Meccanismo d azione d fungicidi per il FRAC

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1 Meccanismo d azione d dei fungicidi per il FRAC

2 FRAC Fungicide Resistance Action Committee Gruppo tecnico specialistico internazionale di difesa delle colture agrarie Nasce nel 1980 in seguito di un corso sulla resistenza ai fungicidi e viene sviluppato nel 1981 durante un seminario a Bruxelles a cui parteciparono 68 fra ricercatori e market manager di 35 tra le maggiori case di agrofarmaci, come organizzazione per discutere problemi di resistenza e formulare piani per evitare o gestire resistenze ai fungicidi

3 FRAC Fungicide Resistance Action Committee In seguito è stato inglobato nel GCPF Global Crop Protection Federation (gruppo internazionale di associazioni nazionali di produttori di prodotti agrochimici che e a sua volta nel CropLife International federazione globale rappresentativa dell industria chimica delle scienze vegetali.

4 Obiettivi del FRAC Identificare problemi di resistenza esistenti e potenziali Collezionare informazioni e distribuirle agli interessati a ricerca, distribuzione, registrazione e uso di fungicidi Messa a punto di linee guida/strategie per prolungare l efficacia di fungicidi a rischio di resistenze e per limitare le perdite di raccolto se la resistenza compare Raccomandare procedure per studi sulla resistenza ai fungicidi Stimolare collaborazioni con università, enti pubblici, produttori, ecc

5 FRAC - GRUPPI DI LAVORO APs - AniloPirimidines QoI Quinone Outside Inhibitors CAA Carboxylid Acid Amides SBI Sterol Biosynthesis Inhybitors SDHI Succinate DeHydrogenase Inhybitors

6 A SINTESI ACIDI NUCLEICI A1 sintesi RNA acilalanine benalaxyl benalaxyl-m metalaxyl metalaxyl-m A2 metabolismo purina idrossipirimidine bupirimate B MITOSI E DIVISIONE CELLULARE B1 assemblaggio β-tubulina nella mitosi tiofanati thiophanate-methyl B3 assemblaggio β-tubulina nella mitosi benzamidi zoxamide B5 delocalizzazione delle proteine spettrino-simile acilpicolidi flupicolide C RESPIRAZIONE CELLULARE C2 inibizione del complesso II (succinico deidrogenasi) piridina carboxamidi boscalid C3 inibizione complesso III (citocromo bc1 - sito Qo) QoI azoxystrobin kresoxym-methyl trifloxystrobin pyraclostrobin famoxadone fenamidone C4 inibizione complesso III (citocromo bc1 - sito Qi) QiI cyazofamid C5 disaccoppiamento fosforillazione ossidativa dinitrofenilcrotonati meptyldinocap D D1 SINTESI PROTEICA biosintesi metionina anilino pirimidine cyprodinil mepanipyrim pyrimethanil E TRASDUZIONE DI SEGNALI E1 segnali cellulari precoci quinoline quinoxyfen E2 trasduzione segnali osmotici fenilpirroli fludioxonil dicarbossimidi iprodione

7 F F5 SINTESI MEMBRANA E PARETE CELLULARE biosintesi fosfolipidi edeposizione parete cellulare amidi acido cinnamico amidi acido mandelico carbammati vanillamide dimetomorph mandipropamid iprovalicarb benthiavalicarb valiphenal G INIBITORI BIOSINTESI STEROLI (IBS) G1 classe I: inibitori demetilazione triazoli tebuconazolo tetraconazolo myclobutanil cyproconazolo fenbuconaolo penconazolo triadimenol propiconazolo G2 classe II spiroketalamine spiroxamina G3 classe III idrossianilidi fenexamide M MULTISITO inorganici ditiocarbammati antrachinoni ftalimidi guanidine rame zolfo mancozeb propineb metiram dithianon folpet dodina MECCANISMO SCONOSCIUTO cianoacetamide etil-fosfonati cymoxanil fosetyl-al U MOLECOLE RECENTI (da chiarire) quinazolinoni benzofenoni proquinazid metrafenone

8 benalaxyl benalaxyl-m metalaxyl metalaxyl-m bupirimate thiophanate-methyl zoxamide flupicolide boscalid azoxystrobin kresoxym-methyl trifloxystrobin pyraclostrobin famoxadone fenamidone cyazofamid meptyldinocap cyprodinil mepanipyrim pyrimethanil quinoxyfen fludioxonil iprodione dimetomorph mandipropamid iprovalicarb benthiavalicarb valiphenal tebuconazolo tetraconazolo myclobutanil cyproconazolo fenbuconaolo penconazolo triadimenol propiconazolo spiroxamina fenexamide benalaxyl benalaxyl-m X X X metalaxyl X X X Alto rischio resistenza metalaxyl-m X X X bupirimate incrociata thiophanate-methyl zoxamide flupicolide boscalid azoxystrobin X X X X kresoxym-methyl X X X X Alto rischio resistenza trifloxystrobin X X X X pyraclostrobin X X X X incrociata Basso-medio rischio famoxadone X X X X fenamidone resistenza incrociata X X X X X cyazofamid meptyldinocap cyprodinil X X Basso mepanipyrim X X pyrimethanil X X quinoxyfen fludioxonil X iprodione Medio rischio X dimetomorph X X X X mandipropamid resistenza incrociata X X X X iprovalicarb X X X X benthiavalicarb X X X X valiphenal X X X X tebuconazolo Basso-medio rischio X X X X X X tetraconazolo X X X X X X resistenza incrociata myclobutanil X X X X X X cyproconazolo X X X X X X fenbuconaolo X X X X X X penconazolo Medio rischio X X X X X X triadimenol X X X X X X propiconazolo resistenza incrociata X X X X X X X spiroxamina fenexamide Basso-medio rischio resistenza incrociata

9 NOTE NATIONALE MILDIOU DEL LA VIGNE Quant a la famille de CAA (regroupant dimétomorphe et iprovalicarbe), outre la confirmation de la forte implantation de la résistence dans les vignobles d Armagnac e de Provence, il est observé en 2007 une progression de cette resistence dans d autres vignobles..l utilisation assez fréquent de ces produits en 2007 dans des conditions difficiles (présence de maladie) peut avoir favorisé ces dégradations locales. Ce résultat conduit a rappeler L importance du rispect strict de la limitation annuelle de l employ des spécialités contenant des CAA qui doit permettre de contenir la progression du phénomène et par la même préserver l intérêt de ces fungicides Progrès agricole et viticole

10 ANILOPIRIMIDINE (APs) MECCANISMO DI AZIONE (D1) inibizione della biosintesi della metionina e secrezione di enzimi idrolitici RESISTENZA INCROCIATA positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo SOSTANZE ATTIVE cyprodinil, pyrimethanil and mepanipyrim LINEE GUIDA PER LA BOTRITE se nella stagione vengono eseguiti 2 trattamenti al massimo 1 può contenere APs;

11 QoI- quinone outside inhibitors MECCANISMO DI AZIONE (C3) agiscono sul legame esterno del ubichinone del complesso del citocromo bc1 RESISTENZA INCROCIATA: positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo; utilizzare strategie che utilizzino miscele o alternanza di partner SOSTANZE ATTIVE: azoxystrobin, dimoxystrobin, enestroburin, famoxadone, fenamidone, fluoxastrobin, kresoxim-methyl, metominostrobin, orysastrobin, picoxystrobin, pyraclostrobin, pyribencarb, trifloxystrobin

12 QoI- quinone outside inhibitors Popolazioni resistenti ai QoI Rischio di resistenza incrociata Tre mutazioni a livello aminoacidico rilevate sul gene del citocromo b in patogeni resistenti ai QoI: G143A, F129L,G137R Gli isolati con la mutazione G143A sono molto o completamente resistenti mentre per gli isolati F129L e G137R la resistenza è parziale. Trattamenti con QoI usati da soli hanno scarsa efficacia su popolazioni G143A

13 Resistenza ai QoI in Europa nel 2008 Livelli elevati FRANCIA Livelli moderati GERMANIA, AUSTRIA, SPAGNA, SVIZZERA, ITALIA (NORD) Livelli bassi SPAGNA (RIOJA), PORTOGALLO, GERMANIA (BADEN)

14 QiI - quinone inside inhibitors MECCANISMO DI AZIONE (C1) agiscono sul legame interno (ubichinone inside ) sul sito del complesso del citocromo b. SOSTANZE ATTIVE Cyazofamid RESISTENZA INCROCIATA positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo; esclusa resistenza incrociata tra QoI e QiI sebbene l enzima sia lo stesso; probabilmente il sito di attacco esterno e interno sono sufficientemente distinti; utilizzare strategie che prevedano miscele o alternanza di partner

15 CAA Carboxylid Acid Amides MODALITA DI AZIONE (non ancora del tutto chiarita): inibizione della biosintesi dei fosfolipidi e interferenza sulla costruzione della parete cellulare TRE GRUPPI CHIMICI: - Amidi dell acido cinnamico (dimetomorph), - carbamati della valinamide (benthiavalicarb, iprovalicarb,valifenal), - Amidi dell acido mandelico (mandipropamide)

16 CAA RISCHI DI RESISTERNZA In alcune regioni sono stati isolati ceppi di Plasmopara viticola resistenti a tutti i CAA Sono quindi possibili resistenze incrociate tra tutte le sostanze attive del gruppo Il rischio di resistenza incrociata viene quindi considerato moderato

17 SBI - DMIs(De-Methylation Inhibitors) Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli: sterolo C 14 - demetilasi Gruppi chimici: triazoli Sostanze attive: tebuconazolo, tetraconazolo, myclobutanil, cyproconazolo, fenbuconazolo, penconazolo, triadimenol, propiconazolo

18 SBI - AMINE (Morpholine) Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli: Δ 14 reduttasi e Δ 7 - Δ 8 reduttasi Gruppi chimici: spiroketalamine Sostanze attive: spiroxamina

19 SBI - IDROSSIANILIDI Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli: 3-keto reuttasi Gruppo chimico: idrossianilidi Sostanze attive: fenhexamid

20 RESISTENZE AGLI SBI Ceppi resistenti si originano in seguito a evoluzione continua dopo uso ripetuto negli anni con gli stessi prodotti Il loro uso deve essere preferibilmente impiegato in miscela o alternandolo ad altri principi attivi o in fase preventiva Rischio medio per i DMIs e da basso a medio per le morpholine Resistenza incrociata: si, solo tra i gruppi chimici di ciascuna classe, ma non tra le classi

21 Per evitare le resistenze Cercare di alternare i principi attivi di gruppi differenti nella lotta ad una determinata patologia Ove il rischio di resistenza incrociata è elevato, utilizzare le miscele con partner ad azione multisito. I formulati commerciali di recente introduzione, sulla base delle indicazioni del FRAC, contengono partner di copertura che hanno azione multisito.