L origine della malattia cardiovascolare. Ora rivelata!

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1 L origine della malattia cardiovascolare Ora rivelata!

2 L origine della malattia cardiovascolare e il ruolo delle lipoproteine Cos è la malattia cardiovascolare Approccio tradizionale alla malattia cardiovascolare Inadeguatezza del concetto attuale di malattia cardiovascolare la necessita di una nuova ratio Nuovo approccio alla malattia cardiovascolare sviluppato dal Dr. Rath Le lipoproteine e il loro ruolo nelle malattie cardiovascolari La vitamina C e la salute cardiovascolare Implicazioni di questo nuovo approccio

3 Cos è la malattia cardiovascolare La malattia dei vasi sanguigni del cuore e del corpo. Il processo sottostante alla malattia è chiamato arteriosclerosi: Indurimento e restringimento delle arterie. Rischio di blocco del flusso sanguigno nell arteria causa attacchi al cuore ed ictus.

4 Cosa causa la malattia cardiovascolare Focus 1 Approccio tradizionale Approccio tradizionale contro quello moderno Focus 2 Approccio moderno Alti livelli di colesterolo circolanti nel flusso sanguigno danneggiano la parte interna dei vasi sanguigni. Le molecole che trasportano i grassi, soprattutto la lipoproteina a bassa densità (LDL), penetrano nella parete arteriosa e li depositano all interno delle pareti. Tale deposizione non ha alcuno scopo biologico. La carenza a lungo termine di vitamine avvia il processo di danneggiamento strutturale delle pareti arteriose. Le molecole che trasportano i grassi, soprattutto la Lipoprotein(a), penetrano nella parete arteriosa e li vengono depositate li allo scopo di ripararne la struttura. Tale deposizione ha un preciso scopo biologico: ricucire le ferite e prevenire una perdita di sangue fatale.

5 Focus 1: Malattia cardiaca Medicina convenzionale Alti livelli di colesterolo che circola nel flusso sanguigno danneggiano la parte interna dei vasi sanguigni. Medicina convenzionale Le molecole che trasportano i grassi, soprattutto la lipoproteina a bassa densità (LDL) penetrano nella parete arteriosa e li depositano all interno delle pareti. Tale deposizione non ha alcuno scopo biologico.

6 Approccio convenzionale Sviluppo dell arteriosclerosi 1 2 Uno strato di grasso si forma tra la tunica intima (strato più interno del vaso) e la tunica media (strato vascolare centrale). Strato di grasso Involucro fibroso spesso Placca stabile 3 A volte la placca può rompersi e riversarsi nel flusso sanguigno. Rottura della placca

7 Approccio convenzionale Trombosi avanzata 4 5 Se l arteria è completamente occlusa dal trombo, il tessuto che viene normalmente rifornito di ossigeno dall arteria stessa muore per mancanza dello stesso. Occlusione La trombosi è una coagulazione del sangue che inizia nel punto in cui la placca si rompe. Trombosi

8 Approccio convenzionale Corso della malattia Arteria Cellule endoteliali Nota bene: l endotelio è quel sottile strato di cellule che riveste la parete interna dei vasi sanguigni e che forma un interfaccia tra il sangue circolante e la parete arteriosa. Stadio 1: Danneggiamento dell endotelio L approccio convenzionale afferma che elevati livelli nel sangue di molecole che trasportano il colesterolo soprattutto le lipoproteine a bassa densità (LDL) danneggiano le cellule endoteliali della parete dei vasi sanguigni. In questo modo secondo la medicina tradizionale si genera l arteriosclerosi. Poiché i livelli di colesterolo nel sangue sono gli stessi in tutto l apparato circolatorio, in base a questa teoria dovremmo avere infarti in tutti gli organi del corpo non solo attacchi di cuore o infarti.

9 Approccio convenzionale Corso della malattia Nonostante non vi sia alcun passaggio logico, l approccio tradizionale considera i seguenti stadi: Stadio n. 2: Dopo il danno effettuato dal colesterolo, l endotelio diventa più permeabile alle molecole che trasportano i grassi (LDL). Stadio n. 3: Le particelle LDL penetrano nella parete vascolare. Vengono depositate nella tunica intima, dove possono essere soggette a ossidazione. Stadio n. 4: Le cellule endoteliali rispondono attraendo i globuli bianchi (monociti) dal flusso sanguigno che entrano nella parete dei vasi sanguigni per mangiare il colesterolo abbondantemente depositato.

10 Approccio convenzionale Corso della malattia 6 5 Nonostante non vi sia alcun passaggio logico, l approccio tradizionale effettua le seguenti assunzioni: Stadio n. 5: I monociti penetrano nelle pareti arteriose e si trasformano in cellule poliziotte (macrofagi). Stadio n. 6: I macrofagi assorbono le molecole LDL (ossidate) e si trasformano in cellule schiumose. Gli agglomerati di cellule schiumose formano strati di grasso. Stadio n. 7: Alla fine, secondo la teoria convenzionale, i macrofagi mangiano troppo e bruciano, rilasciando colesterolo e altre molecole nella parete arteriosa. Nota bene: la cellula schiumosa è un macrofago carico di lipidi, generata da un massiccio apporto di LDL modificate.

11 Approccio convenzionale Corso della malattia Stadio n. 8: Cappuccio fibroso Stimolate dalle molecole segnale (citochine), secondo questa teoria, le cellule della muscolatura liscia (dallo strato muscolare della parete arteriosa) iniziano a moltiplicarsi e a formare una cappuccio fibroso che copre i detriti lipidici (core lipidico). Lume del vaso sanguigno 8

12 Approccio convenzionale Corso della malattia Stadio 9: Rottura della placca Il cappuccio fibroso si rompe con conseguenze indesiderate: Formazione del trombo in corrispondenza della rottura della placca Blocco del flusso sanguigno che può condurre ad attacchi cardiaci o infarti

13 Approccio convenzionale RIEPILOGO Il colesterolo di tipo LDL rappresenta il principale rischio per la malattia cardiovascolare Il colesterolo di tipo LDL danneggia le cellule endoteliali Le particelle LDL penetrano nella parete vascolare Rottura della placca Placca arteriosclerotica allo stato avanzato Formazione delle cellule schiumose Trombosi Attacco cardiaco/ ictus

14 Approccio convenzionale Esposizione del problema Perché l approccio tradizionale sugli alti livelli di colesterolo come principale causa della malattia cardiovascolare deve essere urgentemente sostituito.

15 PROBLEMA: l approccio convenzionale non può risolvere le comuni domande della cardiologia (I) Un alto livello di colesterolo è distribuito nelle arterie e vene lungo l intero sistema vascolare ( miglia o km) del corpo umano. Se il colesterolo danneggiasse le pareti dei vasi sanguigni, noi dovremmo inevitabilmente sviluppare: Perché qui? a. Ci dovrebbero essere depositi arteriosclerotici lungo tutto il sistema vascolare e non principalmente nelle piccole arterie coronarie del cuore (lunghe circa 30 cm). b. Infarti anche ad orecchie, naso e a tutti gli altri organi non solo attacchi al cuore. c. L arteriosclerosi non solo nelle arterie ma nelle vene.

16 PROBLEMA: l approccio convenzionale non può risolvere queste domande basiche di cardiologia (II) c. Gli animali che dormono durante l inverno (in stato di ibernazione) hanno livelli di colesterolo nel sangue estremamente alti (anche superiori a 400 mg/dl). Se l alto livello di colesterolo danneggiasse le pareti arteriose, dando inizio all arteriosclerosi, questi animali si sarebbero estinti molto tempo fa. La malattia cardiaca negli animali non è impossibile. Generalmente non accade. Se la ragione di ciò potesse essere determinata, potrebbe far luce sulle cause della stessa malattia nell uomo Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

17 PROBLEMA: Le conseguenze economiche Nonostante l assenza di una valida ratio logica e scientifica, l approccio tradizionale della malattia cardiovascolare costituisce la base per la vendita di farmaci che abbassano i livelli di colesterolo per oltre 30 miliardi di dollari USA. Queste altissime spese gravano significativamente sulle persone e stanno strangolando le economie nel mondo.

18 Approccio convenzionale In sintesi: Ci sono ragioni scientifiche ed economiche per cui l approccio convenzionale sull origine della malattia cardiovascolare deve essere urgentemente rimpiazzato

19 L approccio moderno Può risolvere questo ed altri pezzi del puzzle della cardiologia. Vediamo come

20 Nuova comprensione Focus 2: Quali sono le cause delle malattie cardiovascolari Vecchio e nuovo approccio Comprensione corrente La scarsità di vitamine a lungo termine avvia il processo di deterioramento strutturale della parte arteriosa. Le molecole che trasportano i grassi, specialmente la Lipoprotein(a), penetrano nella parete arteriosa per depositarvisi al fine di ripararla. La deposizione ha uno scopo biologico: riparare le ferite e prevenire una perdita di sangue di tipo mortale.

21 Nuova comprensione Introduzione di un nuovo concetto della malattia cardiovascolare 1990 Pubblicazioni di M.Rath & L.Pauling L arteriosclerosi è una forma primitiva di scorbuto. La lipoporoteina(a) è una molecola di riparazione che funziona come un surrogato della vitamina C per la parete vascolare danneggiata. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87:

22 Nuova comprensione Individuazione dei fattori chiave 2010 European Atherosclerosis Society (AES) La EAS (Associazione Europea per l arteriosclerosi) insiste sull importanza della Lp(a) e consiglia un monitoraggio in caso di elevati livelli di Lp(a). l evidenza pone chiaramente la Lp(a) come una priorità per la riduzione del rischio cardiovascolare, oltre a quello associato alla LDL-C

23 Nuova comprensione Conferma del nuovo concetto 2015 Evidenza conclusiva: Pubblicazione di J. Cha, A. Niedzwiecki e M. Rath, American Journal of Cardiovascular Disease, vol.5, n.1 Conclusioni: L insufficiente assunzione di Vitamina C tramite l alimentazione porta all accumulo di Lp(a) nella parete vascolare e parallelamente allo sviluppo della lesione arteriosclerotica. La carenza di vitamina C aumenta i livelli di siero di Lp(a). L assunzione integrativa di vitamina C previene l arteriosclerosi

24 Passaggio dal vecchio al nuovo concetto: Modifiche fondamentali 1. Carenza di micronutrienti 4. Insufficiente assunzione vitamina C porta ad un eccessivo meccanismo di riparazione. Risultato: attacco cardiaco / ictus 2. Disfunzione endoteliale, minor produzione di collagene 3. Processo di riparazione: deposito delle molecole di riparazione nelle pareti vascolari Lp(a)

25 Passaggio dal vecchio al nuovo concetto: Modifiche fondamentali 1. La causa sottostante della disfunzione endoteliale e dell instabilità della parete arteriosa 1. Carenza di micronutrienti 4. L insufficiente assunzione di vitamina C porta ad un eccessivo meccanismo di riparazione. Risultato: attacco cardiaco / ictus 2. Disfunzione endoteliale, minor produzione di collagene 3. Processo di riparazione: deposito delle molecole di riparazione nelle pareti vascolari Lp(a)

26 Nuova comprensione La carenza di vitamine avvia il processo di arteriosclerosi La principale causa della disfunzione endoteliale e dell instabilità vascolare: La carenza a lungo termine di micronutrienti, in particolare della vitamina C, comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle. La carenza si manifesta in primo luogo in quei punti del nostro sistema cardiovascolare che sono esposti al maggiore stress meccanico: le arterie coronarie.

27 Nuova comprensione La carenza di vitamine avvia il processo di arteriosclerosi In sintesi: La malattia cardiovascolare non inizia con elevati livelli di colesterolo che danneggiano le pareti delle arterie. L arteriosclerosi inizia con la carenza di vitamine causando maggiori spazi tra le cellule endoteliali e danni strutturali del tessuto connettivo nelle pareti delle arterie.

28 Nuova comprensione Arteriosclerosi un processo di riparazione fuori controllo Il nostro corpo inizia un processo di riparazione depositando molecole di riparazione all interno delle pareti vascolari, inclusi. Molecole di lipoproteina che trasportano grassi Carboidrati (zuccheri) Fattori di coagulazione del sangue

29 Nuova comprensione Arteriosclerosi un processo di riparazione fuori controllo Conclusioni: L arteriosclerosi non corrisponde ad uno sviluppo arbitrario, bensì è il risultato di un processo di regolazione biologica, che protegge le pareti contro le perdite di sangue. Se il meccanismo di riparazione dura per troppo tempo, esso conduce allo sviluppo delle placche e alla coagulazione delle arterie coronarie, che possono causare un attacco al cuore

30 Passaggio dal vecchio al nuovo concetto: Modifiche fondamentali 2. Il ruolo della Lp(a) 1. Carenza di micronutrienti 4. L insufficiente assunzione di vitamina C porta ad un eccessivo meccanismo di riparazione. Risultato: attacco cardiaco / ictus 2. Disfunzione endoteliale, minor produzione di collagene 3. Processo di riparazione: deposito delle molecole di riparazione nelle pareti vascolari Lp(a)

31 Prima di continuare: Cosa sono le lipoproteine? Lipoproteine: funzione di trasporto Molecole che trasportano lipidi (colesterolo) lungo il corpo I lipidi (sostanze oligo solubili come grassi e colesterolo) non viaggiano da soli nel corpo ma vengono trasportati attraverso il sistema vascolare insieme alle proteine in qualità di lipoproteine.

32 Cosa sono le lipoproteine? Diversi sottotipi Grassi: trigliceridi e colesterolo Involucro proteico What Cosa are sono Lipoproteins? le lipoproteine? Chilomicroni Legenda: Alta densità Bassa densità Hanno diverse densità. Maggiore è il rapporto grassi proteine, minor è la densità. In altre parole: più grassi significa minore densità

33 Cosa sono le lipoproteine? Diversi sottotipi + = Globuli lipidici Colesterolo Trigliceridi Altro Proteina (Apolipoproteina B-100, Apo-B-100) LDL colesterolo cattivo Lipo-proteina (Lipoproteina a bassa densità, LDL) LDL

34 Cosa sono le lipoproteine? Lipoproteina(a) la più pericolosa di tutte! LDL Lp(a) + = Apo (a)

35 Cosa sono le lipoproteine? Lipoproteina(a) + = LDL Apo(a) Lp(a) Lp(a) è una variazione genetica della LDL (conosciuto come colesterolo cattivo ) Composto da: Una molecola di lipoproteina a bassa densita (LDL) Una proteina di superficie aggiuntiva in piu : apolipoprotein(a) Apolipoproteine = molecole proteiche, aiutano a stabilizzare la particella e servono ad identificare la lipoproteina specifica. Permette ai tessuti di riconoscere ed interagire con la particella

36 Cosa sono le lipoproteine? Lp(a) come molecola di riparazione Elementi chiave della Lp(a): 1) Contiene un nastro adesivo biologico molto lungo la molecola proteica Apo(a). Una delle maggiori e più strette molecole in natura. Analogia strutturale al plasmigeno, una delle più importanti molecole nel processo di coagulazione del sangue e dissoluzione. 2) Contiene la componente LDL: un substrato essenziale per la crescita di nuove cellule all interno dell area di riparazione.

37 Nuova comprensione Vantaggi dell unica struttura della Lp(a) Proprio per la sua struttura unica, la Lp(a) a differenza della LDL si connette facilmente alle 1. Cellule endoteliali che formano la barriere cellulari tra il flusso sanguigno e la parete arteriosa. 2. Componenti del tessuto connettivo come il collagene e la elastina, come le molecole derivate dal sangue, che sono depositate nelle pareti arteriose come il fibrigeno o la fibrina. Importante per la riparazione della parete arteriosa che è stata indebolita dalla carenza di vitamine.

38 Nuova comprensione Studi che confermano la relazione tra la Lp(a) e l arteriosclerosi I. La Lp(a) non LDL costituisce il principale trasportatore di grassi delle placche arteriosclerotiche. II. III. La Lp(a) e presente nelle lesioni arteriosclerotiche in quantita proporzionali ai livelli di plasma in circolazione, ma non nelle normali pareti arteriose. (Arteriosclerosis Sep-Oct;9(5):579-92) Sia la LDL che la Lipoproteina (a) giocano un ruolo fondamentale nella patogenesi dell arteriosclerosi. (Virchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, (2):105-11)

39 Nuova comprensione Studi che confermano la relazione tra la Lp(a) e l arteriosclerosi IV. La Lp(a) è maggiormente mantenuta nella parete arteriosa rispetto alla LDL. V. La Lp(a) promuove la formazione di coaguli e previene la loro dissoluzione come parte del processo arteriosclerotico. VI. La Lp(a) promuove l adesione dei monociti alla superficie endoteliale e favorisce la loro migrazione attraverso la barriera endoteliale una funzione sinora attribuita principalmente alla LDL.

40 Nuova comprensione Molti studi confermano un importante relazione tra la Lp(a) e la MC I. Un alto livello di lipoprotein(a) (Lp[a]) è un fattore di rischio genetico della malattia cardiovascolare. Fonte: Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and contemporary management. Mayo Clin Proc (2013). II. III. Le varianti genetiche associate ai livelli della Lp(a) e alla malattia coronaria. Fonte: Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med.(2009). C è una certa correlazione tra la concentrazione nel sangue di Lp(a) e il rischio di malattie cardiovascolari ed ictus. Fonte: Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA (2009).

41 Nuova comprensione Molti studi confermano il ruolo preventivo dei micronutrienti I. Coloro che assumono integratori di vitamina C sembrano essere esposti ad un minore rischio di malattie cardiovascolari. Fonte: Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. Journal of the American College of Cardiology (2003). II. Nei pazienti sottoposti ad un intervento percutaneo elettivo, una precedente somministrazione di vitamina C e stata associata ad una minore lesione miocardica. Fonte: The effect of intravenous vitamin C infusion on periprocedural myocardial injury for patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. Canadian Journal of Cardiology (2013).

42 Nuova comprensione Molti studi confermano il ruolo preventivo dei micronutrienti III. Il trattamento combinato con vitamina C ed E ha effetti positivi sulla vasodilatazione dell endotelio e sull irrigidimento arterioso nei pazienti ipertesi. Fonte: Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. American Journal of Hypertension (2007). IV. Tra tutte le cause di morte, la correlazione tra il tasso di mortalità ed un maggiore apporto di vitamina C è fortemente inverso negli uomini e lievemente inverso per le donne. Fonte: Vitamin C intake and mortality among a sample of the Epidemiology (1992). United States population.

43 Passaggio dal vecchio al nuovo concetto: Modifiche fondamentali L importanza della vitamina C Benefici delle vitamine sulla salute Prevenzione 1. Carenza di micronutrienti 4. Insufficiente assunzione di vitamina C porta ad un eccessivo meccanismo di riparazione. Risultato: attacco cardiaco / ictus 2. Disfunzione endoteliale, minor produzione di collagene 3. Processo di riparazione: deposito delle molecole di riparazione nelle pareti vascolari Lp(a)

44 Nuova comprensione La vitamina C e la stabilita delle pareti arteriose La vitamina C e essenziale per la produzione delle molecole di collagene, che sono necessarie per la stabilita dei vasi sanguigni e di tutto il corpo. Animali: producono grandi quantita di vitamina C e quindi una quantita ottimale di collagene. Le loro pareti arteriose sono protette e stabili. L uomo: ha perso la capacita di produrre la vitamina C e spesso assume troppo poche vitamine nella dieta. Di conseguenza, un insufficiente produzione di collagene porta ad un insufficiente stabilita delle pareti arteriose. Cristalli di vitamina C al microscopio

45 Nuova comprensione della MC La vitamina C e la stabilità delle pareti arteriose Collagene La sostanza che tiene insieme il corpo intero Una proteina fibrosa molto lunga, costituita da tre catene di amminoacidi, la maggior parte dei quali sono la lisina e la prolina Le componenti principali del tessuto connettivo Il collagene ha quindi un ruolo molto importante per La stabilità e la forza dei tessuti La solidità dei tessuti Un modello di molecola di collagene

46 Nuova comprensione La relazione di Lp(a) e vitamina C Sembra che vi sia una relazione inversa tra la produzione interna di Lp(a) e la vitamina C (ascorbato). Animali: producono grandi quantità di vitamina C, ma non la Lp(a) L uomo: produce Lp(a), ma non vitamina C Durante l evoluzione del genere umano, la Lp(a) si è rivelata essere una molecola di riparazione che salva la vita dopo che i nostri antenati hanno perso la capacità di sintetizzare la vitamina C.

47 Nuova comprensione Fornitura nel corpo di vitamine Produzione di vitamina C nel fegato Fornitura nel corpo di vitamina C Fattori nutrizionali aggiuntivi Esseri umani 0 Basso Cucina Cibi processati Animali 1 20 grammi Alto + Frutta Ortaggi

48 Nuova comprensione Ora possiamo rispondere a questi quesiti medici Quesiti medici: 1. Perché i depositi arteriosclerotici si sviluppano principalmente nelle arterie del cuore e raramente in altri organi.. 2. Perché questi depositi si sviluppano nelle arterie e non nelle vene. Risposte: Le arterie del cuore esposte ad un alto stress meccanico dovuto al costante battito cardiaco richiedono grandi quantità di micronutrienti. Qui la carenza di vitamina C e di altri nutrienti viene smascherata molto presto, causando l indebolimento della struttura delle pareti arteriose e dando inizio al processo di riparazione.

49 Nuova comprensione Ora possiamo rispondere a questi quesiti medici Quesiti medici: 3. Perché le malattie cardiovascolari sono essenzialmente sconosciute negli animali mentre negli uomini sono una delle principali cause di morte. Risposte: La maggior parte degli animali, con poche eccezioni, produce vitamina C all interno del corpo. Questo assicura una produzione ottimale di collagene ed arterie forti ed elastiche. Gli esseri umani non possono produrre vitamina C e con il loro inadeguato apporto di vitamina C attraverso l alimentazione, la produzione di collagene diventa insufficiente comportando una perdita della stabilità della parete vascolare. Ciò avvia dei meccanismi biologici di riparazione con un conseguente maggiore deposito di lipoproteine (Lp(a) e LDL) e arteriosclerosi.

50 Ora, poiché siamo in grado di identificare correttamente le vere cause delle malattie cardiovascolari, la via per poterle controllare naturalmente è completamente aperta