DISTURBI DEL CIRCOLO PERIFERICO

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1 DISTURBI DEL CIRCOLO PERIFERICO Possono essere: LOCALI E/O GENERALI EMORRAGIA TROMBOSI IPEREMIA EMBOLIA ISCHEMIA COLLASSO

2 EMORRAGIA Disturbo locale del circolo periferico che si ripercuote a livello cardiaco se interessa un grosso vaso (aorta) o persiste nel tempo. E la fuoriuscita di sangue in toto dai vasi. PLASMORRAGIA o E. BIANCA è la fuoriuscita solo di plasma dai vasi e si verifica in corso di ustioni. L emorragia può essere : esterna o interna.

3 EMORRAGIA E. ESTERNA E. INTERNA Epistassi Vomica Cavità neoformata Cavità preformata Ematuria Emottisi o EMATOMA Emopericardio Emoftoe Emoperitoneo Enterorragia Ematocele Melena Emartro Metrorragia Ematosalpinge Colporragia Ematocolpo Ematometra Emotorace Ematopleura

4 EMOPERICARDIO

5 EMORRAGIE INTERSTIZIALI ECCHIMOSI : traumatiche- di colorito variabile= lividi PETECCHIE: Emorragie puntiformi PORPORE: Hanno predisposizione ereditaria (DIATESI) e sono diffuse a tutto l organismo STRIE O VIBBICI: Emorragie lineari MACCHIE: Emorragie a margini irregolari

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7 EMORRAGIE POLMONARI

8 Le EMORRAGIE possono essere ancora suddivise in : ARTERIOSE VENOSE CAPILLARI In base alla patogenesi si dividono in: - EMORRAGIE PER RESSI - EMORRAGIE PER DIABROSI - EMORRAGIE PER DIAPEDESI

9 EMOSTASI L organismo tende a neutralizzare l azione dannosa dell E. bloccando la fuoriuscita del sangue con la formazione di un coagulo. Ciò avviene attraverso 3 fasi: - Fase parietale:- vasocostrizione transitoria (stimolo riflesso vasomotorio neurovegetativo) - marginazione piastrine - Fase endotelio:-adesione piastrinica all endotelio leso e piastrinica formazione del tappo emostatico - Fase della coagulazione : meccanismo intrinseco ed estrinseco - Fase trombo-dinamica : retrazione del coagulo e fibrinolisi

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11 P I A S T R I N E

12 PIASTRINE

13 M E G A C A R I O C I T I

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15 FORMAZIONE TAPPO EMOSTATICO Adesione piastrine Modificazione cariche di superficie (da a+) Esposizione molecole di adesione Attivazione con modificazione forma: - Risposta morfologica e funzionale (da discoidale a sferica) - Risposta Biochimica (Aumento Ca citosolico; Attivazione fosfolipasi- Metabolismo ARA- Trombossano; Inibizione PGI e NO; Attivazione metabolismo energetico) - Degranulazione (richiamo altre piastrine) PAF,ADP, Fibrinogeno ecc. - Aggregazione primaria (reversibile) si forma il tappo emostatico - Aggregazione secondaria (irreversibile) legata all attivazione della trombina

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19 FORMAZIONE COAGULO Per la contemporanea attivazione del Sistema intrinseco ed estrinseco della coagulazione Fibrina (stabilizza il legame piastrinico) Coagulo

20 FORMAZIONE COAGULO Il meccanismo intrinseco inizia con l attivazione del Fattore XII o di Hageman, questo attiva il Fattore XI o Antecedente tromboplastinico plasmatico che a sua volta attiva il Fattore IX o Fattore di Christmas, che va ad attivare il Fattore VIII o globulina antiemofilica A che va ad attivare il Fattore X o di Staurt-Prower. Il fattore X è il substrato anche dei fattori del meccanismo estrinseco. Il meccanismo estrinseco inizia con l interazione fra il Fattore tessutale e il fattore VII o proconvertina che va ad attivare direttamente il Fattore X. A questo punto i due sistemi procedono insieme attivando il Fattore V o proaccelerina che genera il Fattore VI o accelerina che converte la protrombina (Fattore II) in Trombina. Questa trasforma il fibrinogeno (Fattore I) in fibrina solubile.ad opera del fattore XIII o stabilizzante la fibrina questa da solubile diventa insolubile.

21 Al contatto del sangue con l endotelio leso si attiva Se c è danno tessutale si attiva o di Stuart-Prower coagulo

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23 FIBRINOLISI Chinasi (provenienti da sangue, tessuti, microrganismi) Trasformano il Plasminogeno in Plasmina che scinde la Fibrina Degradazione coagulo Guarigione

24 Malattie emorragiche dipendenti da: ANOMALIE DELLE PIASTRINE: Piastrinopatie Piastrinopenie Piastrinosi ANOMALIE DEI VASI : Malattie angiopatiche ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE :Malattie coagulopatiche

25 (No adesione al collagene) (no adesione al Fatt.WWF) (no adesione al fibrinogeno)

26 IPEREMIA Disturbo del circolo periferico caratterizzato da un aumento di sangue in un determinato distretto organico. Può essere ATTIVA e PASSIVA L IPEREMIA ATTIVA è caratterizzata da un aumento del flusso di sangue (arterioso). L IPEREMIA PASSIVA è caratterizzata da un diminuito deflusso di sangue (venoso). La condizione estrema è la stasi che consiste nella soppressione del circolo.

27 IPEREMIA ATTIVA Si divide in: IPEREMIA EX-VACUO= DA VUOTO IPEREMIA COLLATERALE IPEREMIA INFIAMMATORIA IPEREMIA NEUROGENA

28 I p e r e m i a c o l l a t e r a l e

29 IPEREMIA PASSIVA Può essere dovuta a cause: GENERALIZZATE o LOCALIZZATE vizi cardiaci Stenosi tricuspide compressioni sui vasi o da: cisti, tumori ecc Insufficienze bicuspide o ostruzione parziale o totale di un vaso Può essere acuta e cronica venoso ad opera di un trombo

30 IPEREMIA PASSIVA Insufficienza ventricolare dx : STASI EPATICA I.Passiva acuta= Fegato a noce moscato rosso atrofia I.Passiva cronica=fegato a noce steatosi moscato giallo necrosi sclerosi cardiaca

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32 FEGATO A NOCE MOSCATA

33 IPEREMIA PASSIVA Insufficienza ventricolare sx: STASI POLMONARE SPLENIZZAZIONE POLMONE G.R.NEGLI ALVEOLI INDURIMENTO POLMONE o Emolisi CARNIFICAZIONE POLMONARE Cellule cardiache

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35 SPLENIZZAZIONE POLMONARE

36 Differenza tra SCLEROSI e CIRROSI. SCLEROSI: è la sostituzione di un tessuto, andato incontro a necrosi, con tessuto connettivo. CIRROSI:epatopatia cronica sclerogena tipica del fegato. Caratterizzata dal sovvertimento della struttura epatica conseguente alla necrosi e ai contemporanei fenomeni rigenerativi che si verificano a carico di questo organo (formazione di pseudolobuli).

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38 ISCHEMIA O ANEMIA LOCALE Disturbo locale del circolo periferico caratterizzato da una diminuzione (Ischemia parziale) o da un blocco del flusso di sangue arterioso (Ischemia totale). Cause: INTRINSECHE al vaso O ESTRINSECHE Spasmo muscolatura liscia(freddo) Taglio Diminuzione lume (arteriosclerosi) Legatura Trombosi ed embolia Corpi estranei Malformazioni congenite (tumori, cicatrici)

39 Le conseguenze variano in base a: - entità dell ipossia (circolo collaterale e calibro vaso) - durata - esigenze metaboliche del tessuto (nervoso e miocardio) -L ischemia può essere: -TEMPORANEA:formicolio arti,vasocostrizione cutanea da freddo - RELATIVA: in caso di aumentata richiesta funzionale es. mano che scrive -PERMANENTE: se dovuta a ostruzione parziale: ipotrofia organo se dovuta ostruzione totale: necrosi=infarto

40 INFARTO E la necrosi conseguente alla soppressione rapida e duratura del circolo arterioso in un determinato distretto organico. La zona che va incontro a necrosi ha forma di imbuto rovesciato ed è pallida e asciutta. L infarto può essere: Bianco e Rosso Arterie terminali Arterie terminali di tipo anatomico di tipo funzionale (miocardio, cuore, milza, fegato) (polmone e intestino)

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44 INFARTI POLMONARI

45 Nella zona circostante l infarto si determina un processo infiammatorio demarcante dovuto alla necrosi che si comporta da corpo estraneo. EVOLUZIONE: - ORGANIZZAZIONE (CICATRICE) - CALCIFICAZIONE - RAMMOLLIMENTO SNC CISTI MALACICA NECROSI COLLIQUATIVA L INFARTO E UNA NECROSI COAGULATIVA.

46 ANEURISMA VERO : sfiancamento circoscritto della parete di un vaso ANEURISMA FALSO: è un ematoma perivasale che si O SPURIO forma per rottura di un vaso e che rimane in comunicazione con il lume dello stesso.

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48 EMBOLIA Disturbo generale del circolo periferico dovuto alla presenza in circolo di sostanze estranee alla normale composizione del sangue e non miscibili con esso (emboli).circolano finché il loro diametro non supera quello del vaso e finchè lo consentono la distensibilità del vaso e la loro compressibilità. Le CONSEGUENZE dovute all arresto dell embolo variano con: - Natura dell embolo es. ago, cellule neoplastiche Ischemia - Volume dell embolo o - Grandezza del Vaso ostruito Infarto - Natura del tessuto - Durata occlusione - Possibilità di formare o meno un circolo collaterale

49 Possono essere: SOLIDI LIQUIDI GASSOSI Frammenti di trombi Grassi e olii pressione Cellule neoplastiche Tessuto adiposo Micro e macroparassiti azoto Batteri = E. settici Fratture Corpi estranei si scioglie nel sangue (aghi, spille, schegge) pressione bolle Nelle grandi embolie gassose si ha insufficienza ventricolare dovuta al fatto che l azoto, essendo un gas, è comprimibile e quindi si accumula nel cuore impedendo così la circolazione e provocando la morte per ipossia cerebrale e miocardica.

50 A seconda della sede si distinguono in: ARTERIOSI e VENOSI Ischemia a valle Atrio dx Iperemia a monte Ventricolo dx Polmone Embolia polmonare

51 Vi sono due eccezioni a questa regola: EMBOLIA PARADOSSA: l embolo passa dal sistema venoso o a quello arterioso (persistenza foro di EMBOLIA CROCIATA Botallo, anastomosi arterio-venose, per il circolo polmonare) EMBOLIA RETROGRADA: l embolo venoso segue un cammino inverso (si formano per aumento della pressione intratoracica es. in seguito a tosse,starnuti)

52 TROMBOSI Disturbo generale del circolo periferico caratterizzato dalla presenza in cavità cardiaca e nei vasi di masse solide che si formano a partire dai normali costituenti del sangue durante la vita (Trombi). Secondo alcuni è la coagulazione intravasale del sangue in vita. Ma allora non esiste una differenza tra coagulo e trombo?????????

53 DIFFERENZA TRA TROMBO E COAGULO -Superficie irregolare - Superficie liscia -Anelastico - Elastico -Friabile - Facilmente asportabile -Aderente ai vasi - Si forma dopo la morte -Si forma durante la vita

54 A seconda della composizione e del colore si distinguono: T. BIANCHI (arterie) prevale la conglutinazione piastrinica T. ROSSI (vene) prevale la coagulazione eritrocitaria e sono il prodotto di un processo coagulativo parziale T. VARIEGATI O MISTI alternanza delle 2 fasi (strie bianche e rosse = strie di Zahn) T. IALINI (CID)- ammassi di fibrina, eritrociti, piastrine (si formano nei tessuti ustionati o in seguito a processi infiammatori e tossici gravi)

55 Si dividono a seconda della sede in: T. INTRACARDIACI = Tromboendocarditi T. ARTERIOSI (sono più rari)= Tromboarteriti T. VENOSI = Tromboflebiti e Flebotrombosi A seconda della localizzazione nei vasi in: T. OCCLUDENTI (occludono il vaso) T. PARIETALI (riducono il lume) T. A CAVALIERE (a livello di biforcazione)

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57 TROMBOSI VENOSA

58 TROMBOSI ARTERIOSA

59 CAUSE DI TROMBOSI Trombosi arteriosa:aterosclerosi Malattie vascolari (infezioni,immunocomplessi ecc.) Trombosi venosa:aterosclerosi venosa Stasi (anossia) Infiammazioni (flebiti) Malformazioni (varici) Fattori genetici

60 PATOGENESI: TRIADE DI VIRCHOW 1. Alterazione parete del vaso e conseguente adesione piastrine 2. Alterazione velocità del sangue (stasi, vortici ecc..) 3. Alterazione dei normali costituenti del sangue (es.piastrinosi o piastrinopatie;attivazione abnorme della coagulazione)

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63 EVOLUZIONE DEL TROMBO - LISI: scomparsa per dissoluzione - ORGANIZZAZIONE: sostituzione con connettivo - RICANALIZZAZIONE:formazione nuova rete capillare nel trombo - CALCIFICAZIONE DISTROFICA - RAMMOLLIMENTO:dal trombo possono staccarsi frammenti ed embolizzare. Gli emboli possono essere settici o asettici.

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65 SHOCK O COLLASSO CIRCOLATORIO Disturbo generale del circolo periferico dovuto ad uno squilibrio fra massa liquida circolante e capacità del letto vascolare con conseguente diminuzione del ritorno venoso, della gittata sistolica e del volume-minuto IPOTENSIONE Diminuzione PERFUSIONE PERIFERICA IPOSSIA

66 SISTOLE : La quantità di sangue che il cuore DIASTOLE immette in circolo ad ogni sistole deve essere uguale a quella che riceve ad ogni diastole = ritorno venoso e gittata sistolica. VOLUME-MINUTO: Quantità di sangue che il cuore lascia nell unità di tempo. GITTATA SISTOLICA: Quantità di sangue che il cuore immette in circolo ad ogni sistole. RITORNO VENOSO: Quantità di sangue che il cuore riceve ad ogni diastole.

67 Si classificano in: S.POST-EMORRAGICO: Consegue a ustioni, emorragie O IPOVOLEMICO diarree profuse, vomito incoercibile O EMATOGENO PATOGENESI: perdita liquidi ipovolemia emoconcentrazione gittata sistolica flusso sangue ipossia S.CARDIACO: consegue a disturbi primitivi a carico del cuore es.infarto, pericarditi, trombosi PATOGENESI: gittata sistolica e volume minuto flusso sangue alla periferia = ipossia

68 S.VASALE: consegue ad alterazioni dei vasi periferici es. trombosi, embolie, aneurismi. PATOGENESI: flusso sangue ai tessuti = ipossia S.TRAUMATICO:consegue alla liberazione di catecolamine evocata da stimoli riflessi a partenza sub-corticale. PATOGENESI: vasocostrizione se prolungata vasoparalisi letto vascolare IPOTENSIONE

69 Emoconcentrazione Gittata sistolica S.EMOZIONALE: come quello traumatico ma dovuto a stimoli riflessi a partenza corticale. S.POST-OPERATORIO: consegue a gravi interventi chirurgici. S. ACETILCOLINICO: conseguono a trattamenti con tali S. ADRENALINICO sostanze vasottive S. CATECOLAMINICO S. ISTAMINICO PATOGENESI: Vasodilatazione S. ADENOSINICO + Permeabilità Perdita liquidi (Emorragia bianca)

70 S.ANAFILATTICO:consegue a punture di insetti, anestesia PATOGENESI: liberazione sostanze vaso-attive S.TOSSICO O:dovuto alle endotossine batteriche, veleni SETTICO PATOGENESI: permeabilità+vasodilatazione Altra classificazione è quella di Blalock: S. EMATOGENI O IPOVOLEMICI S. NEUROGENI O DA VASOPARALISI S. VASALI O DA AUMENTATA PERMEABILITA S. CARDIACI

71 SINCOPE Improvvisa perdita della coscienza causata da ipossia cerebrale. L ipossia può essere, a seconda delle cause che la provocano, divisa in: I.IPOSSICA O ANOSSICA: carenza di O 2 nel sangue per ridotta ossigenazione a livello polmonare I.ANEMICA: carenza di emoglobina che trasporta l O 2 I.STAGNANTE O CIRCOLATORIA: flusso di sangue I.ISTOTOSSICA: danni cellulari I.IPOGLICEMICA: manca il combustibile = il glucosio La più frequente è quella circolatoria conseguente alla diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sx e ciò può dipendere da :

72 MECCANISMI MECCANISMI MECCANISMI PRECARDIACI CARDIACI POST-CARDIACI -Emorragia -inibizione vagale -aneurisma aorta -Vasodilatazione -stenosi aortica -aterosclerosi periferica -stenosi mitralica carotidi o cerebrali -Alterazione distribuz.-insuff.ventr.sx -trombosi massa circolante es.shock e ipotensione ortostatica SINTOMI: ottundimento coscienza e perdita equilibrio angoscia, nausea, sudorazione profusa, paralisi sfinteriche, perdita coscienza che se perdura porta alla morte. LIPOTIMIA:svenimento-forma lieve di sincope

73 EDEMA (TRASUDATO) E l aumento di liquido negli spazi interstiziali. Può essere: CIRCOSCRITTO O GENERALIZZATO IDROPE ANASARCA Può raccogliersi in cavità preformata: IDROTORACE IDROPERICARDIO IDROPERITONEO O ASCITE IDROCELE IDRARTO IDROCEFALO ECC

74 ANASARCA IN UN AGNELLO

75 Edemi circoscritti sono: E. INFIAMMATORIO E. ALLERGICO E. DA COMPRESSIONE O OSTRUZIONE DI 1 VENA E. DA COMPRESSIONE O OSTRUZIONE DI 1 LINFATICO Edemi generalizzati sono: E. CARDIACO E. RENALE O NEFROSICO E. EPATICO E. CARENZIALE O DA FAME

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77 Cause fisiopatologiche di edema: AUMENTO PRESSIONE IDROSTATICA Processi infiammatori E, da compressione o meccanici DIMINUZIONE PRESSIONE ONCOTICA Ipoalbuminemie da aumentata eliminazione Ipoalbuminemie da diminuita sintesi AUMENTATA PERMEABILITA CAPILLARE Edema infiammatorio Edema allergico Edema angioneurotico

78 MICROCIRCOLO NORMALE Tratto arterioso intermedio venoso P.I.> P.O. P.I.= P.O. P.I.< P.O. AUMENTO PRESSIONE IDROSTATICA- INFIAMMAZIONE (si ha aumento del flusso di sangue) P.I.> P.O. P.I.> P.O. P.I.> P.O.

79 DIMINUITA PRESSIONE ONCOTICA-E. DISCRASICI (la pressione oncotica è diminuita) P.I.> P.O. P.I.> P.O. P.I.> P.O. AUMENTO PERMEABILITA CAPILLARE (si ha aumento della viscosità del sangue) P.I.> P.O. P.I.> P.O. P.I.> P.O.

80 Ustione o Scottatura E la lesione provocata dal trasferimento di energia termica da una sorgente di calore ad un determinato distretto organico. Si verifica quando la temperatura dell area colpita supera i C. La gravità della lesione dipende da: - Intensità (quantità di calore trasferito) - Modalità di trasferimento (calore umido è + dannoso di quello secco) - Durata del contatto - Natura del tessuto (cheratinizzato e non) - Estensione e profondità della lesione

81 L ustione può avere effetti locali e generali. Effetti locali (dipendenti dall azione diretta del calore) Ustione di I grado: Vasodilatazione= Eritema Edema= Turgore zona colpita Ustione di II grado: Edema grave= FLITTENE Ustione di III grado:necrosi = Escara o crosta Ustione di IV grado: Combustione del materiale organico = Carbonizzazione dei tessuti

82 L ustione può avere effetti locali e generali. Effetti generali (dipendenti dalla liberazione dai tessuti lesi di sostanze tossiche) -Alterazione termoregolazione -Ipoproteinemia per perdita di proteine plasmatiche -Disidratazione per perdita di acqua con l essudato -Shock neurogeno (dovuto al dolore intenso) -Shock ipovolemico -Infezioni secondarie -Cicatrici pigmentate e cheloidi

83 La riparazione avviene in maniera diversa a seconda della gravità della lesione. Ustione di I : Guarigione e iperpigmentazione Ustione di II : Guarigione, iperpigmentazione e ipercheratosi (rottura bolle e perdita di liquido per evaporazione) Ustione di III : Essiccazione e formazione di escare e di cicatrici deturpanti e ipocromiche

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