Malattie alimentari da prodotti della pesca

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1 Bologna, 24 ottobre 2008 Malattie alimentari da prodotti della pesca Gli episodi di malattia alimentare non devono essere fini a se stessi, Valerio Giaccone Dipartimento di Sanità pubblica, Patologia comparata e Igiene veterinaria Università degli Studi di Padova ma diventare strumento di comprensione Quanto incidono i prodotti della pesca sul numero totale delle malattie alimentari? Human illness attribution Studi epidemiologici che traducono in numeri Ce lo può dire la human illness attribution il ruolo che ogni alimento ha nella graduatoria delle cause di malattia alimentare Carni fresche e prodotti derivati, nel mondo occidentale industrializzato, I prodotti della pesca sono secondi, in ordine di importanza, sono ancora la principale fonte di malattie alimentari dell uomo come causa di malattie alimentari dell uomo 1

2 I Campylobacter sono la maggiore causa di infezioni alimentari in Europa 2005 nei 22 stati della UE casi di campylobatteriosi alimentare con una prevalenza di 51,6 casi clinici ogni abitanti Aumento dei casi rispetto al 2004 : + 7,8% Salmonellosi Nel 2005 in 24 stati UE casi Yersinia enterocolitica Nel casi (in lieve calo) Dipartimento Sanità pubblica, Facoltà di Medicina veter Calo di prevalenza rispetto al 2004 : - 9,5% 2005 la prevalenza è di 2,6 casi ogni abitanti Ceppi verocitotossici di Escherichia coli Nel casi clinici umani, Listeria monocytogenes Nel 2005 segnalati casi essenzialmente bambini colpiti da sindrome uremico-emolitica (prevalenza 2,6 casi/ ) con prevalenza di 0,3 casi/ abitanti 2

3 Principali episodi di malattia alimentare da prodotti della pesca Dal 1997 a oggi sono documentati 18 episodi di malattia alimentare da consumo di prodotti della pesca freschi o trasformati I ceppi verocitotossici di E. coli sierotipo O157:H7 Anche i Campylobacter patogeni (C. jejuni, C. coli, C. lari) non hanno mai causato episodi di malattia alimentare da prodotti ittici non hanno mai causato episodi di malattia alimentare da prodotti ittici 4 episodi da Salmonella (2 livingstone, 1 oranienburg e 1 blockley) Gli episodi dimostrano che i prodotti ittici salati/affumicati e/o marinati Alimenti in causa: anguille affumicate, seppie essiccate, prodotti manipolati non sempre sono al riparo dalla proliferazione di Salmonella 3

4 1 solo focolaio epidemico da Listeria monocytogenes indotto dal consumo 2 focolai di gastroenterite da Vibrio cholerae indotti dal consumo di pesce confezionato sotto vuoto (23 persone colpite e 4 morti) di pesce crudo o poco cotto importato da paesi poveri (Indonesia, Nigeria) Ben 4 casi di botulismo alimentare, sostenuti sempre da 16 persone colpite, nessun decesso prodotti ittici trasformati (essiccati, salati e fermentati, salati) Tutti i casi erano sostenuti dal ceppo E psicrotrofo di Clostridium botulinum 3 episodi di intossicazione da ammine biogene (istamina), tutti causati 3 focolai di gastroenterite da Norovirus (Australia, Francia e Italia) da pesce fresco (tonno) o preparazioni di pesce (hamburger) associati sempre a consumo di ostriche crude 4

5 Considerazioni critiche Gli episodi morbosi non sono stati causati sempre e solo dal consumo di pesci freschi consumati crudi o poco cotti La maggiore prevalenza come causa di malattia va ai prodotti preparati o trasformati Sovente gli episodi morbosi sono stati causati I processi produttivi possono favorire la contaminazione/proliferazione dei patogeni fatti di contaminazione crociata (l ambiente come fonte di contaminazione) Nel caso del botulismo alimentare Fino al 1960 erano causa di botulismo soprattutto gli alimenti in conserva si assiste a un cambio di nicchia del batterio Oggi molti alimenti REPFED possono essere a rischio di proliferazione 5

6 REPFED Refrigerated Processed Foods of Extended Durability Aggiornamenti sui Clostridium botulinici Tutti i prodotti sottoposti a blandi trattamenti termici o cotti in sous-vide e refrigerati Il botulismo è una malattia in comune tra uomini e animali Si conoscono 5 forme di botulismo umano È causato dall assorbimento, nell organismo, di una specifica neurotossina botulinica alimentare (classico), infantile, da ferita, da inoculazione (iatrogeno) e da inalazione La forma classica e tradizionale del botulismo Il botulismo è una sindrome tossica caratterizzata da un quadro clinico è quella alimentare, che ancora oggi è la più diffusa ben riconoscibile (prima gastroenterico, poi dominato da paralisi muscolare flaccida) 6

7 È causato dall assorbimento in circolo di una quantità minima Nel botulismo alimentare la neurotossina si accumula in un alimento perché di neurotossina botulinica (dose tossica: 1 microgrammo/persona) un Clostridium neurotossico vi si insedia e riesce a moltiplicare (intossicazione) Botulismo alimentare: per causare l accumulo della dose tossica di neurotossina In base alle caratteristiche antigeniche, le neurotossine botuliniche occorre che nell alimento il batterio superi una carica infettante di almeno 10 5 ufc/g si distinguono in A, B, C 1, C 2, D, E, F, G Queste neurotossine sono prodotte da più specie di Clostridium per cui Dato che il botulismo è innescato dalla neurotossina, un Clostridium è botulinico non è corretto sostenere che il botulismo è causato dal solo C. botulinum se ha nel suo genoma la sequenza genica che codifica la sintesi della neurotossina 7

8 Con l introduzione degli studi genomici sul DNA di questo gruppo di batteri La sequenza della neurotossina è presente anche nel DNA di altre specie di Clostridium si sono fatte due importanti scoperte che quindi sono potenzialmente in grado di causare botulismo Esistono cloni di C. botulinum che vice versa non possiedono la sequenza genica I Clostridium botulinici sono suddivisi in 4 gruppi e ciascuno di essi contiene e che, quindi, non sono neurotossici ceppi tossinogeni e non tossinogeni I gruppo C. botulinum tipo A e ceppi proteolitici di C. botulinum tipi B ed F I ceppi del I gruppo hanno spore molto termoresistenti (almeno 3 minuti a 121 C), II gruppo C. botulinum tipo E e ceppi saccarolitici dei tipi B ed F non crescono sotto ph 4,5 e a valori di a w inferiori a 0,940 8

9 Ceppi del II gruppo : spore poco termoresistenti (non più di 5 minuti a 90 C), III gruppo Clostridium botulinum tipici degli animali (tipi C e D) non crescono sotto ph 4,5 e con a w inferiori a 0,970 IV gruppo Clostridium botulinum tipo G, specie a sé chiamato anche Clostridium argentinense Individuati con PCR anche ceppi tossinogeni di C. barati, C. sordelli e C. butyricum Determinante è il fatto che il batterio abbia o meno nel genoma la sequenza che codifica fenotipicamente e genomicamente differenti da Clostridium botulinum sensu stricto la sintesi della neurotossina (Clostridium botulinico neurotossico) La sequenza genica codificante è stata trovata nel genoma di più specie di Clostridium, La sequenza genica che codifica la sintesi della neurotossina botulinica ma non in tutti i Clostridium botulinum non si trova sul DNA principale, bensì è posizionata su un plasmide 9

10 Per coniugazione, un Clostridium neurotossico può trasmettere questa sua capacità Quindi, esistono ceppi di C. botulinum neurotossici e altri non neurotossici, a un Clostridium che fino a quel momento non era neurotossico così come esistono ceppi di altri Clostridium neurotossici (botulinici) In definitiva, il botulismo è un intossicazione causata da batteri sporigeni molto anaerobi In Europa e USA è più diffuso il tipo B, il tipo A è diffuso in Sudamerica e Asia che sono accomunati dal fatto di potere sintetizzare una pericolosa neurotossina Il tipo E è psicrotrofo e si trova in sedimenti marini e contenuto intestinale di pesci nei paesi dell emisfero Nord I tipi C e D, termotrofi e più esigenti come sostanze nutritive, proliferano Si sa da sempre che nelle carcasse animali delle zone tropicali ed equatoriali le neurotossine botuliniche sono relativamente termolabili (oltre 65 C si denaturano in 30 ) 10

11 Si sa da sempre che Si sa da sempre che più il ph dell alimento è acido, più le neurotossine resistono al calore più il valore di a w è basso, più le neurotossine resistono al calore Si sa da sempre che Dal 1900 a oggi in Europa i casi di botulismo umano sono sempre l anno per nazione, non superano la barriera emato-encefalica e agiscono sul sistema nervoso periferico ma sono cambiate drasticamente le abitudini alimentari Una volta si consumavano molto conserve e salumi fatti in casa, oggi molto meno Sono più a rischio di botulismo le conserve ad acidità intermedia o poco acide (ph >4,5) Le fonti di botulismo alimentare oggi sono aumentate e si sono diversificate di alimenti di origine vegetale e animale, soprattutto conservati sott olio o sotto strutto 11

12 Non sono scevri di pericoli anche prodotti di salumeria Attenzione ai REPFED (Refrigerated Processed Foods of Extended Durability) e le conserve ittiche (pesci essiccati e poco salati, pesci affumicati) sottoposti a blanda pastorizzazione o cotti in sous-vide e refrigerati Perché si abbia accumulo di una dose sufficiente di neurotossina Il fatto che un Clostridium abbia nel proprio genoma la sequenza che codifica la sintesi bisogna che il batterio raggiunga almeno le 10 5 ufc/g di una BONT non significa automaticamente che darà botulismo Bisogna che il germe duplichi a sufficienza (se l alimento ne consente la duplicazione) È dimostrato sperimentalmente che l aggiunta di acido sorbico o sorbati all alimento e che riesca effettivamente a sintetizzare la neurotossina è in grado di bloccare la sintesi della BONT 12

13 Nel determinismo delle malattie alimentari gioca un ruolo essenziale Assumono un ruolo preventivo strategico la persistenza dei batteri patogeni sulle superfici di lavoro nelle industrie le procedure di detersione/disinfezione all interno delle industrie alimentari Assumono un ruolo essenziale anche I biofilm microbici i biofilm batterici che si formano inevitabilmente sulle superfici di lavoro Quando formano biofilm su una superficie i batteri patogeni Quando formano biofilm su una superficie i batteri patogeni entrano in fase di crescita stazionaria (VBNC Viable But Not Culturale cell) nel DNA si attivano geni per la sintesi di proteine protettive 13

14 Quando formano biofilm su una superficie i batteri patogeni All interno di un biofilm un batterio patogeno l attivazione di questi stessi geni può fare aumentare la virulenza del ceppo batterico diventa molto più resistente a condizioni ambientali sfavorevoli di ph, A w, ecc. All interno di un biofilm un batterio patogeno All interno di un biofilm un batterio patogeno diventa più resistente ai disinfettanti (grazie anche all azione protettiva dell EPS) diventa più infettante nei confronti dell uomo e degli animali Cambia lo scenario delle malattie alimentari Sino a qualche anno gli episodi di malattia alimentare erano quelli classici limitati nel tempo e nello spazio 14

15 Oggi stanno emergendo sempre più sovente gli episodi multistato La comparsa di questi focolai è favorita da polverizzati nel tempo e nello spazio concentrarsi delle produzioni in gigantesche partite di alimenti La comparsa di questi focolai è favorita da La comparsa di questi focolai è favorita da produzione di alimenti a lunga durabilità (oltre i giorni) basse cariche inquinanti iniziali dei patogeni (anche meno di 0,1 1 ufc/g di alimento) Questi nuovi scenari di malattia alimentare si scoprono solo Tauxe (2002) è saggio aspettarsi sempre ciò che non ci aspetteremmo attivando reti informatiche diagnostiche internazionali (PULSE-NET, ENTER-NET) e prevedere l imprevedibile 15

16 Non è il caso di trasformarsi in indovini o maghi Nuovi patogeni emergenti (emerging pathogen) si stanno affacciando sulla scena ma bisogna conoscere sempre meglio il nemico Norovirus, Arcobacter, Helicobacter, Burkholderia cepacia, Laribacter, ecc. Microrganismi patogeni: pericolosità e casistica I patogeni tradizionali si stanno adattando a nuove nicchie ecologiche Mai confondere il pericolo (Hazard) e diventano sempre più resistenti (ad antibiotici, disinfettanti, ph acidi, basse A w ) con il Rischio (Risk) CONVEGNI QUALIFOOD - Meat.it: l'igiene e la sicurezza nel settore delle carni Cremona, 23 ottobre 2008 Quasi sempre gli alimenti sono contaminati dai patogeni È utopico volere azzerare del tutto la presenza dei patogeni nei prodotti della pesca in cariche inizialmente molto basse (meno di 10 o 1 ufc/g) La strategia è fare in modo di tenerli bassi e rarefatti 16

17 Non basta conoscere bene i microrganismi patogeni e i loro meccanismi d azione Soprattutto, bisogna conoscere benissimo bisogna scoprire come comunicano fra loro (Quorum sensing) il substrato in cui i batteri possono annidarsi e proliferare Bisogna conoscere al meglio i fattori intrinseci, estrinseci e di processo 1869 il biologo tedesco Häkel conia il termine ecologia degli alimenti, in produzione e fino a fine vita commerciale Scienza che studia le relazioni di un organismo con il mondo esterno che lo circonda Nel caso dei microrganismi, l organismo non è mai un essere singolo Questa popolazione invisibile si mantiene unitaria e sincronizzata ma un insieme di esseri viventi che formano una popolazione sincronizzata proprio grazie al Quorum sensing 17

18 Ecco perché alla base della nuova Igiene degli alimenti Una scienza in cui sono gli alimenti a condizionare le crescite microbiche ci deve essere una nuova scienza e che potrebbe essere chiamata Microecologia degli alimenti Solo conoscendo al meglio gli alimenti che si producono Non basta, quindi, essere esperti di batteri si potranno prevenire i rischi sanitari di malattia alimentare Per essere un igienista vero, bisogna conoscere bene gli alimenti Grazie per la Vostra attenzione! 18