PaO2 < 55mmHg PaCO2 > 50mmHg ph < 7.35

7 IR cronica A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 55 mmhg PaCO2 > 50mmHg ph > 7.35

8 IR cronica riacutizzata Se, ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha una diminuzione del ph (acidosi respiratoria scompensata) e compare il quadro dell IR cronica riacutizzata. L IR cronica riacutizzata differisce dall IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell insufficienza respiratoria cronica compensata.

9 Meccanismi fisiopatologici Insufficienza Respiratoria Deficit di organo Alterazioni dello scambio gassoso ipossiemia Deficit di pompa Ridotta ventilazione ipercapnia

10 Le alterazioni fisiopatologiche causa di insufficienza respiratoria possono riguardare: la meccanica ventilatoria gli scambi gassosi l emodinamica del piccolo circolo

11 Meccanismi fisiopatologici Ipossiemia Ridotta FiO2 nell aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

12 Meccanismi fisiopatologici Ipossiemia Ridotta FiO2 nell aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

13 Meccanismi dell ipossiemia Ipoventilazione alveolare Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

14 INSUFFICIENZA VENTILATORIA RESTRITTIVA OSTRUTTIVA MISTA

15 Deficit ventilatori di tipo OSTRUTTIVO Asma BPCO Bronchiectasie di tipo RESTRITTIVO Patologie della gabbia toracica Patologie neuromuscolari Lesioni occupanti spazio Fibrosi polmonare Exeresi polmonare

16 Meccanismi fisiopatologici Ipossiemia Ridotta FiO2 nell aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

17 Meccanismi dell ipossiemia Alterazioni della diffusione In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all instaurarsi dell ipossiemia. Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

18 ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Non si raggiunge l equilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas alveolare.

19 Diffusione dei gas O2 Legge di Fick P2 P1 Area Vgas = A x D x (P1 P2) S CO2 D Spessore solubilità PM

20 Meccanismi fisiopatologici Ipossiemia Ridotta FiO2 nell aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

21 Meccanismi dell ipossiemia Shunt Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

22 Meccanismi fisiopatologici Ipossiemia Ridotta FiO2 nell aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

23 Meccanismi dell ipossiemia Squilibrio Va/Q Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

24 Zona respiratoria Avvengono gli scambi tra gli alveoli ed il sangue dei capillari polmonari Gli scambi respiratori necessitano di un perfetto accoppiamento tra la ventilazione e la perfusione ematica

25 Rapporto Ventilazione Perfusione Polmone ideale L aria inspirata raggiunge tutti gli alveoli e tutti gli alveoli hanno lo stesso flusso ematico

26 Ipercapnia Meccanismi fisiopatologici IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q

27 IPOVENTILAZIONE Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

28 Ipercapnia Meccanismi fisiopatologici IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q

29 SQUILIBRIO V/Q Nonostante lo squilibrio V/Q determini ritenzione di CO2, si osservano spesso pazienti con indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.

30 CO2 e meccanismi di compenso Polmone intervento rapido CO2 + H2O H2CO3 intervento lento H+ + HCO3 - Rene

31 Cause della IR The Brain The Spinal Cord L IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena Neuromuscular System Thorax and Pleura Upper airway Cardiovascular Lower airway Alveoli

32 Centri respiratori Regolano la ritmicità del respiro Apnee centrali del sonno Vasculopatie cerebrali Traumi cranici Sovradosaggio farmaci Barbiturici Benzodiazepine

33 Motoneuroni Generano l impulso che lungo i nervi si propaga ai muscoli respiratori Sclerosi laterale amiotrofica Poliomielite Lesioni traumatiche cerebrali e del midollo spinale

34 Nervi Conducono l impulso sino alla placca neuromuscolare Polineuropatie Guillain Barrè Alcoolica Lesioni del Nervo Frenico

35 Giunzione neuromuscolare Trasmette lo stimolo dal nervo al muscolo Miastenia Gravis

36 Muscoli Permettono di attirare l aria nei polmoni ( INSPIRAZIONE ) Spingono l aria fuori dai polmoni ( ESPIRAZIONE ATTIVA )

37 Compliance Distensibilità delle strutture deputate alla ventilazione rappresentata dal rapporto tra la variazione del volume polmonare e la pressione necessaria per determinare tale variazione C= P/ V Fibrosi polmonare: incremento tessuto fibroso non elastico (bassa); Enfisema: condizione patologica in cui parenchima polmonare danneggiato e le pareti alveolari distrutte (alta) Gabbia toracica Cifoscoliosi

38 Insufficienza Respiratoria Cause TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare. TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. In genere dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare.

39 IR di tipo 1 Cause Polmonari: pneumopatie interstiziali, sarcoidosi, edema polmonare acuto, polmoniti, atelettasie, alveolite allergica estrinseca Extrapolmonari: shock, uremia, sepsi, traumi, insufficienza epatica

40 Pneumopatie interstiziali Classificazione PID secondarie a collagenopatie PID idiopatiche Patologie granulomatosiche PID miscellanee (es: LAM)

41 Pneumopatie interstiziali Insufficienza respiratoria Capacità di transfer alveolo-capillare Distensibilità del parenchima polmonare Ipossiemia gradiente alveolo-arterioso di O2 Ipocapnia

42 IR di tipo 2 Cause Polmonari: BPCO, pneumopatie interstiziali in fase avanzata, embolia polmonare massiva, bronchiectasie, pnx massivo Extrapolmonari: malattie neuromuscolari, malattie della gabbia toracica, S. di Pickwick

43 BPCO Fenotipi

44 BPCO Meccanismi dell ipossiemia Paziente in fase di stabilità clinica: Ineguaglianza VA/Q Paziente in fase di riacutizzazione: Ineguaglianza VA/Q Aumento del consumo di O2 Riduzione della gittata cardiaca

45 BPCO Meccanismi dell ipercapnia Anomalia della distribuzione del rapporto ventilazione/perfusione PaCO2 Inadeguatezza della muscolatura respiratoria

46 BAR con ossigeno (Oxybar) diffusi negli Stati Uniti e altri paesi quali Giappone, Tailandia o Inghilterra. In questi locali ci si distende, si ascolta musica e si inala una miscela composta per il 90% da ossigeno puro e per il resto da aromi es. eucalipto (rinfrescante, rinvigorente), lime (sensuale,esotico), limone (tiepido), clementina (armonizzante), lavanda (allegro), etc

47 Acute Respiratory Distress Syndrome

48 Cause di IRC Non polmonari Sistema Nervoso Centrale Effetto di farmaci Polmonari Ostruzione delle prime vie aeree Bronchiali Infezioni e loro conseguenze (poliomielite bulbare) Flogosi acute e croniche (infettive,irritative,allergiche) Traumi Iperplasia ghiandolare/iperplasia delle cellule caliciformi Depressione del drive respiratorio Funzionali (senza lesioni dimostrabili) Sistema Nervoso Periferico Parenchimali Sclerosi Laterale Amiotrofica Enfisema Poliomielite Difetto di sviluppo Neuropatie Tossiche Fibrosi post-infiammatorie Sindrome di Guillain Barrè Infiltrati interstiziali/fibrosi da varie cause Gravi neuropatie Processi intraalveolari cronici (infez specifiche, proteinosi) Miopatie primarie o secondarie Distrofia muscolare Tumori Vascolari Miastenia grave, Amiotonia Congestione cronica Miopatie metaboliche Embolie recidivanti Alcalosi metabolica Flogosi Mixedema Alterazioni della parete toracica Cifoscoliosi Obesità Traumi, interventi chirurgici Pleuriche Pleuriti sierose o fibrinose croniche Fibrosi pleurica

49 Insufficienza Respiratoria Meccanismi di compenso 1. Dell ipossiemia: Aumento della ventilazione Aumento della gittata cardiaca Aumento della massa degli eritrociti Spostamento a destra della curva di dissociazione dell emoglobina 2. Dell ipercapnia: Aumento della ventilazione Potere tampone del sangue e dei tessuti Risparmio di basi

50 Ostruzione delle vie aeree Vie aeree superiori tumori (faringe, laringe), edema, infezioni corpi estranei tumori, collasso, stenosi della trachea Vie aeree inferiori bronchite, bronchiolite bronchiectasie asma bronchiale Parenchima polmonare enfisema polmonare

51 Mechanisms of airways obstruction

52 Mixed venous blood PO2 Exercise

53 Muscoli Anatomia funzionale Forza Resistenza COPD Cifoscoliosi Malnutrizione Traumi toracici Distrofia muscolare Miopatie metaboliche

54 Compliance ridotta Baydur A., Milic-Emili J 1993

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